Paggamot ng arterial hypertension

Ang paggamot sa arterial hypertension na nauugnay sa mga bato ay may ilang pangkalahatang probisyon kung saan nakabatay ang paggamot sa mahahalagang arterial hypertension, at pinapanatili ang kanilang kahalagahan:

• pagsunod sa isang diyeta na may limitadong asin at mga pagkaing nagtataas ng kolesterol;
• paghinto ng mga gamot na nagdudulot ng pag-unlad ng arterial hypertension;
• pagbabawas ng labis na timbang ng katawan;
• pagbabawas ng pag-inom ng alak;
• pagtaas ng pisikal na aktibidad;
• pagtigil sa paninigarilyo.

Ang mahigpit na paghihigpit sa sodium ay partikular na kahalagahan para sa mga nephrological na pasyente. Ang pang-araw-araw na pagkonsumo ng table salt sa renal arterial hypertension ay dapat na limitado sa 5 g/araw. Dahil sa mataas na nilalaman ng sodium sa mga produktong pagkain (tinapay, sausage, de-latang produkto, atbp.), halos inaalis nito ang karagdagang paggamit ng table salt sa pagluluto. Ang ilang pagpapalawak ng rehimeng asin ay pinapayagan lamang sa patuloy na paggamit ng thiazide at loop diuretics.

Ang paggamot sa arterial hypertension, o antihypertensive therapy, ay nagsasangkot ng pagkamit ng "target na presyon". Sa pagsasaalang-alang na ito, ang mga isyu ng rate ng pagbabawas ng arterial pressure, mga taktika ng antihypertensive na paggamot na isinasagawa laban sa background ng pathogenetic therapy ng pangunahing sakit sa bato, ang pagpili ng pinakamainam na gamot, ang paggamit ng mga kumbinasyon ng mga antihypertensive na gamot ay tinalakay.

Ito ay kasalukuyang itinuturing na napatunayan na ang isang solong pinakamataas na pagbawas sa mataas na presyon ng dugo ay hindi dapat lumampas sa 25% ng paunang antas upang hindi makapinsala sa paggana ng bato.

Ang paggamot ng arterial hypertension sa mga malalang sakit sa bato ay nagsasangkot ng pangangailangan na pagsamahin ang antihypertensive therapy at pathogenetic na paggamot ng pinagbabatayan na sakit. Pathogenetic therapy agent para sa mga sakit sa bato: glucocorticoids, cyclosporine, heparin, dipyridamole, epoetin alpha (eg, erythropoietin) - ay maaaring makaapekto sa kanilang sarili sa presyon ng dugo, na dapat isaalang-alang kapag sila ay inireseta sa kumbinasyon ng mga antihypertensive na gamot.

Sa mga pasyente na may stage 1 at 2 renal arterial hypertension, ang mga glucocorticoids ay maaaring tumaas kung ang kanilang pangangasiwa ay hindi nagreresulta sa isang binibigkas na diuretic at natriuretic na epekto, na kadalasang sinusunod sa mga pasyente na may paunang binibigkas na sodium retention at hypervolemia. Ang pagtaas ng presyon ng dugo ay isang kontraindikasyon para sa pangangasiwa ng mataas na dosis ng glucocorticoids, maliban sa mga kaso ng mabilis na pag-unlad ng glomerulonephritis.

Ang paggamit ng mga NSAID nang sabay-sabay sa mga antihypertensive na gamot ay maaaring neutralisahin ang epekto ng huli o makabuluhang bawasan ang kanilang pagiging epektibo.

Sa pagkakaroon ng malubhang pagkabigo sa bato (SCF na mas mababa sa 35 ml/min), ang heparin kasama ng mga antihypertensive na gamot ay dapat gamitin nang may malaking pag-iingat dahil sa panganib na magkaroon ng hypotension.

Ang pagpili ng mga antihypertensive na gamot at ang pagpili ng mga pinaka-kanais-nais para sa paggamot ng renal arterial hypertension ay batay sa ilang mga prinsipyo. Ang gamot ay dapat magkaroon ng:

• mataas na kahusayan (pagbara sa mga pangunahing mekanismo ng pagbuo ng arterial hypertension; normalisasyon ng cardiac output at OPS; proteksiyon na epekto sa mga target na organo);
• kaligtasan (kawalan ng malubhang epekto; tagal ng pangunahing epekto, kawalan ng "withdrawal syndrome");
• pagiging maaasahan (kakulangan ng pagkagumon, pagpapanatili ng mga pangunahing katangian sa loob ng mahabang panahon);
• ang posibilidad ng pagsasama sa iba pang mga antihypertensive na gamot at potentiating ang kanilang pagkilos.

Mga gamot na antihypertensive

Sa kasalukuyan, ang arterial hypertension ay ginagamot gamit ang mga sumusunod na grupo ng mga antihypertensive na gamot:

• Mga inhibitor ng ACE;
• angiotensin II receptor blockers;
• mga blocker ng channel ng calcium;
• beta blocker;
• diuretics;
• mga alpha-blocker.

Ang mga centrally acting na gamot (methyldopa, clonidine) ay may pantulong na papel at kasalukuyang bihirang ginagamit.

Sa mga nakalistang grupo ng mga gamot, kasama sa mga first-choice na gamot ang mga may kakayahang humarang sa pagbuo at mga epekto ng angiotensin II (ACE inhibitors at angiotensin II receptor blockers, ayon sa pagkakabanggit). Ang mga grupong ito ng mga gamot ay nakakatugon sa lahat ng mga kinakailangan para sa mga antihypertensive na gamot at sabay-sabay na may mga katangian ng nephroprotective.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Angiotensin-converting enzyme inhibitors

Ang mga gamot ng pangkat na ito ay humaharang sa ACE, na, sa isang banda, ay nagko-convert ng hindi aktibong angiotensin I sa isang malakas na vasoconstrictor - angiotensin II, at sa kabilang banda, sinisira ang mga kinin - tissue vasodilator hormones. Bilang isang resulta, ang pharmacological inhibition ng enzyme na ito ay humaharang sa systemic at organ synthesis ng angiotensin II at nagtataguyod ng akumulasyon ng mga kinin sa sirkulasyon at mga tisyu. Sa klinika, ang mga epekto na ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang binibigkas na pagbaba sa presyon ng arterial, na batay sa normalisasyon ng pangkalahatan at lokal-bato na peripheral resistance; pagwawasto ng intraglomerular hemodynamics, na batay sa pagpapalawak ng efferent renal arteriole, ang pangunahing site ng aplikasyon ng lokal-renal angiotensin II.

Sa mga nagdaang taon, ang nephroprotective na papel ng ACE inhibitors ay napatunayan sa pamamagitan ng pagbabawas ng produksyon ng mga cellular factor na nag-aambag sa mga proseso ng sclerosis at fibrosis.

Angiotensin-converting enzyme inhibitors

International Nonproprietary Name	Pangalan ng kalakalan	Dosis at dalas ng pangangasiwa
Captopril	Capoten	75-100 mg sa 3 dosis
Enalapril	Renitek	5-10-20 mg sa 1-2 dosis
Ramipril	Tritace	2.5-5 mg isang beses
Perindopril	Prestarium	4-8 mg isang beses
Cilazapril	Inhibase	5 mg isang beses
Fosinopril	Monopril	10-20 mg isang beses
Quinapril	Accupro	20-40 mg isang beses
Trandolapril	Hopten	2-4 mg isang beses
Lisinopril	Diroton	10-40-80 mg isang beses
Benazepril	Lotensin	10-20-40 mg isang beses

Depende sa oras ng pag-aalis mula sa katawan, ang mga unang henerasyon ng ACE inhibitor ay nakikilala (captopril na may kalahating buhay na mas mababa sa 2 oras at isang tagal ng hemodynamic na epekto ng 4-5 na oras). Ang kalahating buhay ng pangalawang henerasyong ACE inhibitors ay 11-14 na oras; ang tagal ng hemodynamic effect ay higit sa 24 na oras. Upang mapanatili ang isang pinakamainam na konsentrasyon ng gamot sa dugo sa araw, ang captopril ay dapat na inumin 4 beses sa isang araw at iba pang mga ACE inhibitor ay dapat inumin nang isang beses (minsan dalawang beses sa isang araw).

Ang epekto ng lahat ng ACE inhibitors sa mga bato ay halos pareho. Sa paunang napanatili na pag-andar ng bato, na may pangmatagalang paggamit (buwan, taon), pinapataas nila ang daloy ng dugo sa bato, hindi nagbabago o bahagyang binabawasan ang antas ng serum creatinine, pinatataas ang SCF. Sa mga pasyente na may paunang at katamtamang pagkabigo sa bato, ang pangmatagalang therapy na may mga gamot na nababagay sa antas ng pagkabigo sa bato ay may kapaki-pakinabang na epekto sa pag-andar ng bato (ang antas ng serum creatinine ay bumababa, ang pagtaas ng SCF, ang simula ng terminal na pagkabigo sa bato ay naantala).

Sa matinding pagkabigo sa bato (SCF <30 ml/min), ang kanilang paggamit ay nangangailangan ng pag-iingat at patuloy na pagsubaybay. Ang pagtaas sa mga antas ng serum creatinine ng higit sa 30% ng paunang antas at ang pag-unlad ng hyperkalemia (higit sa 5.5-6.0 mmol / l) bilang tugon sa paggamot ng arterial hypertension na may ACE inhibitors, na hindi nalutas bilang tugon sa isang pagbawas ng dosis, ay nangangailangan ng paghinto ng gamot.

Ang mga inhibitor ng ACE ay may pag-aari ng pagwawasto ng intrarenal hemodynamics, pagbabawas ng intrarenal hypertension at hyperfiltration, at pagpapababa ng kalubhaan ng proteinuria.

Ang isang kinakailangang kondisyon para sa pagpapakita ng mga antihypertensive at antiproteinuric na katangian ng ACE inhibitors ay itinuturing na isang matalim na paghihigpit ng sodium sa diyeta. Ang pagtaas ng pagkonsumo ng table salt ay humahantong sa pagkawala ng mga antihypertensive at antiproteinuric na katangian ng mga gamot.

Mayroong ilang mga kadahilanan ng panganib para sa isang matatag na pagbaba sa paggana ng bato habang umiinom ng mga ACE inhibitor: mga pasyenteng may edad at senile (dapat bawasan ang dosis ng mga ACE inhibitor), malubhang systemic atherosclerosis, diabetes mellitus, at matinding pagpalya ng puso.

Maaaring mangyari ang mga komplikasyon at epekto kapag nagrereseta ng mga ACE inhibitor. Sa mga sakit sa bato, ang mga mapanganib na komplikasyon kapag umiinom ng mga gamot ay kinabibilangan ng pagtaas sa antas ng serum creatinine, na sinamahan ng pagbaba ng SCF, at hyperkalemia. Ang batayan ng dynamic na disorder ng nitrogen-excreting function ng mga bato kapag sila ay inireseta ay ang pagpapalawak ng efferent arterioles ng renal glomeruli, na humahantong sa isang pagbawas sa intraglomerular pressure at filtration. Bilang isang patakaran, ang paglabag sa intrarenal hemodynamics ay naibalik sa sarili nitong sa unang linggo ng paggamit ng droga. Ang pagtaas sa antas ng creatinine sa loob ng 2-3 buwan mula sa pagsisimula ng paggamot, na umabot sa 25-30% ng paunang antas, ay nangangailangan ng paghinto ng gamot.

Ang ubo at hypotension ay madalas na nangyayari kapag gumagamit ng ACE inhibitors. Ang ubo ay maaaring mangyari kapwa sa mga pinakaunang yugto ng paggamot at 20-24 na buwan pagkatapos nito. Ang mekanismo ng ubo ay nauugnay sa pag-activate ng mga kinin at prostaglandin. Ang batayan para sa paghinto ng mga gamot kapag umubo ay isang makabuluhang pagkasira sa kalidad ng buhay ng pasyente. Matapos ihinto ang mga gamot, ang ubo ay mawawala sa loob ng ilang araw. Ang isang mas matinding komplikasyon ay hypotension. Ang panganib ng paglitaw nito ay mas mataas sa mga pasyente na may congestive heart failure, lalo na sa mga matatanda.

Ang medyo karaniwang mga komplikasyon ng paggamot na may ACE inhibitors ay kinabibilangan ng pananakit ng ulo at pagkahilo. Ang mga komplikasyon na ito, bilang panuntunan, ay hindi nangangailangan ng paghinto ng gamot.

Sa nephrological practice, ang paggamit ng ACE inhibitors ay kontraindikado sa mga sumusunod na kaso:

• ang pagkakaroon ng stenosis ng mga arterya ng bato ng parehong mga bato;
• ang pagkakaroon ng stenosis ng renal artery ng isang bato (kabilang ang isang transplanted);
• kumbinasyon ng patolohiya ng bato na may matinding pagkabigo sa puso;
• malubhang talamak na pagkabigo sa bato dahil sa pangmatagalang paggamot na may diuretics;
• pagbubuntis, dahil ang kanilang paggamit sa ikalawa at ikatlong trimester ay maaaring humantong sa fetal hypotension, malformations at hypotrophy.

Ang paggamit ng ACE inhibitors para sa mga nakalistang sakit sa bato ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng pagtaas ng creatinine ng dugo, pagbaba ng glomerular filtration, at maging ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Angiotensin II receptor blockers

Ang epekto ng angiotensin II sa mga target na selula ay nakamit sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan ng hormone sa mga receptor, ang pinakamahalaga sa mga ito ay angiotensin II receptors ng mga uri 1 at 2. Ang mga pag-andar ng mga receptor na ito ay direktang kabaligtaran: ang pagpapasigla ng mga type 1 na mga receptor ay nagpapataas ng presyon ng dugo at umuusad sa kabiguan ng bato, habang ang pagpapasigla ng mga type 2 na mga receptor ay may kabaligtaran na epekto. Alinsunod dito, ang pharmacological blockade ng mga receptor ng ATI ay paunang tinutukoy ang pagbaba sa presyon ng dugo at nililimitahan ang epekto ng mga kadahilanan na nag-aambag sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato.

Selective angiotensin II receptor blockers type 1 na inaprubahan para sa klinikal na paggamit

International Nonproprietary Name	Pangalan ng kalakalan	Dosis at dalas ng pangangasiwa
Irbesartan	Aprovel	75-300 mg isang beses
Valsartan	Diovan	80-160 mg isang beses
Losartan	Kozaar	25-100 mg isang beses
Candesartan	Atacand	4-16 mg isang beses
Eprosartan	Teventen	300-800 mg isang beses
Telmisartan	Mikardis, Prytor	20-80 mg isang beses

Ang lahat ng mga klinikal at nephroprotective na katangian ng angiotensin II receptor blockers (ARBs) ay katulad ng sa ACE inhibitors. Ang mga gamot ay epektibong binabawasan ang presyon ng dugo, iwasto ang intraglomerular hemodynamics, mapabuti ang suplay ng dugo sa bato, bawasan ang proteinuria at pabagalin ang rate ng pag-unlad ng pagkabigo sa bato. Upang makamit ang mga epekto ng ARB, kinakailangan din ang isang mababang balanse ng asin, na tinutukoy ang pagpapakawala ng gamot na Gizaar, na naglalaman ng losartan, sa isang dosis na 50 mg kasama ng hydrochlorothiazide sa isang dosis na 12.5 mg.

Sa kaibahan sa mga inhibitor ng ACE, kapag gumagamit ng mga ARB, ang mga kinin ay hindi naipon sa dugo, na hindi kasama ang pag-unlad ng ubo mula sa mga side effect ng gamot. Kasabay nito, ang isang pagtaas sa antas ng creatinine at potasa sa serum ng dugo ay maaaring umunlad dahil sa parehong mga kadahilanan tulad ng kapag gumagamit ng mga inhibitor ng ACE, kaya ang mga taktika ng doktor sa pagbuo ng mga komplikasyon na ito ay hindi dapat naiiba sa mga taktika kapag gumagamit ng mga inhibitor ng ACE. Ang mga grupo ng peligro para sa pagbaba ng paggana ng bato at mga kontraindikasyon para sa pagrereseta sa dalawang grupo ng mga gamot ay hindi rin magkakaiba.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Mga blocker ng channel ng calcium

Ang mekanismo ng antihypertensive na pagkilos ng mga blocker ng channel ng calcium ay nauugnay sa pagpapalawak ng mga arterioles at isang pagbawas sa nakataas na TPR dahil sa pagsugpo sa pagpasok ng mga Ca ²⁺ ion sa cell at sa pagbara ng vasoconstrictor na epekto ng endothelin.

Ayon sa modernong pag-uuri, mayroong tatlong grupo ng mga blocker ng channel ng calcium:

• phenyalkylamines (verapamil);
• dihydropyridines (nifedipine);
• benzothiazepines (diltiazem).

Ang mga ito ay tinatawag na prototype na gamot, o unang henerasyon na mabagal na mga blocker ng channel ng calcium. Ang lahat ng tatlong grupo ng mga prototype na gamot ay katumbas sa aktibidad na antihypertensive, ibig sabihin, ang epekto ng nifedipine sa dosis na 30-60 mg/araw ay maihahambing sa mga epekto ng verapamil sa dosis na 240-480 mg/araw at diltiazem sa dosis na 240-360 mg/araw.

Noong 1980s, lumitaw ang pangalawang henerasyon na mga blocker ng channel ng calcium. Ang kanilang mga pangunahing bentahe ay pangmatagalang pagkilos, mahusay na pagpapaubaya, at pagtitiyak ng tissue.

Mga pangalan ng kalakalan at dosis ng mga blocker ng channel ng calcium

International Nonproprietary Name	Pangalan ng kalakalan	Dosis at dalas ng pangangasiwa
Nifedipine	Corinfar, cordafen, adalat	30-40 mg sa 3-4 na dosis
Nifedipine-retard	Adalat-S	20-40 mg isang beses
Felodipine	Plendil	5-10 mg isang beses
Amlodipine	Norvask	5-10 mg isang beses
Verapamil	Isoptin SR	240-480 mg isang beses
Diltiazem	Altiazem RR	180 mg dalawang beses araw-araw

Sa mga tuntunin ng aktibidad na antihypertensive, ang mga blocker ng channel ng calcium ay isang pangkat ng mga mabisang gamot. Ang kanilang mga pakinabang sa iba pang mga antihypertensive na gamot ay kinabibilangan ng kanilang binibigkas na antisclerotic (ang mga gamot ay hindi nakakaapekto sa lipoprotein spectrum ng serum ng dugo) at mga antiaggregatory properties. Ang mga katangiang ito ay ginagawa silang mga gamot na pinili para sa paggamot sa mga matatanda.

Ang mga blocker ng channel ng calcium ay may kapaki-pakinabang na epekto sa pag-andar ng bato: pinapataas nila ang daloy ng dugo sa bato at nagiging sanhi ng natriuresis. Binabawasan ng Verapamil at diltiazem ang intraglomerular hypertension, habang ang nifedipine ay alinman ay hindi nakakaapekto o nagtataguyod ng pagtaas ng intraglomerular pressure. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang verapamil, diltiazem at ang kanilang mga derivatives ay ginustong sa mga gamot sa pangkat na ito para sa paggamot ng renal arterial hypertension. Ang lahat ng mga blocker ng channel ng calcium ay may nephroprotective effect dahil sa pagbaba ng renal hypertrophy, pagsugpo sa metabolismo at paglaganap ng mesangial, na nagpapabagal sa rate ng pag-unlad ng renal failure.

Ang mga side effect ay kadalasang nauugnay sa paggamit ng mga short-acting na dihydropyridine calcium channel blockers. Ang pangkat ng mga gamot na ito ay may panahon ng pagkilos na limitado sa 4-6 na oras, at kalahating buhay na 1.5 hanggang 4-5 na oras. Sa loob ng maikling panahon, ang konsentrasyon ng nifedipine sa serum ng dugo ay malawak na nag-iiba - mula 65-100 hanggang 5-10 ng/ml. Ang ganitong pharmacokinetic profile na may "peak" na pagtaas sa konsentrasyon ng gamot sa dugo ay humahantong sa isang pagbaba sa presyon ng dugo para sa isang maikling panahon at isang bilang ng mga neurohumoral reaksyon (paglabas ng catecholamines, activation ng RAAS at iba pang "stress hormones"). Tinutukoy ng mga katangiang ito ang pagkakaroon ng mga pangunahing epekto kapag kumukuha ng mga gamot: tachycardia, arrhythmia, "steal" syndrome na may exacerbation ng angina, facial flushing at iba pang mga sintomas ng hypercatecholaminemia, na hindi kanais-nais para sa pag-andar ng parehong puso at bato. Ang kaligtasan ng paggamit ng mga gamot sa maagang pagbubuntis ay hindi pa naitatag.

Ang mga extended-release na gamot ay nagbibigay ng patuloy na konsentrasyon ng gamot sa dugo sa loob ng mahabang panahon, kaya ang mga ito ay libre sa mga nabanggit na side effect at maaaring irekomenda para sa paggamot ng nephrogenic arterial hypertension.

Ang Verapamil ay maaaring maging sanhi ng bradycardia, atrioventricular block at, sa mga bihirang kaso (kapag gumagamit ng malalaking dosis), atrioventricular dissociation. Maaaring magkaroon din ng paninigas ng dumi. Ang mga blocker ng channel ng calcium ay kontraindikado sa hypotension. Ang verapamil ay hindi dapat inireseta para sa mga atrioventricular conduction disorder, sick sinus syndrome, o matinding pagpalya ng puso.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Mga beta-blocker

Ang mekanismo ng kanilang antihypertensive action ay nauugnay sa isang pagbawas sa magnitude ng cardiac output, pagsugpo sa pagtatago ng renin ng mga bato, isang pagbawas sa OPS at pagpapalabas ng norepinephrine mula sa mga dulo ng postganglionic sympathetic nerve fibers, na may pagbawas sa venous inflow sa puso at sirkulasyon ng dami ng dugo.

Mga pangalan ng kalakalan at dosis ng mga beta blocker

International Nonproprietary Name	Pangalan ng kalakalan	Dosis at dalas ng pangangasiwa
Propranolol Nadolol Oxprenolol Pindolol Atenolol	Anaprilin, Inderal, Obzidan Corgard Trazicor Visken Tenormin, atenol, prinorm	80-640 mg sa 2-4 na dosis 80-320 mg sa 2-4 na dosis 120-400 mg sa 2-4 na dosis 10-60 mg sa 3-4 na dosis 100-200 mg sa 1-2 dosis
Metoprolol Betaxolol Talinolol Carvedilol Bisoprolol	Betaloc, egiloc Locren Cordanum Dilatrend Concor	100-200 mg sa 2-3 dosis 5-20 mg sa 1-2 dosis 150-600 mg sa 1-3 dosis 25-100 mg sa 1-2 dosis 2.5-10 mg isang beses sa isang araw

Ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng mga di-pumipili na beta-blockers (pagharang sa parehong beta1- at beta2-adrenoreceptors) at cardioselective, na humaharang sa pangunahin beta1-adrenoreceptors. Ang ilan sa mga beta-blocker (oxprenolol, pindolol, acebutolol, talinolol) ay may sympathomimetic na aktibidad, na ginagawang posible na gamitin ang mga ito sa pagpalya ng puso, bradycardia, at sa mga pasyente na may bronchial hika.

Ayon sa tagal ng pagkilos, ang mga beta-blocker ay inuri bilang short-acting (propranolol, oxprenolol, metoprolol, acebutolol), medium-acting (pindolol), at long-acting (atenolol, betaxolol, bisoprolol).

Ang mga makabuluhang bentahe ng grupong ito ng mga gamot ay ang kanilang aktibidad na antianginal, ang kakayahang pigilan ang pagbuo ng myocardial infarction, at ang pagbawas o pagbagal ng pag-unlad ng myocardial hypertrophy.

Ang mga gamot ng pangkat na ito ay hindi pumipigil sa suplay ng dugo sa bato at hindi nagiging sanhi ng pagbawas sa paggana ng bato. Sa pangmatagalang paggamot sa SCF, ang diuresis at sodium excretion ay nananatili sa loob ng mga paunang halaga. Sa paggamot na may mataas na dosis ng mga gamot, ang RAAS ay naharang at maaaring magkaroon ng hyperkalemia.

Mga side effect ng beta-blocker treatment:

• sinus bradycardia (rate ng puso na mas mababa sa 50 beats bawat minuto);
• arterial hypotension;
• lumalalang kaliwang ventricular failure;
• atrioventricular block ng iba't ibang antas;
• exacerbation ng bronchial hika o iba pang talamak na nakahahadlang na mga sakit sa baga;
• pag-unlad ng hypoglycemia, lalo na sa mga pasyente na may labile diabetes mellitus;
• exacerbation ng intermittent claudication at Raynaud's syndrome;
• pag-unlad ng hyperlipidemia;
• Sa mga bihirang kaso, ang sekswal na dysfunction ay sinusunod.

Ang mga beta-blocker ay kontraindikado sa:

• talamak na pagkabigo sa puso;
• binibigkas na sinus bradycardia;
• may sakit na sinus syndrome;
• atrioventricular block II at III degree;
• bronchial hika at malubhang broncho-obstructive na sakit.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Diuretics

Ang mga gamot sa pangkat na ito ay idinisenyo upang alisin ang sodium at tubig sa katawan. Ang kakanyahan ng pagkilos ng lahat ng diuretics ay upang harangan ang reabsorption ng sodium at patuloy na bawasan ang reabsorption ng tubig kapag ang sodium ay dumaan sa nephron.

Ang antihypertensive effect ng natriuretics ay batay sa isang pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at cardiac output dahil sa pagkawala ng isang bahagi ng napalitan ng sodium at isang pagbawas sa OPS dahil sa isang pagbabago sa electrolyte na komposisyon ng mga arteriole wall (sodium output) at isang pagbawas sa kanilang sensitivity sa pressor vasoactive hormones. Bilang karagdagan, kapag nagsasagawa ng pinagsamang therapy na may mga antihypertensive na gamot, ang diuretics ay maaaring hadlangan ang sodium-retaining effect ng pangunahing antihypertensive na gamot, potentiate ang antihypertensive effect at sabay-sabay na payagan ang isang medyo pinalawak na rehimen ng asin, na ginagawang mas katanggap-tanggap ang diyeta para sa mga pasyente.

Para sa paggamot ng renal arterial hypertension sa mga pasyente na may intact renal function, ang pinaka-tinatanggap na ginagamit na diuretics ay ang mga kumikilos sa distal tubules: isang grupo ng thiazide diuretics - hydrochlorothiazide (hypothiazide, adelfan-ezidrex) at thiazide-like diuretics - indapamide (arifon).

Ang paggamot ng arterial hypertension ay isinasagawa gamit ang maliit na dosis ng hydrochlorothiazide (12.5-25 mg isang beses sa isang araw). Ang gamot ay pinalabas nang hindi nagbabago sa pamamagitan ng mga bato. Ito ay may pag-aari ng pagbabawas ng SCF, samakatuwid ang paggamit nito ay kontraindikado sa kabiguan ng bato (serum creatinine level na higit sa 210 mmol/l, SCF mas mababa sa 30 ml/min).

Dahil sa mga katangian ng lipophilic nito, ang indapamide ay piling naipon sa dingding ng sisidlan at may mahabang kalahating buhay (18 oras). Ang antihypertensive na dosis ng gamot ay 2.5 mg isang beses sa isang araw. Ang mekanismo ng antihypertensive na pagkilos nito ay nauugnay sa kakayahang pasiglahin ang paggawa ng prostacyclin at sa gayon ay magdulot ng isang vasodilatory effect, pati na rin ang kakayahang bawasan ang nilalaman ng libreng intracellular calcium, na nagsisiguro ng mas mababang sensitivity ng vascular wall sa pagkilos ng pressor amines. Ang diuretic na epekto ng gamot ay bubuo kapag kumukuha ng malalaking therapeutic doses (hanggang sa 40 mg ng indapamide bawat araw).

Para sa paggamot ng renal arterial hypertension sa mga pasyente na may kapansanan sa pag-andar ng bato at diabetes mellitus, ang mga diuretics na kumikilos sa lugar ng loop ng Henle, o loop diuretics, ay ginagamit. Sa mga loop diuretics, furosemide (lasix), ethacrynic acid (uregit), at bumetanide (burinex) ang pinakakaraniwan sa klinikal na kasanayan.

Ang Furosemide ay may malakas na natriuretic na epekto. Kaayon ng pagkawala ng sodium, kapag gumagamit ng furosemide, ang paglabas ng potassium, magnesium at calcium mula sa katawan ay tumataas. Ang panahon ng pagkilos ng gamot ay maikli (6 na oras), ang diuretikong epekto ay nakasalalay sa dosis. Ang gamot ay may kakayahang dagdagan ang SCF, kaya ipinahiwatig para sa paggamot ng mga pasyente na may kabiguan sa bato. Ang Furosemide ay inireseta sa 40-120 mg / araw nang pasalita, intramuscularly o intravenously hanggang 250 mg / araw.

Kabilang sa mga side effect ng lahat ng diuretics, ang hypokalemia ay ang pinaka makabuluhan, mas malinaw kapag kumukuha ng thiazide diuretics. Ang pagwawasto ng hypokalemia ay lalong mahalaga sa mga pasyente na may arterial hypertension, dahil ang potassium mismo ay nakakatulong upang mabawasan ang presyon ng dugo. Kapag ang serum potassium ay bumaba sa ibaba 3.5 mmol/l, ang mga gamot na naglalaman ng potassium ay dapat idagdag. Ang iba pang mga side effect ay kinabibilangan ng hyperglycemia (thiazide diuretics, furosemide), hyperuricemia (mas malinaw kapag kumukuha ng thiazide diuretics), pag-unlad ng gastrointestinal dysfunction, erectile dysfunction.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Mga alpha blocker

Sa grupong ito ng mga antihypertensive na gamot, ang pinaka-tinatanggap na ginagamit ay prazosin at, pinaka-kamakailan, isang bagong gamot, doxazosin (halimbawa, cardura).

Ang Prazosin ay isang pumipili na antagonist ng postsynaptic alpha1-adrenoreceptors. Ang antihypertensive effect ng gamot ay nauugnay sa isang direktang pagbaba sa OPS. Pinapalawak ng Prazosin ang venous bed, binabawasan ang preload, na nagbibigay-katwiran sa paggamit nito sa kumbinasyon ng therapy sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso.

Ang antihypertensive effect ng prazosin kapag kinuha nang pasalita ay nangyayari pagkatapos ng 0.5-3 na oras at tumatagal ng 6-8 na oras. Ang kalahating buhay ng gamot ay 3 oras, ito ay pinalabas sa pamamagitan ng gastrointestinal tract, kaya walang kinakailangang pagsasaayos ng dosis sa kaso ng pagkabigo sa bato. Ang paunang therapeutic dosis ng prazosin ay 0.5-1 mg bawat araw, sa loob ng 1-2 linggo ang dosis ay nadagdagan sa 3-20 mg bawat araw (sa 2-3 na dosis). Ang dosis ng pagpapanatili ng gamot ay 5-7.5 mg / araw. Ang Prazosin ay may kapaki-pakinabang na epekto sa pag-andar ng bato: pinatataas nito ang daloy ng dugo sa bato, ang halaga ng glomerular filtration. Ang gamot ay may mga katangian ng hypolipidemic, maliit na epekto sa komposisyon ng electrolyte. Ang mga katangian sa itaas ay nag-aambag sa appointment ng gamot sa talamak na pagkabigo sa bato. Kasama sa mga side effect ang postural hypotension, pagkahilo, antok, tuyong bibig, kawalan ng lakas.

Ang Doxazosin (halimbawa, cardura) ay malapit sa prazosin, ngunit may pangmatagalang epekto. Ang gamot ay makabuluhang binabawasan ang TPS, binibigkas ang mga antiatherogenic na katangian (binabawasan ang antas ng kabuuang kolesterol, LDL at VLDL cholesterol, pinatataas ang antas ng HDL cholesterol). Ang gamot ay walang negatibong epekto sa metabolismo ng karbohidrat. Ginagawa ng mga katangiang ito ang doxazosin na piniling gamot para sa paggamot ng arterial hypertension sa mga pasyenteng may diabetes mellitus. Ang Doxazosin, tulad ng prazosin, ay may kapaki-pakinabang na epekto sa pag-andar ng bato, na tumutukoy sa paggamit nito sa mga pasyente na may renal arterial hypertension sa yugto ng renal failure. Kapag kumukuha ng gamot, ang pinakamataas na konsentrasyon sa dugo ay nangyayari pagkatapos ng 2-4 na oras; ang kalahating buhay ay nasa loob ng 16-22 na oras. Ang mga therapeutic na dosis ng gamot ay 1-16 mg 1 oras bawat araw. Kasama sa mga side effect ang pagkahilo, pagduduwal, sakit ng ulo.

Ang mga modernong antihypertensive na gamot sa itaas ay ang pinaka-epektibo sa paggamot sa renal arterial hypertension. Gayunpaman, ang bawat isa sa mga ipinakita na gamot sa monotherapy ay nagbibigay ng normalisasyon ng arterial pressure lamang sa kalahati ng mga nephrological na pasyente. Ang sitwasyong ito ay ipinaliwanag lalo na sa pamamagitan ng mga kakaibang katangian ng pathogenesis ng renal arterial hypertension, na kinabibilangan ng isang bilang ng mga independiyenteng mga kadahilanan, na predetermines ang posibilidad ng pagwawasto nito lamang kapag gumagamit ng isang kumbinasyon ng mga antihypertensive na gamot na may iba't ibang mga mekanismo ng pagkilos. Posibleng gumamit ng ilang kumbinasyon ng mga gamot: halimbawa, isang ACE inhibitor, o isang AT1 receptor antagonist, o isang beta-blocker na may diuretic; isang dihydropyridine calcium channel blocker kasama ng isang beta-blocker, atbp.

Sa renal arterial hypertension na may napanatili na renal function, ang kumbinasyon ng 2 antihypertensive na gamot ay maaaring gamitin, at kung ang pagwawasto ng arterial pressure ay hindi epektibo, ang therapy ay maaaring mapahusay sa pamamagitan ng pagpapakilala ng ikatlong gamot. Sa pagbaba ng pag-andar ng bato, ang tunay na tagumpay ay nakakamit sa pamamagitan ng paggamit ng kumbinasyon ng tatlo, minsan apat na antihypertensive na gamot. Ang mga kumbinasyong ito ay kinakailangang may kasamang diuretiko upang makalikha ng mababang asin na regimen para sa pinakamainam na "trabaho" ng mga antihypertensive na gamot.

Sa konklusyon, dapat tandaan na ang paggamot ng arterial hypertension sa mga sakit sa bato, na humahantong sa pagsugpo sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato at ang pagpapahaba ng pre-dialysis na panahon ng buhay ng mga pasyente, ay nakumpirma ng data ng "gamot na batay sa ebidensya".

[ 42 ], [ 43 ]