Sakit sa paggalaw ng mata nang walang double vision

Kung ang sakit sa paggalaw ng mata ay hindi sinamahan ng double vision, kung gayon ito ay nagmumungkahi ng supranuclear na katangian ng sugat, ibig sabihin, mga karamdaman sa titig. Sa panahon ng klinikal na pagsusuri, ang paralisis ay napansin lamang sa magkakasabay na paggalaw ng mata, ang parehong kakulangan sa paggalaw ay napansin sa parehong mga mata, ang mga eyeballs ay nananatiling parallel sa direksyon ng titig na napanatili. Kung mayroong strabismus na walang double vision, kung gayon ang isa sa iba pang dalawang karamdaman ay naroroon: concomitant strabismus o internuclear ophthalmoplegia. Isaalang-alang natin ang tatlong sitwasyong ito nang magkakasunod.

A. Kasabay na pagkalumpo.

Ang magkakatulad na paralisis (mga kapansanan sa paggalaw ng mata nang walang pagkakaiba sa axis) ay palaging sanhi ng pinsala sa mga supranuclear center.

• I. Paresis (paralysis) ng patagilid na tingin.
  • Pinsala sa brainstem gaze center (stroke, tumor, multiple sclerosis, pagkalasing).
  • Pinsala sa frontal cortical gaze center sa field 8, ang pasyente ay "tumingin sa sugat" (stroke, tumor, atrophic na proseso, trauma).
• II. Ang paresis (paralysis) ng pataas na tingin (pati na rin ang pababang tingin) ay naiiba sa peripheral paralysis ng mga panlabas na kalamnan ng mata sa pamamagitan ng pagkakaroon ng Bell's phenomenon, ang phenomenon ng "mga mata ng manika".
  • Brain stem tumor.
  • Non-communicating hydrocephalus.
  • Progresibong supranuclear palsy.
  • Ang sakit ng whipple.
  • sakit na Wilson-Konovalov.
  • Ang chorea ni Huntington.
  • Progressive multifocal leukoencephalopathy sa malignant neoplasms.

B. Iba pang mga karamdaman sa titig:

• Ocular dysmetria (ang mga mata ay umiikot sa isang nakapirming bagay, na sinusunod sa mga sakit ng cerebellum).
• Congenital ocular apraxia (Cogan syndrome)
• Mga krisis sa okolohiya
• Mga paglihis ng psychogenic na tingin

C. Kasabay na strabismus

D. Internuclear ophthalmoplegia (vascular lesion ng brainstem, multiple sclerosis, tumor, bihira - iba pang dahilan)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

A. Kasabay na pagkalumpo.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

I. Paralisis ng tingin sa gilid.

Ang mga kapansanan sa paggalaw ng mata nang walang divergence sa axis ay kilala bilang concomitant palsies. Ang mga ito ay palaging sanhi ng pinsala sa supranuclear gaze centers sa brainstem o cortex. Ang Nystagmus sa gaze paresis ay madalas na sinamahan ng iba pang mga karamdaman. Ang pagkakaiba mula sa progresibong ocular muscular dystrophy (isang mabagal na pag-unlad na sakit, kadalasang sinasamahan ng ptosis, dysfunction ng pharyngeal muscles) na may kumpletong paralisis ng lahat ng paggalaw ng mata sa parallel axes ay bihirang mahirap. Ang magkakatulad na paralisa ay maaaring sanhi ng:

Mga sugat ng brainstem gaze center ("nucleus para-abducens") sa caudal na bahagi ng pons. Ang mga sugat sa lugar na ito ay nagreresulta sa kawalan ng kakayahang tumingin sa apektadong bahagi.

Mga sanhi: vascular (kadalasan sa mga matatandang pasyente, biglaang pagsisimula, palaging sinamahan ng iba pang mga karamdaman), mga tumor, multiple sclerosis, pagkalasing (hal., carbamazepine).

Pinsala sa frontal cortical gaze center sa field 8. Kapag ito ay inis, mayroong paglihis ng mga mata at tumungo sa tapat, na kung minsan ay nagiging epileptic adversive seizure. Ang pinsala sa lugar na ito ay humahantong sa isang paglihis ng tingin at ulo sa gilid ng sugat, dahil ang aktibidad ng kabaligtaran na larangan 8 ay nangingibabaw (kasabay na paglihis); "tinitingnan ng pasyente ang sugat." Ilang araw pagkatapos ng pagsisimula ng sugat, ang pasyente ay maaaring tumingin nang diretso, ngunit mayroon pa ring pagkabalisa ng mga eyeballs kapag sinusubukang tumingin sa kabaligtaran ng direksyon. Sa paglipas ng panahon, kahit na ang function na ito ay naibalik. Ngunit ang nystagmus na naobserbahan sa panahon ng gaze paresis ay nananatili, na may isang mabilis na bahagi sa kabaligtaran. Ang pagsubaybay sa paggalaw ng mata ay pinapanatili.

Ang mga sanhi ng pinsala sa frontal gaze center ay kinabibilangan ng mga stroke, mga bukol (madalas na sinamahan ng mga sintomas ng pangangati, kung minsan ng mga karamdaman sa pag-iisip ng pangharap na uri); mga proseso ng atrophic (sa mga matatandang pasyente, na sinamahan ng demensya at iba pang mga cortical disorder, sa partikular, neuropsychological); trauma (indikasyon sa anamnesis, minsan panlabas na pinsala, skull fractures, subjective sintomas ng concussion, dugo sa cerebrospinal fluid, bihirang iba pang mga neurological disorder).

Ang bilateral horizontal gaze palsy (isang bihirang neurological phenomenon) ay inilarawan sa multiple sclerosis, pontine infarction, pontine hemorrhage, metastases, cerebellar abscess, at bilang congenital disorder.

II. Paresis (paralisis) ng pataas na tingin (pati na rin pababa)

Ang paresis ng pataas na tingin (Parinaud's syndrome, kapag sinamahan ng convergence disorder), pati na rin ang pababang tingin, ay nagpapahiwatig ng isang sugat sa tegmentum ng rostral na bahagi ng midbrain. Gayunpaman, dapat tandaan na maraming mga pasyente, lalo na ang mga matatandang pasyente, sa malubhang kondisyon o pagkahilo, ay nakakaranas ng pagkabalisa ng mga eyeballs kapag tumitingin sa itaas. Ang totoong vertical gaze palsy ay maaaring makilala (at naiiba sa peripheral paralysis ng mga panlabas na kalamnan ng mata) sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga sumusunod na palatandaan:

Ang kababalaghan ni Bell. Ang tagasuri ay pasibo na itinataas ang itaas na talukap ng mata kapag sinubukan ng pasyente na pilitin na ipikit ang mga mata; isang reflex paitaas na pag-ikot ng eyeball ay nakita. Ang kababalaghan ng "mata ng manika". Kapag ang pasyente ay nag-aayos ng kanyang tingin sa isang bagay na matatagpuan mismo sa harap ng mga mata, ang tagasuri ay yumuko sa ulo ng pasyente pasulong. Sa kasong ito, ang tingin ng pasyente ay nananatiling nakatutok sa bagay dahil sa paitaas na pag-ikot ng tingin (sa kabila ng paresis ng boluntaryong pataas na tingin).

Ang mga sanhi ng progresibong vertical ophthalmoplegia ay maaaring kabilang ang:

Brainstem tumor (isang karaniwang sanhi, din manifested sa pamamagitan ng iba pang mga oculomotor disorder, convergence palsy, iba pang mga neurological disorder, kabilang ang mga sintomas ng midbrain pinsala, sakit ng ulo, manifestations ng tumaas intracranial presyon, at sa pinealoma din maagang pagbibinata).

Non-communicating hydrocephalus (ang mga sintomas ng tumaas na intracranial pressure ay nabanggit; sa mga bata, ang laki ng ulo ay tumataas).

Progressive supranuclear palsy syndrome

Steele-Richardson-Olydevsky syndrome (naobserbahan sa mga matatandang pasyente, sinamahan ng akinetic parkinsonian syndrome, dementia, at bihirang kabuuang panlabas na ophthalmoplegia).

Whipple's disease (uveitis, demensya, gastrointestinal disorder).

Sakit na Wilson-Konovalov.

Ang chorea ni Huntington.

Progressive multifocal leukoencephalopathy sa mga malignant na sakit.

B. Iba pang mga karamdaman sa titig

Ang iba pang mga karamdaman sa titig (na bahagyang nagpapakita ng kanilang sarili bilang mga kahirapan sa pagbabasa) ay dapat ding banggitin sa madaling sabi:

Ocular dysmetria, kung saan ang mga mata ay umiikot sa isang nakapirming bagay. Ang karamdaman na ito ay matatagpuan sa mga sakit ng cerebellum.

Congenital ocular apraxia o Cogan's syndrome. Upang ilipat ang tingin sa isa pang bagay, ang pasyente ay dapat na ibaling ang ulo, lampas sa nakapirming bagay. Kapag ang mga mata ay nakatutok muli sa bagay mula sa posisyon na may labis na pag-ikot ng ulo, ang ulo ay babalik sa tamang direksyon. Ang prosesong ito ay humahantong sa kakaibang paggalaw ng ulo (na dapat ibahin sa tics), pati na rin ang mga kahirapan sa pagbabasa at pagsusulat (kailangang maiiba sa congenital alexia).

Ang mga krisis sa oculogyric ay hindi sinasadyang paglihis ng mga mata sa isang gilid, o mas madalas pataas. Noong nakaraan, sila ay naobserbahan sa postencephalitic parkinsonism, na isang maagang sintomas ng sakit na ito (mga indikasyon sa anamnesis ng sakit na may mataas na temperatura, iba pang mga extrapyramidal na sintomas; na tumutulong sa pagkakaiba mula sa hysteria). Sa kasalukuyan, ang pinakakaraniwang sanhi ay iatrogenic (side effect ng neuroleptics).

Mga paglihis ng psychogenic na tingin.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

C. Kasabay na strabismus

Ang magkakatulad na strabismus ay may mga sumusunod na katangian: Ito ay sinusunod mula pagkabata.

Madalas na sinamahan ng pagbaba ng visual acuity (amblyopia). Kapag sinusuri ang mga paggalaw ng mata, ang strabismus ay nabanggit, ang isang mata ay hindi nakikilahok sa ilang mga direksyon ng paggalaw.

Kapag sinusuri ang mga paggalaw ng mata nang hiwalay, kapag ang isang mata ay nakasara, ang mga paggalaw ng kabilang mata ay isinasagawa nang buo.

Ang hindi nakatutok na mata (nasaklaw ng tagasuri) ay lumihis sa isang gilid (consensus divergent o convergent strabismus). Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay maaaring magpalit-palit sa magkabilang mata (consensus alternating strabismus; hal, divergent), at maaaring matukoy ng eye-covering test. Ang Strabismus ay bunga din ng congenital o early acquired disorder ng balanse (equilibrium) ng mga kalamnan ng mata, kadalasang sinasamahan ng pagbaba ng visual acuity sa isang mata, at walang partikular na neurological significance.

[ 14 ], [ 15 ]

D. Internuclear ophthalmoplegia

Ang internuclear ophthalmoplegia ay nagdudulot ng kaguluhan sa mga ocular axes na walang diplopia. Ang sugat ng medial longitudinal fasciculi sa pagitan ng brainstem gaze center at ng oculomotor nuclei ay nakakaabala sa lateral gaze impulses mula sa brainstem center at ang homolateral abducens nucleus hanggang sa bibig na matatagpuan sa ikatlong nerve nuclei, na kumokontrol sa panloob na rectus na kalamnan ng kabaligtaran ng mata. Ang dinukot na mata ay madaling gumagalaw sa gilid. Ang nadagdag na mata ay hindi tumatawid sa midline. Gayunpaman, ang convergence ay pinapanatili sa magkabilang panig, dahil ang mga impulses sa magkabilang mata mula sa rostrally located convergence center (Perlia nucleus) ay nagpapahintulot sa "paretic" na mata na gumalaw kasama ng "nonparetic" na mata.

Ang kumpletong internuclear ophthalmoplegia ay bihira, ngunit maraming mga pasyente na may bahagyang internuclear ophthalmoplegia ay may mabagal na saccades ng adducted eye lamang.

Ang sanhi ng internuclear ophthalmoplegia ay karaniwang isang vascular lesion ng brainstem; multiple sclerosis o isang tumor. Napakabihirang, ang hindi diplopia ay resulta ng iba pang mga sanhi - halimbawa, bilang bahagi ng giant cell arteritis syndrome.

Mga pag-aaral sa diagnostic para sa internuclear ophthalmoplegia

• Pangkalahatan at biochemical na pagsusuri ng dugo,
• MRI o CT,
• Napukaw ang mga potensyal ng iba't ibang modalidad
• Pagsusuri ng cerebrospinal fluid, fundus, konsultasyon sa isang ophthalmologist.

Ang global gaze palsy ay ang kawalan ng kakayahang kusang ilipat ang tingin sa anumang direksyon (kabuuang ophthalmoplegia). Ang global gaze palsy sa paghihiwalay ay bihira; ito ay kadalasang sinasamahan ng mga sintomas ng pagkakasangkot ng mga katabing istruktura.

Pangunahing sanhi: oculomotor apraxia; Guillain-Barré syndrome; myasthenia; thyroid ophthalmopathy (lalo na kapag pinagsama sa myasthenia); talamak na progresibong panlabas na ophthalmoplegia syndromes; sakit na Wilson-Konovalov; pituitary apoplexy; botulism; tetano; progresibong supranuclear palsy; anticonvulsant intoxication; encephalopathy ni Wernicke; acute bilateral pontine o mesodiencephalon lesions, abetalipoproteinemia, HIV encephalopathy, Alzheimer's disease, adrenoleukodystrophy, corticobasal degeneration, Fahr disease, Gaucher disease, Leigh disease, neuroleptic malignant syndrome, neurosyphilis, paraneplastic syndrome, Whipple disease

Upang linawin ang diagnosis, ginagamit ang MRI, myasthenic test, at EMG. Ang botulism ay dapat na hindi kasama.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]