Pagpapasiya ng ethanol

Ang ethyl alcohol (ethanol, C ₂ H ₅ OH) ay may pampatulog-hypnotic effect. Pagtanggap ethanol pati na rin ang methanol, ethylene glycol at iba pang mga alcohols ay madaling buyo mula sa tiyan (20%) at maliit na bituka (80%) dahil sa kanyang mababang molekular timbang at lipid solubility. Ang rate ng pagsipsip ay depende sa konsentrasyon: halimbawa, sa tiyan ito ay pinakamalaki sa isang konsentrasyon ng humigit-kumulang 30%. Ang singaw ng ethanol ay madaling mapapasa sa mga baga. Pagkatapos makuha ang ethanol sa walang laman na tiyan, ang pinakamataas na konsentrasyon sa dugo ay naabot pagkatapos ng 30 minuto. Ang pagkakaroon ng pagkain sa bituka ang mga pagkaantala sa pagsipsip. Ang pamamahagi ng ethanol sa mga tisyu ng katawan ay nangyayari nang mabilis at pantay. Higit sa 90% ng ethanol na ibinibigay ay na-oxidized sa atay, ang natitira ay inilabas sa pamamagitan ng mga baga at bato (sa loob ng 7-12 na oras). Ang dami ng alkohol na oxidized sa bawat yunit ng oras ay humigit-kumulang na proporsyonal sa timbang ng katawan o atay mass. Ang isang may sapat na gulang ay maaaring mag-metabolize ng 7-10 g (0.15-0.22 mole) ng ethanol kada oras.

Ang metabolismo ng ethanol ay higit sa lahat ay natupad sa atay na may pakikilahok ng dalawang sistema ng enzyme: alkohol dehydrogenase at microsomal ethanol oxidizing system (MEOS).

Ang pangunahing landas ng metabolismo ng ethanol ay nauugnay sa alkohol dehydrogenase - isang Zn ²⁺ -naglalaman ng cytosolic enzyme na catalyzes ang conversion ng alkohol sa acetaldehyde. Ang enzyme na ito ay higit sa lahat ay natagpuan sa atay, ngunit naroroon sa iba pang mga bahagi ng katawan (halimbawa, sa utak at tiyan). Sa mga kalalakihan, ang isang malaking halaga ng ethanol ay metabolized ng alkohol sa dehydrogenase ng o ukol sa sikmura. Kasama sa MEOS ang mga oxidase na may isang mixed function. Ang intermediate produkto ng metabolismo ng ethanol sa pakikilahok ng MEOS ay acetaldehyde din.

Ito ay pinaniniwalaan na kapag konsentrasyon ng dugo ng alak sa ibaba 100mg% (22 NMOL / L), ang oksihenasyon ay isinasagawa higit sa lahat alak dehydrogenase, habang nagsisimula upang i-play ng isang mas mahalagang papel sa mas mataas na concentrations MEOS. Sa kasalukuyan, hindi pa napatunayan na ang aktibidad ng alkohol na dehydrogenase ng alak ay nagdaragdag sa pag-inom ng talamak na alak, ngunit maaasahang itinatag na ang aktibidad ng MEOS ay nagdaragdag. Mahigit sa 90% ng acetaldehyde, na nabuo mula sa ethanol, ay na-oxidized sa atay upang makalikha sa paglahok ng mitochondrial aldehyde dehydrogenase. Ang parehong reaksyon ng conversion ng ethanol ay depende sa NAD. Deficiency dahil sa pagkonsumo ng NAD para sa pagkalasing ay maaaring i-block ang aerobic metabolismo at upang limitahan ang conversion ng ang huling produkto ng glikolisis ng carbohydrates at amino acids - mula sa gatas acid. Ang lactate ay natipon sa dugo, na nagiging sanhi ng metabolic acidosis.

Ang mekanismo ng pagkilos ng alkohol sa central nervous system ay hindi kilala. Kasabay nito, itinatag na ang mga di-physiological concentrations ng ethanol ay pumipigil sa mga ion pump na may pananagutan para sa pagbuo ng mga de-kuryenteng mga impresyon ng nerve. Bilang resulta, pinipigilan ng alkohol ang mga function ng central nervous system, tulad ng iba pang anesthetics. Kung pagkalasing bumuo ng tipikal na mga epekto ng isang labis na dosis ng isang gamot na pampakalma-hypnotic, kasama ang cardiovascular epekto (vasodilation, tachycardia), at pangangati ng gastrointestinal sukat. Ang kaugnayan sa pagitan ng konsentrasyon ng ethanol sa dugo at ang mga klinikal na manifestations ng pagkalasing ay iniharap sa Table. 11-2. Ang isang nakamamatay na dosis ng ethanol para sa mga isahang reception ay mula 4 hanggang 12 g bawat 1 kg ng timbang ng katawan (isang average ng 300 ML ng 96% ethanol sa kawalan ng pagpaparaya sa mga ito). Ang alkohol na koma ay bumubuo sa isang konsentrasyon ng ethanol sa dugo sa itaas ng 500 mg%, at kamatayan - sa itaas ng 2000 mg%.

Ang kaugnayan sa pagitan ng konsentrasyon ng ethanol sa dugo at ihi, at ang clinical manifestations ng pagkalasing

Konsentrasyon ng ethanol, mg%		Pagkahubog ng alkohol	Klinikal na manifestations
Ang dugo	Ihi
10-50	10-70	Mahusay na kalagayan	Mahina impluwensiya sa karamihan ng mga tao
40-100	30-140	Makaramdam ng sobrang tuwa	Bawasan ang pagpipigil sa sarili at oras ng reaksyon (sa pamamagitan ng 20%)
100-200	75-300	Pagsabog	Paglabag sa koordinasyon, pagkawala ng pagpula, pagpapahaba ng oras ng reaksyon (sa pamamagitan ng 100%)
200-300	300-400	Pagkalito ng kamalayan	Disorientation, malabo pagsasalita, kapansanan sensitivity, memory pagkawala
300-400	400-500	Stupor	Kapansanan ng kakayahang tumayo o maglakad
Mahigit sa 500	Mahigit sa 600	Coma	Ang paghinga ng paghinga, pinigilan ang lahat ng mga reflexes
Higit sa 2000	Mahigit sa 2400	Kamatayan	Pagkalumpo sa pagkaluskos

Ang kawalan ng katumpakan ng lakad, walang pinipiling pagsasalita at kahirapan sa pagganap ng mga simpleng gawain ay nagiging maliwanag kapag ang konsentrasyon ng ethanol sa plasma ng dugo ay tungkol sa 80 mg%. Sa pagsasaalang-alang na ito, sa maraming bansa ang halaga na ito ay nagsisilbing isang hangganan para sa pagbabawal sa pamamahala ng mga sasakyang de-motor. Ang pagmamaneho ng drayber ay nabawasan, kahit na sa mas mababang mga konsentrasyon ng ethanol.

Kapag tinutukoy ang konsentrasyon ng ethanol sa suwero ng dugo, dapat itong tandaan na 10-35% mas mataas kaysa sa dugo. Kapag ginagamit ang paraan ng pagtukoy ng ethanol sa dehydrogenase ng alak, ang ibang mga alkohol (halimbawa, isopropanol) ay maaaring maglingkod bilang substrates at maging sanhi ng pagkagambala, na humahantong sa mga maling positibong resulta.

Ang antas ng pagkalasing ay depende sa tatlong mga kadahilanan: ang konsentrasyon ng ethanol sa dugo, ang rate ng pagtaas sa antas ng alkohol at ang oras kung saan ang isang mas mataas na antas ng ethanol sa dugo ay nakaimbak. Ang likas na katangian ng pagkonsumo, ang kalagayan ng gastrointestinal mucosa at pagkakaroon ng mga gamot sa katawan ay nakakaapekto rin sa antas ng pagkalasing.

Upang masuri ang antas ng ethanol sa dugo, ang mga sumusunod na panuntunan ay dapat gamitin.

• Ang rurok na konsentrasyon ng alkohol sa dugo ay naabot pagkatapos ng 0.5-3 na oras matapos ang pagkuha ng huling dosis.
• Bawat 30 gramo ng bodka, isang baso ng alak o 330 ML ng serbesa ay nagdaragdag ng konsentrasyon ng ethanol sa dugo sa pamamagitan ng 15-25 mg%.
• Ang mga babae ay sumipsip ng mas mabilis na alak kaysa sa mga lalaki, at ang konsentrasyon sa dugo ay 35-45% mas mataas; Sa panahon ng premenstrual period, ang konsentrasyon ng ethanol sa dugo ay mas mabilis at mas malaki.
• Ang pagkuha ng oral contraceptive ay nagdaragdag ng konsentrasyon ng ethanol sa dugo at pinatataas ang tagal ng pagkalasing.
• Ang konsentrasyon ng ethanol sa ihi ay hindi napakahusay na nauugnay sa antas nito sa dugo, kaya hindi ito maaaring gamitin upang masuri ang antas ng pagkalasing.
• Sa mga matatandang tao, ang pagkalasing ay mas mabilis kaysa sa mga kabataan.

Ang mga pagsubok sa paghinga na kasalukuyang ginagamit upang matukoy ang alkohol ay may kanilang sariling mga kakaibang ug mga limitasyon. Ang konsentrasyon ng ethanol sa exhaled air ay tinatayang 0.05% ng konsentrasyon ng dugo, ie 0.04 mg% (0.04 mg / L) sa konsentrasyon ng dugo na 80 mg% (800 mg / l), na sapat upang makita ito Mga pagsubok sa paghinga.

Ang oras ng pagtuklas ng ethanol sa pamamagitan ng mga pagsubok sa paghinga

Uri ng alak	Dosis, ml	Oras ng pagtuklas, h
Vodka 40 °	50	1.5
Vodka 40 °	100	3.5
Vodka 40 °	200	Ika-7
Vodka 40 °	250	Ika-9
Vodka 40 °	500	Ika-18
Cognac	100	4
Champagne	100	1
Cognac at champagne	150	5
Port	200	3.5
Port	300	4
Port	400	5
Beer 6 °	500	0.75
Beer sa ibaba 3.4 °	500	Hindi tinutukoy

[1], [2], [3], [4], [5],