Ang metabolismo ng bakal sa katawan

Karaniwan, ang katawan ng isang malusog na nasa hustong gulang ay naglalaman ng humigit-kumulang 3-5 g ng bakal, kaya, ang bakal ay maaaring mauri bilang isang microelement. Ang bakal ay ipinamamahagi nang hindi pantay sa katawan. Humigit-kumulang 2/3 ng bakal ay nasa hemoglobin ng mga pulang selula ng dugo - ito ang nagpapalipat-lipat na pondo (o pool) ng bakal. Sa mga matatanda, ang pool na ito ay 2-2.5 g, sa mga full-term na bagong panganak - 0.3-0.4 g, at sa mga napaaga na bagong panganak - 0.1-0.2 g. Medyo maraming bakal ang nilalaman sa myoglobin: 0.1 g sa mga lalaki at 0.05-0.07 g sa mga babae. Ang katawan ng tao ay naglalaman ng higit sa 70 mga protina at enzyme, na kinabibilangan ng bakal (halimbawa, transferrin, lactoferrin), ang kabuuang halaga ng bakal sa kanila ay 0.05-0.07 g. Ang iron transported sa pamamagitan ng transport protein transferrin ay bumubuo ng humigit-kumulang 1% (iron transport fund). Ang mga reserbang bakal (depot, reserbang pondo), na bumubuo ng halos 1/3 ng lahat ng bakal sa katawan ng tao, ay napakahalaga para sa medikal na kasanayan. Ang mga sumusunod na organo ay gumaganap ng depot function:

• atay;
• pali;
• utak ng buto;
• utak.

Ang bakal ay nakapaloob sa depot sa anyo ng ferritin. Ang dami ng bakal sa depot ay maaaring mailalarawan sa pamamagitan ng pagtukoy sa konsentrasyon ng SF. Ngayon, ang SF ang tanging kinikilalang internasyonal na marker ng mga reserbang bakal. Ang huling produkto ng metabolismo ng bakal ay hemosiderin, na idineposito sa mga tisyu.

Iron ay ang pinakamahalagang cofactor ng enzymes ng mitochondrial respiratory chain, citrate cycle, DNA synthesis, ito ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagbubuklod at transportasyon ng oxygen sa pamamagitan ng hemoglobin at myoglobin; ang mga protina na naglalaman ng bakal ay kinakailangan para sa metabolismo ng collagen, catecholamines, tyrosine. Dahil sa catalytic action ng iron sa reaksyong Fe ² * <--> Fe ³, ang libreng non-chelated iron ay bumubuo ng mga hydroxyl radical na maaaring magdulot ng pinsala sa mga lamad ng cell at pagkamatay ng cell. Sa proseso ng ebolusyon, ang proteksyon mula sa nakakapinsalang epekto ng libreng bakal ay nalutas sa pamamagitan ng pagbubuo ng mga dalubhasang molekula para sa pagsipsip ng bakal mula sa pagkain, ang pagsipsip, transportasyon at pagtitiwalag nito sa isang hindi nakakalason na natutunaw na anyo. Ang transportasyon at pagtitiwalag ng bakal ay isinasagawa ng mga espesyal na protina: transferrin, transferrin receptor, ferritin. Ang synthesis ng mga protina na ito ay kinokontrol ng isang espesyal na mekanismo at nakasalalay sa mga pangangailangan ng katawan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Ang metabolismo ng bakal sa isang malusog na tao ay sarado sa isang cycle

Araw-araw, ang isang tao ay nawawalan ng humigit-kumulang 1 mg ng bakal na may mga biological fluid at desquamated epithelium ng gastrointestinal tract. Ang eksaktong parehong halaga ay maaaring masipsip sa gastrointestinal tract mula sa pagkain. Dapat itong malinaw na maunawaan na ang bakal ay pumapasok sa katawan lamang sa pagkain. Kaya, araw-araw 1 mg ng bakal ang nawawala at 1 mg ay nasisipsip. Sa proseso ng pagkasira ng mga lumang erythrocytes, ang bakal ay inilabas, na ginagamit ng mga macrophage at muling ginagamit sa pagtatayo ng heme. Ang katawan ay may isang espesyal na mekanismo para sa pagsipsip ng bakal, ngunit ito ay excreted passively, iyon ay, walang physiological mekanismo para sa iron excretion. Samakatuwid, kung ang pagsipsip ng bakal mula sa pagkain ay hindi nakakatugon sa mga pangangailangan ng katawan, ang kakulangan sa bakal ay nangyayari anuman ang dahilan.

Pamamahagi ng bakal sa katawan

1. 70% ng kabuuang halaga ng bakal sa katawan ay bahagi ng hemoproteins; ito ay mga compound kung saan ang bakal ay nakatali sa porphyrin. Ang pangunahing kinatawan ng pangkat na ito ay hemoglobin (58% iron); bilang karagdagan, ang pangkat na ito ay kinabibilangan ng myoglobin (8% iron), cytochromes, peroxidases, catalases (4% iron).
2. Isang pangkat ng mga nonheme enzymes - xanthine oxidase, NADH dehydrogenase, aconitase; Ang mga enzyme na naglalaman ng bakal na ito ay pangunahing naka-localize sa mitochondria, may mahalagang papel sa proseso ng oxidative phosphorylation, transportasyon ng elektron. Naglalaman ang mga ito ng napakakaunting metal at hindi nakakaapekto sa kabuuang balanse ng bakal; gayunpaman, ang kanilang synthesis ay nakasalalay sa suplay ng bakal sa mga tisyu.
3. Ang transport form ng iron ay transferrin, lactoferrin, isang low-molecular iron carrier. Ang pangunahing transport ferroprotein ng plasma ay transferrin. Ang protina na ito ng beta-globulin fraction na may molecular weight na 86,000 ay may 2 aktibong site, na ang bawat isa ay maaaring mag-attach ng isang Fe ³⁺ atom. Mayroong higit pang mga iron-binding site sa plasma kaysa sa mga atomo ng bakal, at sa gayon ay walang libreng bakal sa loob nito. Ang Transferrin ay maaari ding magbigkis ng iba pang mga metal ions - tanso, mangganeso, kromo, ngunit may iba't ibang pagpili, at ang bakal ay nakatali sa pangunahin at mas matatag. Ang pangunahing lugar ng synthesis ng transferrin ay mga selula ng atay. Sa isang pagtaas sa antas ng idineposito na bakal sa mga hepatocytes, ang synthesis ng transferrin ay kapansin-pansing nabawasan. Ang Transferrin, na nagdadala ng bakal, ay masugid para sa mga normocytes at reticulocytes, at ang halaga ng pagsipsip ng metal ay depende sa pagkakaroon ng mga libreng receptor sa ibabaw ng erythroid precursors. Ang reticulocyte membrane ay may makabuluhang mas kaunting mga binding site para sa transferrin kaysa sa pronormocyte, ibig sabihin ay bumababa ang iron uptake habang tumatanda ang erythroid cell. Ang mga low-molecular iron carrier ay nagbibigay ng intracellular iron transport.
4. Ang idineposito, reserba o ekstrang bakal ay maaaring nasa dalawang anyo - ferritin at hemosiderin. Ang tambalan ng reserbang bakal ay binubuo ng protina na apoferritin, ang mga molekula nito ay pumapalibot sa isang malaking bilang ng mga atomo ng bakal. Ang Ferritin ay isang brown compound, natutunaw sa tubig, naglalaman ng 20% na bakal. Sa labis na akumulasyon ng bakal sa katawan, ang synthesis ng ferritin ay tumataas nang husto. Ang mga molekula ng Ferritin ay naroroon sa halos lahat ng mga selula, ngunit lalo na marami sa kanila sa atay, pali, utak ng buto. Ang Hemosiderin ay naroroon sa mga tisyu bilang isang kayumanggi, butil-butil, hindi malulutas sa tubig na pigment. Ang nilalaman ng bakal sa hemosiderin ay mas mataas kaysa sa ferritin - 40%. Ang nakakapinsalang epekto ng hemosiderin sa mga tisyu ay nauugnay sa pinsala sa mga lysosome, akumulasyon ng mga libreng radikal, na humahantong sa pagkamatay ng cell. Sa isang malusog na tao, 70% ng reserbang bakal ay nasa anyo ng ferritin, at 30% sa anyo ng hemosiderin. Ang rate ng paggamit ng hemosiderin ay makabuluhang mas mababa kaysa sa ferritin. Ang mga reserbang bakal sa mga tisyu ay maaaring masuri batay sa histochemical studies gamit ang isang semi-quantitative assessment method. Ang bilang ng mga sideroblast ay binibilang - mga nuclear erythroid cells na naglalaman ng iba't ibang dami ng non-heme iron granules. Ang kakaibang pamamahagi ng iron sa katawan ng mga bata ay ang pagkakaroon ng mas mataas na iron content sa erythroid cells at mas kaunting iron sa muscle tissue.

Ang regulasyon ng balanse ng bakal ay batay sa mga prinsipyo ng halos kumpletong muling paggamit ng endogenous iron at pagpapanatili ng kinakailangang antas dahil sa pagsipsip sa gastrointestinal tract. Ang kalahating buhay ng iron excretion ay 4-6 na taon.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Pagsipsip ng bakal

Ang pagsipsip ay nangyayari pangunahin sa duodenum at ang unang seksyon ng jejunum. Sa kaso ng kakulangan sa iron sa katawan, ang absorption zone ay umaabot sa distal na direksyon. Ang pang-araw-araw na diyeta ay karaniwang naglalaman ng mga 10-20 mg ng bakal, ngunit 1-2 mg lamang ang nasisipsip sa gastrointestinal tract. Ang pagsipsip ng heme iron ay makabuluhang lumampas sa paggamit ng inorganic na bakal. Walang malinaw na opinyon tungkol sa epekto ng iron valence sa pagsipsip nito sa gastrointestinal tract. Naniniwala si VI Nikulicheva (1993) na ang Fe ²⁺ ay halos hindi nasisipsip alinman sa normal o sa sobrang konsentrasyon. Ayon sa iba pang mga may-akda, ang pagsipsip ng bakal ay hindi nakasalalay sa valence nito. Ito ay itinatag na ang mapagpasyang kadahilanan ay hindi ang valence ng bakal, ngunit ang solubility nito sa duodenum sa isang alkaline na reaksyon. Ang gastric juice at hydrochloric acid ay nakikilahok sa pagsipsip ng iron, tinitiyak ang pagpapanumbalik ng oxide form (Fe ^H ) sa oxide form (Fe ²⁺ ), ionization, at ang pagbuo ng mga sangkap na magagamit para sa pagsipsip, ngunit ito ay nalalapat lamang sa non-heme iron at hindi ang pangunahing mekanismo para sa pag-regulate ng pagsipsip.

Ang proseso ng pagsipsip ng heme iron ay hindi nakasalalay sa gastric secretion. Ang heme iron ay nasisipsip sa anyo ng isang istraktura ng porphyrin at tanging sa bituka na mucosa lamang ito humihiwalay mula sa heme at bumubuo ng ionized na bakal. Ang bakal ay mas mahusay na hinihigop mula sa mga produktong karne (9-22%) na naglalaman ng heme iron, at mas masahol pa mula sa mga produktong halaman (0.4-5%), na naglalaman ng non-heme iron. Ang bakal ay nasisipsip mula sa mga produkto ng karne sa iba't ibang paraan: ang bakal ay mas masahol pa mula sa atay kaysa sa karne, dahil ang bakal sa atay ay nakapaloob sa anyo ng hemosiderin at ferritin. Ang pagpapakulo ng mga gulay sa isang malaking halaga ng tubig ay maaaring mabawasan ang nilalaman ng bakal ng 20 %.

Ang pagsipsip ng bakal mula sa gatas ng suso ay natatangi, kahit na ang nilalaman nito ay mababa - 1.5 mg / l. Bilang karagdagan, pinapataas ng gatas ng ina ang pagsipsip ng bakal mula sa iba pang mga produkto na natupok nang sabay-sabay dito.

Sa panahon ng panunaw, ang bakal ay pumapasok sa enterocyte, mula sa kung saan ito pumasa sa plasma ng dugo kasama ang gradient ng konsentrasyon. Kapag may kakulangan ng bakal sa katawan, ang paglipat nito mula sa lumen ng gastrointestinal tract patungo sa plasma ay nagpapabilis. Kapag mayroong labis na bakal sa katawan, ang bulk ng bakal ay nananatili sa mga selula ng mucosa ng bituka. Ang enterocyte, na puno ng bakal, ay gumagalaw mula sa base hanggang sa tuktok ng villus at nawala kasama ang desquamated epithelium, na pumipigil sa labis na metal mula sa pagpasok sa katawan.

Ang proseso ng pagsipsip ng bakal sa gastrointestinal tract ay naiimpluwensyahan ng iba't ibang mga kadahilanan. Ang pagkakaroon ng oxalates, phytates, phosphates, at tannin sa manok ay binabawasan ang pagsipsip ng bakal, dahil ang mga sangkap na ito ay bumubuo ng mga complex na may bakal at inaalis ito mula sa katawan. Sa kabaligtaran, ang ascorbic, succinic, at pyruvic acid, fructose, sorbitol, at alkohol ay nagpapahusay sa pagsipsip ng bakal.

Sa plasma, ang bakal ay nagbubuklod sa carrier nito, transferrin. Ang protina na ito ay naghahatid ng bakal pangunahin sa utak ng buto, kung saan ang bakal ay tumagos sa mga erythrocytes, at ang transferrin ay bumalik sa plasma. Ang bakal ay pumapasok sa mitochondria, kung saan nangyayari ang heme synthesis.

Ang karagdagang landas ng bakal mula sa utak ng buto ay maaaring inilarawan bilang mga sumusunod: sa panahon ng physiological hemolysis, 15-20 mg ng bakal bawat araw ay inilabas mula sa mga erythrocytes, na ginagamit ng mga phagocytic macrophage; pagkatapos ay ang pangunahing bahagi nito ay muling napupunta sa synthesis ng hemoglobin at isang maliit na halaga lamang ang nananatili sa anyo ng reserbang bakal sa mga macrophage.

30% ng kabuuang nilalaman ng bakal sa katawan ay hindi ginagamit para sa erythropoiesis, ngunit idineposito sa mga depot. Ang bakal sa anyo ng ferritin at hemosiderin ay nakaimbak sa parenchymatous cells, pangunahin sa atay at pali. Hindi tulad ng mga macrophage, ang mga parenchymatous na selula ay kumakain ng bakal nang napakabagal. Ang paggamit ng bakal sa pamamagitan ng mga parenchymatous na selula ay tumataas na may makabuluhang labis na bakal sa katawan, hemolytic anemia, aplastic anemia, pagkabigo sa bato at bumababa na may malubhang kakulangan sa metal. Ang paglabas ng bakal mula sa mga selulang ito ay tumataas sa pagdurugo at bumababa sa pagsasalin ng dugo.

Ang pangkalahatang larawan ng metabolismo ng bakal sa katawan ay hindi kumpleto kung hindi natin isasaalang-alang ang tissue iron. Ang halaga ng iron na bahagi ng ferroenzymes ay maliit - 125 mg lamang, ngunit ang kahalagahan ng tissue respiration enzymes ay mahirap i-overestimate: kung wala ang mga ito, ang buhay ng anumang cell ay magiging imposible. Ang reserbang bakal sa mga selula ay nagpapahintulot sa atin na maiwasan ang direktang pag-asa ng synthesis ng mga enzyme na naglalaman ng bakal sa mga pagbabago sa paggamit at paggasta nito sa katawan.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Pagkawala ng physiological at mga tampok ng metabolismo ng bakal

Ang pagkawala ng physiological iron mula sa katawan ng isang may sapat na gulang ay humigit-kumulang 1 mg bawat araw. Nawawala ang iron kasama ang exfoliating skin epithelium, epidermal appendages, pawis, ihi, feces, at exfoliating intestinal epithelium. Sa mga kababaihan, ang bakal ay nawawala rin kasama ng dugo sa panahon ng regla, pagbubuntis, panganganak, at paggagatas, na humigit-kumulang 800-1000 mg. Ang metabolismo ng bakal sa katawan ay ipinapakita sa diagram 3. Ito ay kagiliw-giliw na tandaan na ang iron content sa serum at transferrin saturation ay nagbabago sa araw. Ang mataas na konsentrasyon ng bakal sa suwero ay sinusunod sa umaga at mababang halaga sa gabi. Ang kawalan ng tulog sa mga tao ay humahantong sa unti-unting pagbaba sa nilalaman ng bakal sa suwero.

Ang metabolismo ng bakal sa katawan ay naiimpluwensyahan ng mga elemento ng bakas: tanso, kobalt, mangganeso, nikel. Ang tanso ay kinakailangan para sa pagsipsip at transportasyon ng bakal; ang epekto nito ay natanto sa pamamagitan ng cytochrome oxidase, ceruloplasmin. Ang epekto ng manganese sa proseso ng hematopoiesis ay hindi tiyak at nauugnay sa mataas na kapasidad ng pag-oxidizing nito.

Upang maunawaan kung bakit ang kakulangan sa iron ay pinaka-karaniwan sa maliliit na bata, nagdadalaga na babae, at kababaihan ng edad ng panganganak, tingnan natin ang mga katangian ng metabolismo ng bakal sa mga pangkat na ito.

Ang akumulasyon ng bakal sa fetus ay nangyayari sa buong pagbubuntis, ngunit ang pinaka-intensive (40%) sa huling trimester. Samakatuwid, ang prematurity ng 1-2 buwan ay humahantong sa isang pagbawas sa suplay ng bakal ng 1.5-2 beses kumpara sa mga full-term na bata. Ito ay kilala na ang fetus ay may positibong balanse ng bakal, lumalaban sa gradient ng konsentrasyon na pabor sa fetus. Ang inunan ay mas masinsinang kumukuha ng bakal kaysa sa bone marrow ng buntis, at may kakayahang sumipsip ng bakal mula sa hemoglobin ng ina.

Mayroong magkasalungat na data sa epekto ng kakulangan sa iron ng ina sa mga tindahan ng pangsanggol na bakal. Ang ilang mga may-akda ay naniniwala na ang sideropenia sa pagbubuntis ay hindi nakakaapekto sa mga tindahan ng pangsanggol na bakal; ang iba ay naniniwala na mayroong direktang relasyon. Maaaring ipagpalagay na ang pagbaba sa nilalaman ng bakal sa katawan ng ina ay humahantong sa isang kakulangan ng mga tindahan ng bakal sa bagong panganak. Gayunpaman, ang pag-unlad ng iron deficiency anemia dahil sa congenital iron deficiency ay hindi malamang, dahil ang insidente ng iron deficiency anemia, hemoglobin levels, at serum iron sa unang araw pagkatapos ng kapanganakan at sa susunod na 3-6 na buwan ay hindi naiiba sa mga batang ipinanganak ng malusog na ina at ina na may iron deficiency anemia. Ang nilalaman ng bakal sa katawan ng isang full-term at premature na bagong panganak ay 75 mg/kg.

Sa mga bata, hindi tulad ng mga may sapat na gulang, ang alimentary iron ay hindi lamang dapat maglagay ng pisyolohikal na pagkawala ng microelement na ito, ngunit matugunan din ang mga pangangailangan sa paglago, na nasa average na 0.5 mg/kg bawat araw.

Kaya, ang mga pangunahing kinakailangan para sa pagbuo ng kakulangan sa iron sa mga sanggol na wala sa panahon, mga bata mula sa maraming pagbubuntis, at mga batang wala pang 3 taong gulang ay:

• mabilis na pagkaubos ng mga reserba dahil sa hindi sapat na exogenous iron intake;
• nadagdagan ang pangangailangan para sa bakal.

Ang metabolismo ng bakal sa mga kabataan

Ang isang tampok ng metabolismo ng bakal sa mga kabataan, lalo na ang mga batang babae, ay isang malinaw na pagkakaiba sa pagitan ng tumaas na pangangailangan para sa microelement na ito at ang mababang paggamit nito sa katawan. Ang mga dahilan para sa pagkakaibang ito ay: mabilis na paglaki, mahinang nutrisyon, mga aktibidad sa palakasan, mabigat na regla, at isang paunang mababang antas ng bakal.

Sa mga kababaihan ng edad ng panganganak, ang pangunahing mga kadahilanan na humahantong sa pag-unlad ng kakulangan sa bakal sa katawan ay mabigat at matagal na regla, maraming pagbubuntis. Ang pang-araw-araw na pangangailangan ng bakal para sa mga kababaihan na nawawalan ng 30-40 ml ng dugo sa panahon ng regla ay 1.5-1.7 mg/araw. Sa mas malaking pagkawala ng dugo, ang pangangailangan ng bakal ay tumataas sa 2.5-3 mg/araw. Sa katunayan, 1.8-2 mg/araw lamang ang maaaring pumasok sa gastrointestinal tract, ibig sabihin, 0.5-1 mg/araw ng bakal ay hindi maaaring mapunan muli. Kaya, ang kakulangan ng microelement ay magiging 15-20 mg bawat buwan, 180-240 mg bawat taon, 1.8-2.4 g bawat 10 taon, iyon ay, ang kakulangan na ito ay lumampas sa nilalaman ng reserbang bakal sa katawan. Bilang karagdagan, ang bilang ng mga pagbubuntis, ang agwat sa pagitan nila, at ang tagal ng paggagatas ay mahalaga para sa pagbuo ng kakulangan sa bakal sa isang babae.