Mga pagbabago sa balat sa ketong

Ang ketong (leprosy, Hansen's disease) ay isang talamak na nakakahawang sakit na dulot ng mycobacterium leprae. Ang causative agent ay mycobacterium leprae. Hindi lahat ng tao ay pantay na madaling kapitan sa kanila. Ito ay hindi sinasadya na bago ang pagtuklas ng causative agent, ang pangunahing hypothesis para sa pag-unlad ng sakit ay namamana. Mas madalas magkasakit ang mga lalaki. Ang mga itim ay mas madaling kapitan ng ketong, ngunit ang sakit ay mas banayad para sa kanila. Ang sakit ay pinaka-karaniwan sa India, Naples, at mga bansa sa Africa. Kadalasan, ang ketong ay nakukuha sa edad na 10-20 taon.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Mga sanhi at pathogenesis ng ketong

Ang causative agent ng sakit ay ang leprosy bacillus - mycobacterium leprae. Ito ay tuwid o bahagyang hubog, lumalaban sa acid, 5 µm ang haba, 0.5 µm ang kapal. Hindi ito lumalaki sa isang nutrient medium o sa cell culture. Ang pangunahing reservoir ay isang tao, bilang karagdagan, maaaring mayroong ilang mga ligaw na hayop: armadillos, isang bilang ng mga unggoy, chimpanzee.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Histogenesis ng ketong

Sa pag-unlad ng sakit, ang malaking kahalagahan ay naka-attach sa paglabag sa estado ng cellular immunity at di-tiyak na mga kadahilanan ng depensa laban sa background ng binibigkas na hypersensitivity sa mycobacteria ng ketong, na nakita gamit ang lepromin test. Ang pagkakaroon ng genetic predisposition sa pagkamaramdamin (paglaban) sa sakit ay napatunayan ng naturang data bilang isang makabuluhang mas mataas na konkordansya ng monozygotic twins kumpara sa dizygotic twins, interracial na pagkakaiba sa mga manifestations ng ketong, iba't ibang pagkamaramdamin ng mga kamag-anak ng mga pasyente na may katulad na posibilidad na magkasakit. Isang kaugnayan ng sakit na may ilang mga tissue compatibility antigens (pangunahin HLA-B8, DR2, HLA-BW21) ay natagpuan, na maaaring makaapekto sa likas na katangian ng immune tugon at, nang naaayon, ang mga tampok ng klinikal na larawan. Ang isang depekto sa macrophage ay natukoy sa mga pasyente na may ketong, na nagreresulta sa kanilang kawalan ng kakayahan na i-convert ang mga mycobacterial antigens sa mga immunogenic; isang kawalan ng timbang ng mga immunoregulatory cell, na iba sa iba't ibang anyo ng sakit. Sa lepromatous na uri ng leprosy, nangingibabaw ang subpopulasyon ng mga lymphocytes na may suppressor-cytotoxic function, maaaring may depekto sa T-helpers, at ang cell-mediated delayed-type hypersensitivity ay halos hindi napagtanto (negatibo ang lepromin test). Ang hyperactivity ng mga B-cell at isang mataas na antas ng antibodies ay nakita, ngunit walang proteksiyon na papel na may kaugnayan sa leprosy mycobacterium. Binibigyang-pansin ni AA Yarilin (1999) ang pag-asa ng pag-unlad ng isang partikular na anyo ng ketong sa landas kung saan magaganap ang pagbuo ng kaligtasan sa sakit - humoral Th2-dependent (sa lepromatosis) o Th1-dependent (sa tuberculoid). Sa mga pasyenteng may tuberculoid leprosy, ang subpopulasyon ng mga T-helper ay kadalasang nakikita, ang lepromin test ay positibo, at ang mga antigen sa leprosy mycobacterium ay hindi natukoy. Sa mga mekanismo ng pinsala sa peripheral nervous system, ang kahalagahan ay nakalakip sa mga autoimmune na reaksyon na dulot ng antigenic commonality ng leprosy mycobacterium at nervous tissue.

Sintomas ng Ketong

Ang mga tao lamang ang maaaring magkaroon ng ketong. Sa karamihan ng mga kaso, ang ketong ay nakukuha mula sa isang taong may ketong. Nangyayari ang impeksyon sa pamamagitan ng airborne droplets, sa pamamagitan ng mucous membrane ng upper respiratory tract, nasirang balat, at posibleng sa pamamagitan ng pagkonsumo ng kontaminadong pagkain at tubig. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay ilang taon. Ang mga kadahilanan ng panganib ay kinabibilangan ng:

• nakatira sa isang endemic na lugar;
• pagkakaroon ng mga kamag-anak na may sakit;
• pakikipag-ugnay sa mga nahawaang armadillos. Ang mga armadillos ay ginagamit upang linangin ang pathogen: nagkakaroon sila ng leprosy granulomas (lepromas).

Ang pag-unlad ng sakit ay nakasalalay sa estado ng tiyak na cellular immunity. Ang mga pathogen ng ketong ay dumami sa peripheral nerves. Bilang karagdagan, ang mga ito ay matatagpuan sa maraming mga organo, kung saan nananatili sila ng mahabang panahon sa mga endothelial cells at phagocytes. 20% lamang ng mga nahawaang tao ang nagkakasakit, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng kahinaan ng cellular immunity.

Sa kasalukuyan, ang ilang mga klinikal na uri ng ketong ay nakikilala: lepromatous, tuberculoid, indeterminate at dimorphic. Ang lepromatous na uri ay ang pinaka-malubha at nakakahawa na uri ng ketong, dahil mayroong malaking bilang ng mga pathogen sa mga sugat.

Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa balat, mauhog lamad, mata, lymph node, peripheral nerve trunks, pati na rin ang endocrine system at ilang mga panloob na organo, kung saan nabuo ang mga granuloma at lepromatous infiltrates na may mataas na nilalaman ng lepra mycobacteria.

Ang mga manifestation ng balat ay matatagpuan sa balat ng mukha, auricles, extensor surface ng limbs, pigi, kung saan lumilitaw ang erythematous, erythematous-pigmented spot ng iba't ibang mga hugis at sukat, nang walang malinaw na mga contour. Sa paglipas ng panahon, ang mga spot ay pumapasok, nakausli sa ibabaw ng balat, at lumalaki ang laki. Ang mga tubercle at node (lepromas) ay lumilitaw din sa balat kapwa sa infiltration zone at sa labas nito, na may sukat mula sa ilang milimetro hanggang 2 cm, ng isang siksik na nababanat na pagkakapare-pareho, maasul na kayumanggi o mapula-pula-kalawang na kulay. Ang diffuse infiltration at lepromas, na matatagpuan sa mukha (supraorbital arches, cheeks, nose, chin), ay pumipinsala sa pasyente, na nagbibigay sa kanyang mukha ng hitsura ng isang lion's muzzle (facies leonina).

Ang buhok sa kilay ay nahuhulog, simula sa panlabas na bahagi. Sa mga apektadong lugar, ang balat ay nagiging tense, ang pattern nito ay makinis, ang buhok ay nahuhulog. Pagkatapos, ang partikular na bilateral at simetriko na pinsala sa peripheral nerves ay nabanggit, na humahantong sa paglaho ng temperatura, sakit at sensitivity ng tactile. Ang ulnar, median, peroneal, malalaking auricular nerves, at ang itaas na sangay ng facial nerve ay kadalasang apektado. Sa kasong ito, ang mga nerve trunks ay makapal, siksik, at makinis. Ang trophic at motor disorder ay unti-unting nabubuo (lagophthalmos, paresis ng masticatory at facial muscles, amyotrophy, contractures, trophic ulcers).

Ang ulser ng ketong ay sinusunod. Ang mga ulser ay kadalasang may matarik, kung minsan ay nasira ang mga infiltrated na gilid, maaari silang pagsamahin, na bumubuo ng malawak na mga depekto sa ulcerative, dahan-dahang gumagaling na may hindi pantay na peklat. Kasabay ng mga pagbabago sa balat, ang pinsala sa mauhog lamad ng ilong, larynx, at oral cavity ay nabanggit. Kadalasan ang mga unang palatandaan ng ketong ay kahirapan sa paghinga ng ilong at pagdurugo ng ilong. Ang mauhog lamad ng ilong ay hyperemic, edematous, mayroong maraming maliliit na erosions sa ibabaw (lepromatous rhinitis).

Sa paglipas ng panahon, ang pagkasayang ng mauhog lamad ay bubuo at lumilitaw ang mga indibidwal na lepromas at infiltrations, pangunahin sa cartilaginous na bahagi ng nasal septum. Ang mga lepromas na may iba't ibang hugis at sukat ay maputlang rosas ang kulay at kadalasang ulcerate, na humahantong sa pagpapapangit ng septum ng ilong, na nagpapahirap sa paghinga ng ilong ("flat-depressed", "trunk-shaped", "lornette" na ilong, bulldog nose).

Sa mga malubhang kaso, apektado ang mauhog lamad ng mga labi, malambot at matigas na panlasa, larynx, likod ng dila, atbp.

Uri ng tuberculoid

Ang uri ng tuberculoid ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sugat sa balat at peripheral nerves at nailalarawan sa pamamagitan ng isang benign course. Sa mga sugat, ang mga pathogen ay mahirap matukoy o, mas madalas, ay wala. Ang ganitong uri ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng ilang mga erythematous spot na may iba't ibang hugis at sukat sa balat, pati na rin ang mga papular na elemento, na siyang pangunahing pagpapakita ng sakit. Ang mga ito ay madalas na matatagpuan sa mukha, leeg, flexor na ibabaw ng mga limbs, likod, puwit. Ang mga nodule ay karaniwang maliit, patag, mapula-pula-maasul, polygonal, malamang na sumanib sa mga plake na may malinaw na tinukoy na hugis ng tagaytay na nakataas na bilugan o polycyclic na gilid at sa peripheral na paglaki. Sa paglipas ng panahon, ang pagkasayang, hypopigmentation, pagbabalat ay napapansin sa gitnang bahagi ng mga plake, atang isang erythematous na hangganan ng ilang milimetro hanggang 2-3 cm o higit pa sa lapad ay napanatili sa gilid - isang may korte na tuberculoid. Ang mga elemento ay nag-iiwan ng hypopigmentation o pagkasayang. Sa ganitong uri, ang pinsala sa peripheral nerve trunks ay napansin nang maaga, minsan bago ang mga manifestations ng balat.

Ang ulnar, radial at peroneal nerves ay kadalasang apektado, na nagpapakita ng sarili sa kanilang diffuse o parang butil na pampalapot at pananakit. Ito ay unti-unting humahantong sa pag-unlad ng paresis, paralisis, contractures ng mga daliri, pagkasayang ng maliliit na kalamnan, balat, mga kuko, pagputol ng mga kamay at paa ("seal paw", "drooping hand", "monkey paw", "falling foot", atbp.). Mayroong paglabag sa temperatura, sakit at sensitivity ng tactile. Ang mga tendon reflexes ay nabawasan. Sa mga apektadong lugar, ang sebum at pagpapawis ay may kapansanan, ang buhok ng vellus ay wala.

Pathomorphology

Ang mga tipikal na tuberculoid granuloma sa mga dermis ay katangian, nakahiwalay o nagsasama, na bumubuo ng isang tuberculoid infiltrate na matatagpuan pangunahin sa itaas na bahagi ng dermis, direkta sa ilalim ng epidermis, kung minsan ay may paglahok nito sa proseso. Ang mga granuloma ay binubuo ng mga epithelioid cells na napapalibutan ng isang maliit na bilang ng mga elemento ng lymphoid, kung saan makikita ang mga higanteng Pirogov-Langhans cells. Nababanat na network na may mapanirang phenomena. Sa ganitong uri ng ketong, ang pagkasira ng maliliit at malalaking nerve trunks ay nangyayari, na tumatakbo kasama ang mga sisidlan na pinapasok ng mga elemento ng epithelioid at lymphoid. Ang makabuluhang hypertrophy ng cutaneous nerves, kadalasang napapalibutan ng mga lymphocytes, ay katangian. Ang Mycobacteria ay napakakaunti o hindi talaga matatagpuan sa ganitong uri ng ketong, ngunit ang lepromin test ay positibo. Ang mga appendage ng balat ay halos ganap na nawasak o sumasailalim sa atrophy na may kasunod na pagpapalit ng fibrous tissue.

Hindi natukoy na uri

Ang hindi tiyak na uri ay ipinakita sa pamamagitan ng paglitaw ng mga batik-batik lamang na pantal sa balat (hypochromic, erythematous, halo-halong, na may mga geographic na balangkas). Sa paunang panahon, walang pinsala sa peripheral nerves, at pagkatapos ay unti-unting bubuo ang isang tiyak na polyneuritis, na humahantong sa mga sensitivity disorder sa distal na bahagi ng mga paa't kamay, amyotrophy ng maliliit na kalamnan, contractures ng mga daliri, trophic ulcers, atbp.

Uri ng dimorphic

Sa uri ng dimorphic, may mga pantal sa balat at mauhog na lamad, katangian ng uri ng lepromatous, at isang pagkagambala sa pagiging sensitibo, tulad ng sa uri ng tuberculoid ng ketong.

Sa pag-unlad ng lahat ng uri ng ketong, ang progresibo, nakatigil, regressive at natitirang mga yugto ay nakikilala. Sa klinikal na kasanayan, ang paglipat ng isang uri ng ketong patungo sa isa pa ay nabanggit, halimbawa, tuberculoid sa lepromatous type na may pagbuo ng mga borderline form.

Sa lahat ng uri ng ketong, ngunit mas madalas sa lepromatous leprosy, ang mga panloob na organo ay apektado (atay, pali, adrenal glandula, testicle), metabolic disorder (visceral amyloidosis), trophic ulcers ay sinusunod. Ang ilang mga pasyente ay may pinsala sa skeletal system (bone lepromas, ossifying periostitis ng tibia, elbow at iba pang mga buto, resorption ng distal phalanges ng mga daliri at paa).

Sa ketong, ang pinsala sa mga organo ng pangitain ay sinusunod (episcleritis, keratitis, iritis, photophobia, lacrimation).

Ang lepromin test (Mitsuda test) ay may diagnostic, prognostic at epidemiological value. Sa uri ng lepromatous, negatibo ang pagsusuring ito, sa uri ng tuberculoid (tulad ng sa mga malulusog na indibidwal) ito ay positibo, at sa dimorphic o undifferentiated na ketong ito ay maaaring maging positibo o negatibo.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Di-nagkakaibang uri ng ketong

Ang hindi nakikilalang uri ng ketong ay nailalarawan sa pagkakaroon ng ilang hypochromic o erythematous lesyon na may nabawasan na sensitivity sa iba't ibang bahagi ng balat, bilang karagdagan sa malalaking fold.

Pathomorphology. Ang lymphoid infiltration ng reticular layer ng dermis ay matatagpuan sa dermis, higit sa lahat perivascular, perifollicular at kasama ang mga nerve trunks na may mga phenomena ng intensive proliferation ng neurolemmocytes. Bilang karagdagan sa mga lymphocytes, ang infiltrate ay naglalaman ng mga histiocytes, pdasmocytes at eosinophilic granulocytes. Infiltrates, unti-unting pinapalitan ng fibrous tissue, i-compress at bahagyang sirain ang mga appendage ng balat, nerve endings at nerve trunks.

Ang ganitong mga pagbabago, habang lumalaki ang mga ito, ay maaaring maging lepromatous o tuberculoid leprosy.

Lepromatous na uri ng ketong

Ang lepromatous na uri ng leprosy ay nailalarawan sa pamamagitan ng clinical polymorphism: erythematous spots, plaque-infiltrative lesions at lepromas. Ang mga batik ay asymptomatic, maramihang, simetriko na matatagpuan higit sa lahat sa mukha, extensor surface ng limbs, at pigi. Maaari silang magsanib, na sumasakop sa halos buong balat (ang tinatawag na confluent spotted leprosy). Ang mga batik ay umiiral nang mahabang panahon, pagkatapos ay nawawala o nagkakaroon ng infiltration o lepromas sa kanilang lugar. Ang mga infiltrative lesion ay maaaring magkaroon ng hitsura ng limitadong mga plake o nagkakalat na mga sugat na may hindi malinaw na mga hangganan, isang katangian na brownish-bluish na kulay. Sa mga nagkakalat na pagbabago sa mukha, lumilitaw ang isang larawan na katulad ng nguso ng leon (facies leonina). May mga scleroderma-like, erysipelas-like, pellagroid changes, rashes resembling psoriasiform, seborrheides, minsan bullous rashes like pemphigus, herpetiform dermatitis. Ang lepromas (leprous tubercle, node) ay maaaring balat at subcutaneous. Ang mga ito ay hemispherical, sa iba't ibang antas na nakataas sa antas ng balat. Sa natural na kurso ng sakit, dalawang resulta ang posible - resorption o mababaw na ulceration na may pagbuo ng atrophic hyperpigmented foci o scars, ayon sa pagkakabanggit. Ang katangian ng lepromatous na uri ng ketong ay pinsala sa mauhog lamad ng oral cavity, ilong, larynx, ang pagbuo ng leprosy neuritis. Sa mga panahon ng paglala ng sakit (reactive phases), maaaring maobserbahan ang polymorphic rashes. Ang pinaka-katangian ng mga ito ay erythema nodosum (maaaring ulcerate). Ang mga espesyal na variant ng lepromatous na uri ng ketong ay kinabibilangan ng Lucio's leprosy at histioid leprosy. Sa ketong ni Lucio, ang buong balat ay diffusely altered at hyperemic. Maramihang telangiectasias ay nabanggit, at maaaring mayroong bahagyang hyperpigmentation. Dahil sa edema at infiltration, ang balat ay nagiging scleroderma-like at makintab. Maaaring may malawak na ulcerations. Ang diagnosis ng histoid leprosy ay batay sa histological examination (ang pagkakaroon ng spindle-shaped histiocytes na naglalaman ng malaking bilang ng leprosy mycobacteria), clinical signs - mga plaque na malinaw na tinukoy na may matarik na mga gilid, pagbabalat, at mga point depression sa kanilang ibabaw sa gitna.

Pathomorphology

Ang histological na larawan ng lepromatous na uri ng leprosy ay medyo katangian, ang mga granuloma ay nabuo mula sa mga histiocytes sa iba't ibang yugto ng pag-unlad, na may pagbuo ng mga klasikong leprosy foamy Virchow cells, ang cytoplasm na naglalaman ng isang malaking bilang ng leprosy mycobacteria at lipids, na ipinahayag ng Sudan III na paglamlam. Kabilang sa mga cell na ito ay mga exudate cell - lymphocytes at plasma cells. Depende sa likas na katangian ng sugat sa balat, ang mga granuloma ay sumasakop sa iba't ibang dami ng mga dermis, na matatagpuan sa mga islet o makitid na mga hibla sa mababaw na mga sugat at diffusely sa mas malalim na mga infiltrate at lepromas. Ang mga higanteng selula ng Touton, kabilang ang mga phospholipid, ay minsan ay matatagpuan sa pagitan ng mga infiltrate na selula. Ang mga katawan ni Russell, na nabuo bilang resulta ng pagkasira ng nuclei, ay maaaring makita sa mga selula ng ketong. Ang Mycobacteria ay matatagpuan sa loob ng mga selula ng ketong sa anyo ng mga bundle at globules, gayundin sa paligid ng maliliit na sisidlan at sa pagtatago ng mga glandula ng sebaceous at pawis. Ang epidermis ay karaniwang pipi at atrophic, epidermal outgrowths ay smoothed out bilang isang resulta ng presyon mula sa infiltrate. Ang isang strip ng hindi nabagong collagen ay madalas na makikita sa ilalim ng epidermis, na naghihiwalay dito mula sa granulomatous infiltrate.

Ang mga sisidlan at nerbiyos ng balat ay kasangkot sa proseso. Ang mga pader ng sisidlan ay pinapasok ng mga elemento ng macrophage, ang mga endotheliocytes ay namamaga, lumalaganap, at kung minsan ay nagiging mga selula ng ketong. Karaniwang naglalaman ang mga ito ng maraming leprosy mycobacteria, minsan sa anyo ng mga globules. Ang mga ugat ay nagiging angular dahil sa pagsasapin-sapin ng perineurium, at naglalaman ng isang makabuluhang bilang ng mycobacteria sa lahat ng mga istruktura.

Sa diffuse lepromatous leprosy (Lucio phenomenon), bilang karagdagan sa larawan na inilarawan sa itaas, ang mga necrobiotic na pagbabago sa epidermis, bagong pagbuo ng mga sisidlan sa dermis at makabuluhang paglusot ng subcutaneous fat na may mga elemento ng pamamaga, lalo na sa paligid ng malalaking sisidlan.

Kasunod nito, ang capillary necrosis na may pangalawang skin necrosis at ulceration ay maaaring bumuo. Ang Mycobacterium leprae ay sumasalakay sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo at tumagos pa sa kanilang lumen.

Bilang karagdagan, ang lepromatous erythema nodosum ay nakikilala bilang isang reaktibong anyo, klinikal na katulad ng ordinaryong erythema nodosum, na batay sa leprous panniculitis. Ang talamak na nagpapaalab na paglusot ng hindi lamang sa mga dermis, kundi pati na rin sa subcutaneous tissue na may mga leprous na selula na may isang admixture ng mga lymphocytes, neutrophilic granulocytes at mga selula ng plasma ay katangian. Ang neutrophilic leukoclastic vasculitis na may eosinophilia, ang mga pagbabago sa fibrinoid sa mga pader ng daluyan na may kasunod na hyalinosis ay katangian ng ganitong uri ng lepromatosis. Ang maliliit na leprous granuloma na naglalaman ng leprosy mycobacteria ay matatagpuan sa dermis at subcutaneous tissue.

Uri ng hangganan

Ang borderline na pangkat ng ketong ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng mga uri ng polar na may nangingibabaw na mga elemento ng eruptive ng tuberculoid o lepromatous na leprosy. Ang klinikal na tampok ng borderline ("dimorphic") leprosy proper ay ang pagkakaroon ng "punched" o "stamped" spots at plaques, border foci na lumabas bilang resulta ng hindi pantay na regression ng proseso sa iba't ibang lugar ng eruptive elements. Ang maramihang asymmetric neuritis ay karaniwan.

Pathomorphology

Kasama ang foci ng istraktura ng tuberculoid, ang mga kumpol ng isang makabuluhang bilang ng mga histiocytes na may binibigkas na mga palatandaan ng mga selula ng ketong ay nabanggit, na matatagpuan sa diffusely sa itaas na bahagi ng dermis, ngunit hindi tumagos sa epidermis. Sa reticular layer, ang infiltrate ay naisalokal higit sa lahat malapit sa mga appendage ng balat; Ang pagkasira at pagpasok ng mga kalamnan na nagpapataas ng buhok ay maaaring maobserbahan, tulad ng sa lepromatous na uri ng ketong. Ang mga nerbiyos sa balat ay nawasak sa isang mas mababang lawak, ngunit ang kanilang bilang ay nabawasan, at ang mga nahayag na mga bundle ay lumapot at nakapasok. Bilang isang patakaran, ang mga malalaking nerve trunks ay apektado, kung saan matatagpuan ang mga infiltrate na selula, pangunahin ang mga lymphocytes, pati na rin ang mycobacteria ng leprosy sa anyo ng mga bundle o globules.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Differential diagnosis ng ketong

Ang differential diagnosis ay isinasagawa sa syphilis, vitiligo, toxicoderma, tuberculous lupus, atbp.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Paggamot ng ketong

Ang paggamot ay kumplikado at isinasagawa sa mga leprosarium. Inirerekomenda ang partikular, pangkalahatang pagpapalakas ng therapy. Ang mga bitamina A, C, at B na bitamina, pyrogenic na gamot, antioxidant, methyluracil, atbp. ay ginagamit bilang pangkalahatang tonic. Kasama sa mga gamot na anti-leprosy ang dapsone (sa mga tablet o pulbos, 50-200 mg bawat araw o isang suspensyon ng langis intramuscularly 1-2 beses sa isang linggo), 50% na solusyon ng solusulfone sulfetron (intramuscularly 2 beses sa isang linggo, simula sa 0.5 ml at unti-unting pagtaas ng solong dosis sa 3.5 ml06 na araw), sibatable-1906 g. bilang isang suspensyon ng langis intramuscularly mula 2 hanggang 6 ml isang beses sa isang linggo), prothionamide (0.25 g 1-3 beses sa isang araw), lampren - 100 mg (1 kapsula) araw-araw, rifampicin (300-600 mg o 2-4 na kapsula). Ang diucifon at dimocifon ay inireseta din.