Pagkagambala ng mga tugon ng mag-aaral

Ang normal na mag-aaral ay laging tumutugon sa liwanag (direkta at pinagkasunduan na mga reaksyon) at sa convergence.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Ang mga sanhi ng pupillary reflex disorder ay:

1. Mga sugat ng optic nerve. Ang bulag na mata ay hindi tumutugon sa direktang liwanag kapag nag-iilaw sa paghihiwalay at walang consensual contraction ng sphincter ng kabilang mata, ngunit ang bulag na mata ay tumutugon sa isang consensual reaction kung ang ikatlong nerve nito ay buo at kung ang kabilang mata at ang optic nerve nito ay hindi nasira.
2. Mga sugat ng oculomotor nerve. Kapag ang ikatlong nerve ay nasira, ang direkta at consensual na reaksyon sa liwanag ay wala sa apektadong bahagi dahil sa paralisis ng sphincter ng mag-aaral, ngunit ang direkta at consensual na reaksyon ay nananatiling buo sa kabilang panig.
3. Kasama sa iba pang mga kadahilanan ang:
   • Eddie's syndrome.
   • Kinakailangang tandaan ang isang espesyal na uri ng mga karamdaman sa pupillary, kapag may paralisis ng mga pupillary reflexes na may kawalan ng mga reaksyon sa liwanag, ngunit napanatili ang reaksyon sa convergence. Ang patolohiya na ito ay inilarawan sa iba't ibang mga kondisyon: neurosyphilis, Eddie syndrome, diabetes mellitus, pinealoma, pathological regeneration pagkatapos ng pinsala sa oculomotor nerve, encephalitis, multiple sclerosis, ophthalmic herpes, trauma sa mata, dystrophic myotonia, pandysautonomia (familial autonomic dysfunction Riley-Day syndrome), Fisher syndrome (Charcoot-MaSN syndrome), sakit na Fisher (Charcoth-MaSN).

Ang ilang mga pupillary phenomena sa mga pasyente sa coma

Ang hugis, sukat, symmetry, at reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag ay sumasalamin sa estado ng mga bahagi ng bibig ng brainstem at ang mga pag-andar ng ikatlong nerve sa mga pasyenteng na-coma. Ang reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag ay napaka-sensitibo sa pinsala sa istruktura sa lugar na ito ng utak, ngunit sa parehong oras ay napaka-lumalaban sa mga metabolic disorder. Ang kaguluhan ng reflex na ito, lalo na kapag ito ay unilateral, ay ang pinakamahalagang senyales na nagpapahintulot sa amin na makilala ang mga metabolic coma mula sa mga estado ng comatose na sanhi ng pinsala sa istruktura sa utak.

1. Ang mga maliliit na mag-aaral na mahusay na tumutugon sa liwanag sa isang walang malay na pasyente ("diencephalic pupils") ay karaniwang nagpapahiwatig ng metabolic nature ng coma.
2. Ang hitsura ng miosis at anhidrosis ng hemitype (Horner's syndrome), ipsilateral sa pinsala sa utak, ay sumasalamin sa paglahok ng hypothalamus sa gilid na iyon at kadalasan ang unang senyales ng nagsisimulang transtentorial herniation sa mga proseso ng supratentorial space-occupying na nagiging sanhi ng coma.
3. Ang mga katamtamang laki ng mga mag-aaral (5-6 mm) na may kusang mga alpha-cillation ng kanilang laki (hippus) ay nagiging mas malawak kapag naiipit sa lugar ng leeg (ciliospinal reflex). Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay sumasalamin sa pinsala sa midbrain tegmentum o mga pretectal na lugar.
4. Ang isang binibigkas na bilateral miosis ("pinpoint" na mga mag-aaral) na may kawalan ng kakayahan na maging sanhi ng kanilang reaksyon sa liwanag ay katangian ng pangunahing pinsala sa tegmentum ng pons (at cerebellum).
5. Ang Horner's syndrome, ipsilateral sa pinsala sa utak, ay maaaring sumasalamin sa isang pathological na proseso sa mga lateral na bahagi ng pons, lateral na bahagi ng medulla oblongata at ventrolateral na bahagi ng cervical spinal cord sa magkabilang panig.
6. Ang isang matamlay na tugon ng pupillary sa liwanag o ang kawalan nito na may malawak na dilat na pupil (7-8 mm) ay dahil sa pag-iingat ng mga sympathetic na daanan (Hutchison's pupil). Kasabay nito, ang hugis-itlog na hugis ng mag-aaral ay dahil sa hindi pantay na paresis ng sphincter ng mag-aaral, na humahantong sa isang sira-sira na antagonistic na epekto ng dilator ng mag-aaral. Ang phenomenon na ito ay nagpapahiwatig ng peripheral lesion ng parasympathetic fibers na papunta sa sphincter ng pupil bilang bahagi ng third nerve.
7. Ang mga nakapirming pupil na may katamtamang lapad na hindi tumutugon sa liwanag ay maaaring maobserbahan na may direktang pinsala sa midbrain (mga tumor, pagdurugo, infarction). Ang pinsala sa oculomotor nerves sa pagitan ng kanilang nuclei ay nagdudulot ng ophthalmoplegia. Ang ganitong paralisis ng ikatlong nerve ay kadalasang bilateral, hindi katulad ng kanilang peripheral paralysis, na kadalasang nangyayari sa isang panig.

May kapansanan na tugon ng pupillary

1. Ang sabay-sabay na kaguluhan ng tugon ng pupillary sa liwanag, convergence at akomodasyon ay clinically manifested sa pamamagitan ng mydriasis. Sa kaso ng unilateral na pinsala, ang reaksyon sa liwanag (direkta at palakaibigan) ay hindi sanhi sa apektadong bahagi. Ang immobility na ito ng mga mag-aaral ay tinatawag na internal ophthalmoplegia. Ang reaksyong ito ay sanhi ng pinsala sa parasympathetic pupillary innervation mula sa Yakubovich-Edinger-Westphal nucleus hanggang sa peripheral fibers nito sa eyeball. Ang ganitong uri ng kaguluhan sa pagtugon sa pupillary ay maaaring maobserbahan sa meningitis, multiple sclerosis, alkoholismo, neurosyphilis, mga sakit sa cerebrovascular, at craniocerebral trauma.
2. Ang kaguluhan ng consensual reaction sa liwanag ay ipinahayag ng anisocoria, mydriasis sa may sakit na bahagi. Sa buo na mata, ang direktang reaksyon ay napanatili at ang consensual na reaksyon ay humina. Sa may sakit na mata, ang direktang reaksyon ay wala, ngunit ang consensual na reaksyon ay napanatili. Ang sanhi ng naturang dissociation sa pagitan ng direkta at consensual na reaksyon ng mag-aaral ay pinsala sa retina o optic nerve bago ang pagtawid ng optic fibers.
3. Ang amaurotic pupillary immobility sa liwanag ay matatagpuan sa bilateral blindness. Sa kasong ito, ang parehong direktang at consensual pupillary reaksyon sa liwanag ay wala, ngunit convergence at akomodasyon reaksyon ay napanatili. Ang amaurotic pupillary areflexia ay sanhi ng bilateral na pinsala sa mga visual pathway mula sa retina hanggang sa mga pangunahing visual center kasama. Sa mga kaso ng cortical blindness o pinsala sa central visual pathways sa magkabilang panig, mula sa lateral geniculate shaft at mula sa thalamus cushion hanggang sa occipital visual center, ang reaksyon sa liwanag, direkta at consensual, ay ganap na napanatili, dahil ang afferent visual fibers ay nagtatapos sa lugar ng anterior colliculus. Kaya, ang hindi pangkaraniwang bagay na ito (amaurotic immobility ng mga mag-aaral) ay nagpapahiwatig ng isang bilateral na lokalisasyon ng proseso sa mga visual na landas hanggang sa mga pangunahing visual center, samantalang ang bilateral na pagkabulag na may pangangalaga ng direkta at pinagkasunduan na reaksyon ng mga mag-aaral ay palaging nagpapahiwatig ng pinsala sa mga visual na landas sa itaas ng mga sentrong ito.
4. Ang hemiopic pupillary reaction ay binubuo sa katotohanan na ang parehong mga mag-aaral ay kumukuha lamang kapag ang gumaganang kalahati ng retina ay iluminado; kapag ang bumagsak na kalahati ng retina ay iluminado, ang mga mag-aaral ay hindi kumukuha. Ang pupillary reaction na ito, parehong direkta at consensual, ay sanhi ng pinsala sa optic tract o subcortical visual centers na may anterior colliculus, pati na rin ang crossed at uncrossed fibers sa chiasm region. Sa klinika, ito ay halos palaging pinagsama sa hemianopsia.
5. Ang reaksyon ng asthenic na pupillary ay ipinahayag sa mabilis na pagkapagod at kahit na kumpletong paghinto ng constriction na may paulit-ulit na pagkakalantad sa liwanag. Ang ganitong reaksyon ay nangyayari sa mga nakakahawa, somatic, neurological na sakit at pagkalasing.
6. Ang kabalintunaan na reaksyon ng mga mag-aaral ay na kapag nakalantad sa liwanag, ang mga mag-aaral ay lumawak, at sa dilim sila ay nagsisikip. Ito ay napakabihirang, pangunahin sa isterismo, at matindi din sa mga tabes dorsalis, mga stroke.
7. Sa pagtaas ng reaksyon ng pupillary light, ang reaksyon sa liwanag ay mas matingkad kaysa sa normal. Minsan ito ay sinusunod sa banayad na concussions, psychoses, allergic disease (Quincke's edema, bronchial hika, urticaria).
8. Ang tonic na reaksyon ng pupillary ay binubuo ng isang napakabagal na pagluwang ng mga mag-aaral pagkatapos ng kanilang pagsikip sa ilalim ng liwanag na pagkakalantad. Ang reaksyong ito ay sanhi ng pagtaas ng excitability ng parasympathetic pupillary efferent fibers at higit na sinusunod sa alkoholismo.
9. Myotonic pupillary response (pupillotonia), pupillary disorder ng uri ng Adie ay maaaring mangyari sa diabetes mellitus, alkoholismo, kakulangan sa bitamina, Guillain-Barré syndrome, peripheral autonomic dysfunction, rheumatoid arthritis.
10. Argyll Robertson type pupillary disorder. Ang klinikal na larawan ng Argyll Robertson syndrome, na partikular para sa syphilitic lesions ng nervous system, ay kinabibilangan ng mga palatandaan tulad ng miosis, bahagyang anisocoria, kakulangan ng reaksyon sa liwanag, deformation ng mag-aaral, bilateral disorder, pare-pareho ang laki ng mag-aaral sa araw, kawalan ng epekto mula sa atropine, pilocarpine at cocaine. Ang isang katulad na larawan ng mga karamdaman sa pupillary ay maaaring maobserbahan sa isang bilang ng mga sakit: diabetes mellitus, multiple sclerosis, alkoholismo, cerebral hemorrhage, meningitis, Huntington's chorea, pineal gland adenoma, pathological regeneration pagkatapos ng paralysis ng extraocular na mga kalamnan, myotonic dystrophy, amyloidosis, Parinaud's syndrome, na kung saan ay may sakit na sindrom ng Parinaud's, (na may sakit na interbensyon ng kalamnan, Munchvameyer's's syndrome. kasunod na paglaganap ng connective tissue at calcification), Denny-Brown sensory neuropathy (congenital absence of pain sensitivity, walang reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag, pagpapawis, pagtaas ng presyon ng dugo at pagtaas ng rate ng puso na may matinding pananakit stimuli), pandysautonomia, familial dysautonomia Riley-Day, Fisher syndrome (acute development ng kumpletong pagbaba ng propyedad at reflexes ng puso). Charcot-Marie disease - Dito. Sa mga sitwasyong ito, ang Argyll Robertson syndrome ay tinatawag na non-specific.
11. Premortem pupillary reaksyon. Ang pagsusuri ng mga mag-aaral sa mga estado ng comatose ay nakakakuha ng mahusay na diagnostic at prognostic na kahalagahan. Sa kaso ng malalim na pagkawala ng kamalayan, matinding pagkabigla, comatose state, ang reaksyon ng pupillary ay wala o biglang nabawasan. Kaagad bago ang kamatayan, ang mga mag-aaral sa karamihan ng mga kaso ay malakas na humihigpit. Kung sa isang comatose state ang miosis ay unti-unting nagbibigay daan sa progresibong mydriasis, at ang reaksyon ng pupillary sa liwanag ay wala, kung gayon ang mga pagbabagong ito ay nagpapahiwatig ng kalapitan ng kamatayan.

Ang mga sumusunod ay mga pupillary disorder na nauugnay sa parasympathetic dysfunction.

1. Ang reaksyon sa liwanag at ang laki ng pupil sa ilalim ng normal na mga kondisyon ay nakasalalay sa sapat na pagtanggap ng liwanag ng hindi bababa sa isang mata. Sa isang ganap na bulag na mata, walang direktang reaksyon sa liwanag, ngunit ang laki ng pupil ay nananatiling pareho sa gilid ng buo na mata. Sa kaso ng kumpletong pagkabulag sa parehong mga mata na may pinsala sa lugar na nauuna sa mga lateral geniculate na katawan, ang mga mag-aaral ay nananatiling dilat, hindi tumutugon sa liwanag. Kung ang bilateral blindness ay sanhi ng pagkasira ng occipital lobe cortex, ang pupillary light reflex ay napanatili. Kaya, posibleng makatagpo ng ganap na bulag na mga pasyente na may normal na reaksyon ng pupillary sa liwanag.

Ang mga sugat ng retina, optic nerve, chiasm, optic tract, retrobulbar neuritis sa multiple sclerosis ay nagdudulot ng ilang partikular na pagbabago sa mga function ng afferent system ng pupillary light reflex, na humahantong sa pagkagambala sa reaksyon ng pupillary, na kilala bilang pupil ni Marcus Gunn. Karaniwan, ang mag-aaral ay tumutugon sa maliwanag na liwanag sa pamamagitan ng mabilis na pagkipot. Dito, ang reaksyon ay mas mabagal, hindi kumpleto at napakaikli na ang mag-aaral ay maaaring agad na magsimulang lumawak. Ang sanhi ng pathological reaksyon ng mag-aaral ay isang pagbawas sa bilang ng mga hibla na nagbibigay ng light reflex sa apektadong bahagi.

2. Ang pinsala sa isang optic tract ay hindi nagbabago sa laki ng mag-aaral dahil sa natitirang light reflex sa kabaligtaran. Sa sitwasyong ito, ang pag-iilaw ng mga buo na bahagi ng retina ay magbubunga ng mas malinaw na tugon ng pupillary sa liwanag. Ito ay tinatawag na Wernicke pupillary response. Napakahirap mag-udyok ng gayong tugon dahil sa pagpapakalat ng liwanag sa mata.
3. Ang mga pathological na proseso sa midbrain (ang lugar ng anterior colliculus) ay maaaring makaapekto sa mga fibers ng pupil's reflex arc ng light reaction na tumatawid sa lugar ng cerebral aqueduct. Ang mga pupil ay dilat at hindi tumutugon sa liwanag. Madalas itong pinagsama sa kawalan o limitasyon ng mga paggalaw ng mata pataas (vertical gaze paresis) at tinatawag na Parinaud's syndrome.
4. Argyll Robertson syndrome.
5. Sa kaso ng kumpletong pinsala ng III pares ng cranial nerves, ang pupil dilation ay sinusunod dahil sa kawalan ng parasympathetic na impluwensya at patuloy na nagkakasundo na aktibidad. Sa kasong ito, ang mga palatandaan ng pinsala sa sistema ng motor ng mata, ptosis, paglihis ng eyeball sa lower-lateral na direksyon ay napansin. Ang mga sanhi ng malubhang pinsala sa pares ng III ay maaaring aneurysm ng carotid artery, tentorial hernias, progresibong proseso, Tolosa-Hunt syndrome. Sa 5% ng mga kaso ng diabetes mellitus, ang nakahiwalay na pinsala sa III cranial nerve ay nangyayari, ang mag-aaral ay madalas na nananatiling buo.
6. Ang Adie's syndrome (pupillotonia) ay isang pagkabulok ng mga nerve cells ng ciliary ganglion. May pagkawala o panghihina ng reaksyon ng mag-aaral sa liwanag na may napanatili na reaksyon sa pag-install ng titig sa malapit na distansya. Kasama sa mga tampok na katangian ang unilaterality ng lesyon, paglawak ng pupil, at pagpapapangit nito. Ang kababalaghan ng pupillotonia ay ang pupil ay pumikit nang napakabagal sa panahon ng convergence at lalo na dahan-dahan (minsan lang sa loob ng 2-3 minuto) ay bumalik sa orihinal nitong laki pagkatapos ng pagtatapos ng convergence. Ang laki ng mag-aaral ay hindi pare-pareho at nagbabago sa araw. Bilang karagdagan, ang pupil dilation ay maaaring makamit sa pamamagitan ng matagal na pagkakalantad ng pasyente sa kadiliman. Ang pagtaas ng sensitivity ng mag-aaral sa mga vegetotropic na sangkap ay nabanggit (matalim na pagluwang mula sa atropine, matalim na paghihigpit mula sa pilocarpine).

Ang ganitong hypersensitivity ng sphincter sa mga cholinergic agent ay napansin sa 60-80% ng mga kaso. Sa 90% ng mga pasyente na may tonic pupils ng Adie, ang mga tendon reflexes ay humina o wala. Ang ganitong pagpapahina ng mga reflexes ay maaaring maging laganap, na nakakaapekto sa itaas at mas mababang mga paa't kamay. Sa 50% ng mga kaso, ang bilateral symmetrical na pinsala ay sinusunod. Hindi malinaw kung bakit humihina ang tendon reflexes sa Adie syndrome. Ang mga hypotheses ay iminungkahi tungkol sa malawakang polyneuropathy na walang mga kapansanan sa pandama, pagkabulok ng mga fibers ng spinal ganglia, isang tiyak na anyo ng myopathy, at isang depekto sa neurotransmission sa antas ng mga spinal synapses. Ang average na edad ng sakit ay 32 taon. Ito ay mas madalas na sinusunod sa mga kababaihan. Ang pinakakaraniwang reklamo, bilang karagdagan sa anisocoria, ay malabong paningin sa malapitan kapag sinusuri ang mga bagay na malapit na matatagpuan. Sa humigit-kumulang 65% ng mga kaso, ang natitirang paresis ng tirahan ay nabanggit sa apektadong mata. Pagkalipas ng ilang buwan, mayroong isang malinaw na pagkahilig para sa lakas ng tirahan na maging normal. Sa 35% ng mga pasyente, ang astigmatism ay maaaring mapukaw sa apektadong mata sa bawat pagtatangka na tumingin sa isang malapit na bagay. Ito ay marahil dahil sa segmental paralysis ng ciliary na kalamnan. Kapag sinusuri gamit ang isang slit lamp, ang ilang pagkakaiba sa pupillary sphincter ay maaaring mapansin sa 90% ng mga apektadong mata. Ang natitirang reaksyon na ito ay palaging isang segmental na pag-urong ng ciliary na kalamnan.

Sa paglipas ng mga taon, ang pupil ng apektadong mata ay nagiging makitid. Mayroong isang malakas na tendensya para sa kabilang mata na maging makitid pagkatapos ng ilang taon, upang ang anisocoria ay hindi gaanong kapansin-pansin. Sa kalaunan, ang parehong mga mag-aaral ay nagiging maliit at hindi maganda ang reaksyon sa liwanag.

Kamakailan lamang ay ipinakita na ang dissociation ng pupillary na tugon sa liwanag at akomodasyon, na madalas na sinusunod sa Adie syndrome, ay maipaliwanag lamang sa pamamagitan ng pagsasabog ng acetylcholine mula sa ciliary na kalamnan papunta sa posterior chamber patungo sa denervated pupillary sphincter. Malamang na ang pagsasabog ng acetylcholine sa aqueous humor ay nag-aambag sa pag-igting ng mga paggalaw ng iris sa Adie syndrome, ngunit malinaw din na ang paghihiwalay ay hindi maipaliwanag nang simple.

Ang binibigkas na tugon ng pupillary sa tirahan ay malamang dahil sa pathological na pagbabagong-buhay ng mga hibla ng tirahan sa sphincter ng mag-aaral. Ang mga ugat ng iris ay may kahanga-hangang kapasidad para sa pagbabagong-buhay at reinnervation: ang puso ng isang pangsanggol na daga na inilipat sa anterior chamber ng mata ng may sapat na gulang ay lalago at mag-ikli sa normal na bilis, na maaaring magbago depende sa ritmikong pagpapasigla ng retina. Ang mga ugat ng iris ay maaaring tumubo sa inilipat na puso at itakda ang rate ng puso.

Sa karamihan ng mga kaso, ang Adie syndrome ay isang idiopathic na sakit, at hindi mahanap ang sanhi nito. Pangalawa, ang Adie syndrome ay maaaring mangyari sa iba't ibang sakit (tingnan sa itaas). Ang mga kaso ng pamilya ay napakabihirang. Ang mga kaso ng kumbinasyon ng Adie syndrome na may mga vegetative disorder, orthostatic hypotension, segmental hypohidrosis at hyperhidrosis, pagtatae, paninigas ng dumi, kawalan ng lakas, mga lokal na vascular disorder ay inilarawan. Kaya, ang Adie syndrome ay maaaring kumilos bilang isang sintomas sa isang tiyak na yugto ng pag-unlad ng peripheral vegetative disorder, at kung minsan ay maaaring ang unang pagpapakita nito.

Ang mapurol na trauma sa iris ay maaaring maging sanhi ng pagkalagot ng mga maiikling sanga ng ciliary sa sclera, na makikita sa klinika bilang pagpapapangit ng mga mag-aaral, ang kanilang dilation at may kapansanan (mahina) na reaksyon sa liwanag. Ito ay tinatawag na posttraumatic iridoplegia.

Ang mga ciliary nerve ay maaaring maapektuhan ng diphtheria, na nagiging sanhi ng pagdilat ng mga mag-aaral. Ito ay kadalasang nangyayari sa ika-2 o ika-3 linggo ng sakit at kadalasang sinasamahan ng soft palate paresis. Ang dysfunction ng mag-aaral ay kadalasang ganap na gumagaling.

Mga karamdaman sa pupillary na nauugnay sa sympathetic dysfunction

Ang pagkasira ng sympathetic tract sa anumang antas ay nagpapakita ng sarili bilang Horner's syndrome. Depende sa antas ng pinsala, ang klinikal na larawan ng sindrom ay maaaring kumpleto o hindi kumpleto. Ganito ang hitsura ng kumpletong Horner's syndrome:

1. pagpapaliit ng palpebral fissure. Sanhi: paralisis o paresis ng upper at lower tarsal muscles na tumatanggap ng sympathetic innervation;
2. miosis na may normal na pagtugon ng pupillary sa liwanag. Sanhi: paralisis o paresis ng kalamnan na nagpapalawak ng pupil (dilator); buo parasympathetic pathways sa kalamnan na constricts ang mag-aaral;
3. enophthalmos. Sanhi: paralisis o paresis ng orbital na kalamnan ng mata, na tumatanggap ng sympathetic innervation;
4. homolateral facial anhidrosis. Dahilan: pagkagambala ng nagkakasundo na innervation ng facial sweat glands;
5. hyperemia ng conjunctiva, vasodilation ng mga sisidlan ng balat ng kaukulang kalahati ng mukha. Sanhi: paralisis ng makinis na mga kalamnan ng mga sisidlan ng mata at mukha, pagkawala o kakulangan ng nagkakasundo na mga epekto ng vasoconstrictor;
6. heterochromia ng iris. Sanhi: kakulangan ng sympathetic, na nagreresulta sa pagkagambala sa paglipat ng mga melanophores sa iris at choroid, na humahantong sa pagkagambala ng normal na pigmentation sa isang maagang edad (hanggang 2 taon) o depigmentation sa mga matatanda.

Ang mga sintomas ng hindi kumpletong Horner's syndrome ay nakasalalay sa antas ng pinsala at antas ng pagkakasangkot ng mga nagkakasundo na istruktura.

Ang Horner's syndrome ay maaaring may gitnang pinagmulan (pinsala sa unang neuron) o peripheral na pinagmulan (pinsala sa pangalawa at pangatlong neuron). Ang malalaking pag-aaral ng mga pasyente na may ganitong sindrom na naospital sa mga departamento ng neurological ay nagsiwalat ng sentrong pinagmulan nito sa 63% ng mga kaso. Ang koneksyon nito sa stroke ay naitatag. Sa kabaligtaran, ang mga mananaliksik na nagmamasid sa mga outpatient sa mga klinika sa mata ay natagpuan ang pangunahing katangian ng Horner's syndrome sa 3% lamang ng mga kaso. Sa neurolohiya ng Russia, karaniwang tinatanggap na ang Horner's syndrome ay kadalasang nangyayari na may peripheral na pinsala sa mga nagkakasundo na mga hibla.

Congenital Horner's syndrome. Ang pinakakaraniwang sanhi nito ay trauma ng kapanganakan. Ang agarang dahilan ay pinsala sa cervical sympathetic chain, na maaaring pagsamahin sa pinsala sa brachial plexus (kadalasan ang mas mababang mga ugat nito - Dejerine-Klumpke paralysis). Ang congenital Horner's syndrome ay minsan ay pinagsama sa facial hemiatrophy, na may mga anomalya sa pag-unlad ng bituka, cervical spine. Ang congenital Horner's syndrome ay maaaring pinaghihinalaan ng ptosis o heterochromia ng iris. Nangyayari rin ito sa mga pasyente na may cervical at mediastinal neuroblastoma. Ang lahat ng mga bagong silang na may Horner's syndrome ay inaalok na sumailalim sa chest radiography at screening upang matukoy ang antas ng paglabas ng almond acid, na nakataas sa kasong ito.

Ang pinaka-katangian na katangian ng congenital Horner's syndrome ay heterochromia ng iris. Ang melanophores ay lumipat sa iris at choroid sa panahon ng pag-unlad ng embryonic sa ilalim ng impluwensya ng sympathetic nervous system, na isa sa mga kadahilanan na nakakaimpluwensya sa pagbuo ng pigment melanin, at sa gayon ay tinutukoy ang kulay ng iris. Sa kawalan ng nagkakasundo na mga impluwensya, ang pigmentation ng iris ay maaaring manatiling hindi sapat, ang kulay nito ay magiging mapusyaw na asul. Ang kulay ng mata ay itinatag ilang buwan pagkatapos ng kapanganakan, at ang huling pigmentation ng iris ay nakumpleto sa edad na dalawang taon. Samakatuwid, ang kababalaghan ng heterochromia ay sinusunod pangunahin sa congenital Horner's syndrome. Ang depigmentation pagkatapos ng pagkagambala ng sympathetic innervation ng mata sa mga matatanda ay napakabihirang, bagaman ang ilang mga kaso na may mahusay na dokumentado ay inilarawan. Ang mga kasong ito ng depigmentation ay nagpapahiwatig na ang ilang uri ng nagkakasundo na impluwensya sa mga melanocytes ay nagpapatuloy sa mga matatanda.

Horner's syndrome ng gitnang pinagmulan. Ang hemispherectomy o malawak na infarction ng isang hemisphere ay maaaring magdulot ng Horner's syndrome sa bahaging iyon. Ang mga sympathetic pathway sa brainstem kasama ang buong haba nito ay napupunta sa tabi ng spinothalamic tract. Bilang resulta, ang Horner's syndrome na pinanggalingan ng brainstem ay masusunod nang sabay-sabay na may paglabag sa sakit at sensitivity ng temperatura sa kabaligtaran. Ang mga sanhi ng naturang sugat ay maaaring multiple sclerosis, pontine glioma, brainstem encephalitis, hemorrhagic stroke, trombosis ng posterior inferior cerebellar artery. Sa huling dalawang kaso, sa simula ng mga vascular disorder, ang Horner's syndrome ay sinusunod kasama ng matinding pagkahilo at pagsusuka.

Kung, bilang karagdagan sa sympathetic pathway, ang nuclei ng V o IX, X pares ng cranial nerves ay kasangkot sa proseso ng pathological, analgesia, thermoesthesia ng mukha sa ipsilateral side, o dysphagia na may paresis ng soft palate, pharyngeal muscles, at vocal cords ay mapapansin, ayon sa pagkakabanggit.

Dahil sa mas sentral na lokasyon ng sympathetic pathway sa mga lateral column ng spinal cord, ang pinakakaraniwang sanhi ng pinsala ay cervical syringomyelia, intramedullary spinal tumor (glioma, ependymoma). Sa klinika, ito ay ipinakikita ng pagbaba ng sensitivity ng pananakit sa mga braso, pagbaba o pagkawala ng tendon at periosteal reflexes mula sa mga braso, at bilateral Horner's syndrome. Sa ganitong mga kaso, ang unang bagay na nakakaakit ng pansin ay ang ptosis sa magkabilang panig. Ang mga mag-aaral ay makitid, simetriko, na may normal na reaksyon sa liwanag.

Horner's syndrome ng peripheral na pinagmulan. Ang sugat ng unang thoracic root ay ang pinakakaraniwang sanhi ng Horner's syndrome. Gayunpaman, dapat itong pansinin kaagad na ang patolohiya ng mga intervertebral disc (hernias, osteochondrosis) ay bihirang nagpapakita ng sarili bilang Horner's syndrome. Ang pagpasa ng unang thoracic root nang direkta sa itaas ng pleura ng tuktok ng baga ay nagiging sanhi ng sugat nito sa mga malignant na sakit. Ang Classic Pancoast syndrome (cancer ng tugatog ng baga) ay nagpapakita ng sarili bilang sakit sa kilikili, pagkasayang ng mga kalamnan (maliit) ng braso at Horner's syndrome sa magkabilang panig. Ang iba pang mga sanhi ay neurofibroma ng ugat, karagdagang cervical ribs, Dejerine-Klumpke paralysis, spontaneous pneumothorax, iba pang mga sakit sa tuktok ng baga at pleura.

Ang nagkakasundo na kadena sa antas ng servikal ay maaaring masira bilang isang resulta ng mga interbensyon sa kirurhiko sa larynx, thyroid gland, mga pinsala sa lugar ng leeg, mga bukol, lalo na ang mga metastases. Ang mga malignant na sakit sa lugar ng jugular foramen sa base ng utak ay nagdudulot ng iba't ibang kumbinasyon ng Horner's syndrome na may pinsala sa mga pares ng IX, X, XI at XII ng cranial nerves.

Kung ang mga hibla ng panloob na carotid artery plexus ay apektado sa itaas ng superior cervical ganglion, ang Horner's syndrome ay mapapansin, ngunit walang mga karamdaman sa pagpapawis, dahil ang mga sudomotor pathways sa mukha ay bahagi ng panlabas na carotid artery plexus. Sa kabaligtaran, ang mga karamdaman sa pagpapawis na walang mga karamdaman sa pupillary ay makikita kapag ang mga hibla ng panlabas na carotid plexus ay kasangkot. Dapat pansinin na ang isang katulad na larawan (anhidrosis na walang pupillary disorder) ay maaaring maobserbahan na may pinsala sa nagkakasundo na chain caudal sa stellate ganglion. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang nagkakasundo na mga landas patungo sa mag-aaral, na dumadaan sa nagkakasundo na puno ng kahoy, ay hindi bumababa sa ibaba ng stellate ganglion, habang ang mga sudomotor fibers na papunta sa mga glandula ng pawis ng mukha ay umaalis sa nagkakasundo na puno ng kahoy, simula sa superior cervical ganglion at nagtatapos sa superior thoracic sympathetic ganglia.

Ang mga trauma, nagpapasiklab o blastomatous na mga proseso sa agarang paligid ng trigeminal (Gasserian) ganglion, pati na rin ang syphilitic osteitis, carotid artery aneurysm, alkoholisasyon ng trigeminal ganglion, herpes ophthalmicus ay ang pinakakaraniwang sanhi ng Raeder's syndrome: pinsala sa unang sangay ng trigeminal's nerve syndrome na may kumbinasyon ng Hormoner's nerve. Minsan ang pinsala sa cranial nerves ng IV, VI pares ay idinagdag.

Ang Pourfur du Petit syndrome ay isang reverse Horner syndrome. Sa kasong ito, ang mydriasis, exophthalmos at lagophthalmos ay sinusunod. Mga karagdagang sintomas: nadagdagan ang intraocular pressure, mga pagbabago sa mga vessel ng conjunctiva at retina. Ang sindrom na ito ay nangyayari sa lokal na pagkilos ng mga ahente ng sympathomimetic, bihirang may mga pathological na proseso sa lugar ng leeg, kapag ang nagkakasundo na puno ng kahoy ay kasangkot, pati na rin sa pangangati ng hypothalamus.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Mga espesyal na anyo ng mga sakit sa pupillary

Kasama sa grupong ito ng mga sindrom ang cyclic oculomotor palsy, ophthalmoplegic migraine, benign episodic unilateral mydriasis, at tadpole pupil (intermittent segmental dilator spasm na tumatagal ng ilang minuto at umuulit ng ilang beses sa isang araw).

Argyle-Robertson mga mag-aaral

Ang mga mag-aaral ng Argyle-Robertson ay maliliit, hindi pantay ang laki at hindi regular ang hugis ng mga mag-aaral na may mahinang reaksyon sa liwanag sa dilim at magandang reaksyon sa akomodasyon na may convergence (dissociated pupillary reaction). Kinakailangang pag-iba-ibahin ang sintomas ng Argyle-Robertson (isang medyo bihirang tanda) at bilateral tonic pupils ng Edie, na mas karaniwan.