Pagkalason sa acetylsalicylic acid

Ang pagkalason sa salicylate ay maaaring magdulot ng pagsusuka, ingay sa tainga, pagkalito, hyperthermia, respiratory alkalosis, metabolic acidosis, at maraming organ failure. Ang diagnosis ay batay sa mga klinikal na natuklasan at kinumpirma ng pagsusuri sa laboratoryo (mga electrolyte ng dugo, mga gas sa dugo, mga antas ng salicylate ng dugo). Kasama sa paggamot ang activated charcoal, alkaline diuresis, at hemodialysis.

Ang matinding pangangasiwa ng higit sa 150 mg/kg ng gamot ay maaaring magdulot ng matinding pagkalason. Ang mga tabletang salicylate ay maaaring bumuo ng mga bezoar, nagpapahaba ng pagsipsip at pagkalason. Ang talamak na pagkalason ay maaaring mangyari ilang araw pagkatapos kumuha ng mataas na therapeutic doses, ay karaniwan, sa ilang mga kaso ay hindi nasuri, at nagiging sanhi ng mas malubhang kondisyon kumpara sa talamak na labis na dosis. Ang talamak na pagkalason ay mas karaniwan sa mga matatandang pasyente.

Ang pinakakonsentrado at nakakalason na anyo ng salicylates ay wintergreen oil (methyl salicylate, isang bahagi ng ilang liniment at solusyon na ginagamit sa pabango), ang paggamit ng <5 ml na maaaring pumatay sa isang bata.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Pathophysiology ng acetylsalicylic acid poisoning

Ang salicylates ay nakakagambala sa cellular respiration sa pamamagitan ng pag-abala sa oxidative phosphorylation chain. Pinasisigla nila ang respiratory center ng medulla oblongata, na nagiging sanhi ng pangunahing respiratory alkalosis, na kadalasang hindi nakikilala sa mga bata. Kasabay nito at malaya sa respiratory alkalosis, ang salicylates ay nagdudulot ng pangunahing metabolic acidosis. Sa huli, kapag ang salicylates ay umalis sa dugo at pumasok sa mga selula, kung saan nakakaapekto ang mitochondria, ang metabolic acidosis ay bubuo - ang pangunahing kaguluhan ng balanse ng acid-base.

Ang pagkalason sa salicylate ay humahantong din sa ketosis, lagnat, pagbaba ng mga antas ng glucose sa utak, sa kabila ng kawalan ng systemic hypoglycemia. Nabubuo ang dehydration dahil sa pagkawala ng likido at electrolyte (K, Na) kasama ng ihi, gayundin dahil sa pagtaas ng mga pagkawala ng likido sa paghinga.

Ang salicylates ay mga mahinang acid at madaling dumaan sa mga lamad ng cell, kaya mas nakakalason ang mga ito sa mababang pH ng dugo. Ang dehydration, hyperthermia, at patuloy na paggamit ay nagpapataas ng toxicity ng salicylates dahil sa mas malaking pamamahagi ng gamot sa tissue. Ang salicylate excretion ay tumataas sa pagtaas ng pH ng ihi.

Mga sintomas ng pagkalason ng acetylsalicylic acid

Sa talamak na labis na dosis, ang mga unang sintomas ay kinabibilangan ng pagduduwal, pagsusuka, ingay sa tainga, at hyperventilation. Ang mga huling sintomas ay kinabibilangan ng hyperactivity, lagnat, pagkalito, at mga seizure. Sa paglipas ng panahon, maaaring mangyari ang rhabdomyolysis, acute renal failure, at respiratory failure. Ang hyperactivity ay maaaring mabilis na umunlad sa lethargy; hyperventilation (na may respiratory alkalosis) umuusad sa hypoventilation (mixed respiratory at metabolic acidosis) at respiratory failure.

Sa talamak na labis na dosis, ang mga sintomas ay hindi tiyak at malawak na nag-iiba. Maaaring kabilang sa mga ito ang banayad na pagkalito, mga pagbabago sa katayuan sa pag-iisip, lagnat, hypoxia, noncardiogenic pulmonary edema, dehydration, lactic acidosis, at arterial hypotension.

Diagnosis ng acetylsalicylic acid poisoning

Ang pagkalason sa salicylate ay dapat na pinaghihinalaang sa mga pasyente na may kasaysayan ng isang talamak na labis na dosis o maraming mga therapeutic na dosis (lalo na sa pagkakaroon ng lagnat at pag-aalis ng tubig), sa mga pasyente na may hindi maipaliwanag na metabolic acidosis, at sa mga matatandang pasyente na may hindi maipaliwanag na binagong kamalayan at lagnat. Kung pinaghihinalaan ang pagkalason, ang pagpapasiya ng mga konsentrasyon ng plasma salicylate (nakolekta ng hindi bababa sa ilang oras pagkatapos ng paglunok), pH ng ihi, mga gas sa dugo, electrolytes, glucose, creatinine, at urea ay kinakailangan.

Kung pinaghihinalaang rhabdomyolysis, kinakailangan ding matukoy ang antas ng CPK sa dugo at ang konsentrasyon ng myoglobin sa ihi.

Ang matinding pagkalason sa salicylate ay pinaghihinalaang kapag ang mga konsentrasyon ng plasma ay makabuluhang lumampas sa therapeutic range (10-20 mg/dL), lalo na sa loob ng 6 na oras ng pagkalason kapag ang pagsipsip ng gamot ay halos kumpleto, at sa pagkakaroon ng acidemia at blood gas ay nagbabago ng katangian ng salicylate poisoning. Kadalasan, sa mga unang oras pagkatapos ng paglunok, ang mga gas ng dugo ay nagpapahiwatig ng respiratory alkalosis, mamaya - nabayarang metabolic acidosis o mixed metabolic acidosis/respiratory alkalosis. Sa huli, kadalasan habang bumababa ang mga konsentrasyon ng salicylate, ang pinagbabatayan na kaguluhan sa acid-base ay nagiging alinman sa subcompensated o decompensated metabolic acidosis. Habang nagkakaroon ng respiratory failure, ang mga gas ng dugo ay nagpapahiwatig ng magkahalong metabolic at respiratory acidosis, at ang chest radiography ay nagpapakita ng diffuse pulmonary infiltrates. Ang mga konsentrasyon ng glucose sa plasma ay maaaring normal, mataas, o mababa. Ang paulit-ulit na mga sukat ng mga konsentrasyon ng salicylate ay maaaring magtatag ng katotohanan ng patuloy na pagsipsip; ang komposisyon ng gas sa dugo ay dapat matukoy nang sabay-sabay sa pag-aaral na ito. Ang pagtaas ng serum CPK at myoglobin ng ihi ay nagpapahiwatig ng rhabdomyolysis.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Paggamot ng acetylsalicylic acid poisoning

Ang activated charcoal ay dapat ibigay sa lalong madaling panahon at, kung pinanatili ang peristalsis, ulitin tuwing 4 na oras hanggang lumitaw ang uling sa dumi.

Pagkatapos ng pagwawasto ng mga electrolyte disturbances at rehydration, maaaring gamitin ang alkaline diuresis upang mapataas ang pH ng ihi (perpektong >8). Ang alkaline diuresis ay ipinahiwatig sa mga pasyente na may anumang mga sintomas ng pagkalason at hindi dapat maantala hanggang sa matukoy ang mga konsentrasyon ng salicylate. Ang pamamaraan ay ligtas at exponentially pinatataas ang salicylate excretion. Dahil ang hypokalemia ay maaaring makagambala sa alkaline diuresis, ang mga pasyente ay binibigyan ng infusion solution na binubuo ng 1 L ng 5% glucose o 0.9% sodium chloride solution, 3 ampoules ng NaHCO 50 mEq, 40 mEq KCl, sa isang rate na lumampas sa rate ng pagpapanatili ng intravenous infusions ng 1.5-2 beses. Ang mga konsentrasyon ng Plasma K ^{+ ay sinusubaybayan.}

Ang mga gamot na nagpapataas ng mga konsentrasyon ng HCO sa ihi (acetazolamide) ay dapat na iwasan dahil pinalala ng mga ito ang metabolic acidosis at binabawasan ang pH ng dugo. Dapat na iwasan ang mga gamot na nakakapagpapahina sa respiratory center dahil maaari silang maging sanhi ng hypoventilation, respiratory alkalosis, at pagbaba ng pH ng dugo.

Maaaring gamutin ang hyperthermia sa mga pisikal na paraan tulad ng panlabas na paglamig. Ang mga benzodiazepine ay ginagamit para sa mga seizure. Sa mga pasyente na may rhabdomyolysis, ang alkaline diuresis ay maaaring maiwasan ang pagkabigo sa bato.

Upang mapabilis ang pag-aalis ng mga salicylates sa mga pasyenteng may matinding neurological impairment, renal o respiratory failure at acidemia sa kabila ng iba pang mga hakbang, pati na rin sa napakataas na plasma salicylate concentrations [>100 mg/dL (>7.25 mmol/L) sa talamak na overdose o >60 mg/dL (>4.35 mmol/L], maaaring kailanganin ng talamak na overdose ang hemolysis.