Pagpapasiya ng ethanol

Ang ethyl alcohol (ethanol, C ₂ H ₅ OH) ay may sedative-hypnotic effect. Kapag iniinom nang pasalita, ang ethanol, tulad ng methanol, ethylene glycol at iba pang mga alkohol, ay madaling naa-absorb mula sa tiyan (20%) at maliit na bituka (80%) dahil sa mababang molekular na timbang at lipid solubility nito. Ang rate ng pagsipsip ay depende sa konsentrasyon: halimbawa, sa tiyan ito ay maximum sa isang konsentrasyon ng humigit-kumulang 30%. Ang mga singaw ng ethanol ay madaling masipsip sa mga baga. Pagkatapos kumuha ng ethanol sa walang laman na tiyan, ang pinakamataas na konsentrasyon sa dugo ay nakakamit pagkatapos ng 30 minuto. Ang pagkakaroon ng pagkain sa bituka ay nakakaantala sa pagsipsip. Ang pamamahagi ng ethanol sa mga tisyu ng katawan ay nangyayari nang mabilis at pantay. Higit sa 90% ng natutunaw na ethanol ay na-oxidized sa atay, ang natitira ay excreted sa pamamagitan ng mga baga at bato (sa loob ng 7-12 oras). Ang dami ng alkohol na na-oxidize sa bawat yunit ng oras ay humigit-kumulang proporsyonal sa timbang ng katawan o atay. Ang isang may sapat na gulang ay maaaring mag-metabolize ng 7-10 g (0.15-0.22 mol) ng ethanol kada oras.

Pangunahing nangyayari ang metabolismo ng ethanol sa atay na may partisipasyon ng dalawang sistema ng enzyme: alcohol dehydrogenase at ang microsomal ethanol-oxidizing system (MEOS).

Ang pangunahing landas ng metabolismo ng ethanol ay nagsasangkot ng alkohol dehydrogenase, isang Zn ²⁺ -naglalaman ng cytosolic enzyme na nag-catalyze sa conversion ng alkohol sa acetaldehyde. Ang enzyme na ito ay pangunahing matatagpuan sa atay, ngunit naroroon din sa ibang mga organo (hal., ang utak at tiyan). Sa mga lalaki, ang isang malaking halaga ng ethanol ay na-metabolize ng gastric alcohol dehydrogenase. Kasama sa MEOS ang mga mixed-function na oxidase. Ang isang intermediate na produkto ng metabolismo ng ethanol na kinasasangkutan ng MEOS ay acetaldehyde din.

Ito ay pinaniniwalaan na sa mga konsentrasyon ng alkohol sa dugo na mas mababa sa 100 mg% (22 nmol/l) ang oksihenasyon nito ay nakararami sa pamamagitan ng alcohol dehydrogenase, samantalang sa mas mataas na konsentrasyon ang MEOS ay nagsisimulang gumanap ng mas makabuluhang papel. Sa kasalukuyan, hindi pa napatunayan na ang talamak na pag-inom ng alak ay nagpapataas ng aktibidad ng alcohol dehydrogenase, ngunit ito ay mapagkakatiwalaang itinatag na ang aktibidad ng MEOS ay tumataas. Mahigit sa 90% ng acetaldehyde na nabuo mula sa ethanol ay na-oxidized sa atay upang maging acetate na may partisipasyon ng mitochondrial aldehyde dehydrogenase. Ang parehong mga reaksyon ng conversion ng ethanol ay umaasa sa NAD. Ang kakulangan ng NAD dahil sa pagkonsumo nito sa panahon ng pagkalasing sa alkohol ay maaaring hadlangan ang aerobic metabolism at limitahan ang conversion ng end product ng carbohydrate at amino acid glycolysis - lactic acid. Ang lactate ay naipon sa dugo, na nagiging sanhi ng metabolic acidosis.

Ang mekanismo ng pagkilos ng alkohol sa gitnang sistema ng nerbiyos ay hindi alam. Gayunpaman, itinatag na ang mga non-physiological na konsentrasyon ng ethanol ay pumipigil sa mga ion pump na responsable para sa pagbuo ng mga electrical nerve impulses. Bilang resulta, pinipigilan ng alkohol ang mga function ng central nervous system, katulad ng iba pang anesthetics. Sa pagkalasing sa alak, ang mga tipikal na epekto ng labis na dosis ng isang gamot na pampakalma-hypnotic ay nabubuo kasama ng mga cardiovascular effect (vasodilation, tachycardia) at gastrointestinal irritation. Ang kaugnayan sa pagitan ng konsentrasyon ng ethanol sa dugo at ang mga klinikal na pagpapakita ng pagkalasing ay ipinakita sa Talahanayan 11-2. Ang nakamamatay na dosis ng ethanol na may isang solong paggamit ay mula 4 hanggang 12 g bawat 1 kg ng timbang ng katawan (sa karaniwan, 300 ml ng 96% na ethanol sa kawalan ng pagpapaubaya dito). Ang alcoholic coma ay bubuo kapag ang konsentrasyon ng ethanol sa dugo ay higit sa 500 mg%, at kamatayan - higit sa 2000 mg%.

Ang kaugnayan sa pagitan ng konsentrasyon ng ethanol sa dugo at ihi at mga klinikal na pagpapakita ng pagkalasing

Konsentrasyon ng ethanol, mg%		Yugto ng pagkalasing sa alak	Mga klinikal na pagpapakita
Dugo	Ihi
10-50	10-70	Matino estado	Mahina ang epekto sa karamihan ng mga tao
40-100	30-140	Euphoria	Nabawasan ang pagpipigil sa sarili at oras ng reaksyon (ng 20%)
100-200	75-300	Excitation	May kapansanan sa koordinasyon, pagkawala ng kritikal na paghuhusga, pagtaas ng oras ng reaksyon (sa pamamagitan ng 100%)
200-300	300-400	Pagkalito	Disorientation, slurred speech, sensory disturbances, pagkawala ng memorya
300-400	400-500	pagkatulala	May kapansanan sa kakayahang tumayo o maglakad
Higit sa 500	Higit sa 600	Coma	Ang pagkabigo sa paghinga, ang lahat ng mga reflexes ay pinigilan
Higit sa 2000	Higit sa 2400	Kamatayan	Paralisis ng paghinga

Ang hindi katatagan ng lakad, slurred speech, at kahirapan sa pagsasagawa ng mga simpleng gawain ay makikita sa plasma ethanol concentrations na humigit-kumulang 80 mg%. Dahil dito, sa ilang bansa, ang halagang ito ang nagsisilbing threshold para sa pagbabawal sa pagmamaneho. Ang kasanayan sa pagmamaneho ay may kapansanan kahit na sa mas mababang mga konsentrasyon ng ethanol.

Kapag tinutukoy ang konsentrasyon ng ethanol sa serum ng dugo, dapat itong isipin na ito ay 10-35% na mas mataas kaysa sa dugo. Kapag ginagamit ang paraan para sa pagtukoy ng ethanol na may alcohol dehydrogenase, ang ibang mga alkohol (hal., isopropanol) ay maaaring magsilbi bilang mga substrate at maging sanhi ng interference, na humahantong sa mga maling positibong resulta.

Ang antas ng pagkalasing ay nakasalalay sa tatlong mga kadahilanan: ang konsentrasyon ng ethanol sa dugo, ang rate ng pagtaas ng mga antas ng alkohol, at ang oras kung kailan nananatili ang mataas na antas ng ethanol sa dugo. Ang likas na katangian ng pagkonsumo, ang kondisyon ng gastrointestinal mucosa, at ang pagkakaroon ng mga gamot sa katawan ay nakakaapekto rin sa antas ng pagkalasing.

Upang masuri ang antas ng ethanol sa dugo, dapat gamitin ang mga sumusunod na patakaran.

• Ang pinakamataas na konsentrasyon ng alkohol sa dugo ay naabot 0.5-3 na oras pagkatapos kunin ang huling dosis.
• Ang bawat 30 g ng vodka, baso ng alak o 330 ml ng beer ay nagdaragdag ng konsentrasyon ng ethanol sa dugo ng 15-25 mg%.
• Ang mga kababaihan ay nag-metabolize ng alkohol nang mas mabilis kaysa sa mga lalaki, at ang konsentrasyon nito sa dugo ay 35-45% na mas mataas; sa panahon ng premenstrual, ang konsentrasyon ng ethanol sa dugo ay tumataas nang mas mabilis at sa mas malaking lawak.
• Ang pagkuha ng oral contraceptive ay nagpapataas ng konsentrasyon ng ethanol sa dugo at nagpapataas ng tagal ng pagkalasing.
• Ang konsentrasyon ng ethanol sa ihi ay hindi mahusay na nauugnay sa antas nito sa dugo, kaya hindi ito magagamit upang masuri ang antas ng pagkalasing.
• Sa mga matatandang tao, ang pagkalasing ay nabubuo nang mas mabilis kaysa sa mga kabataan.

Ang mga pagsusuri sa paghinga na kasalukuyang ginagamit upang matukoy ang alkohol ay may sariling mga katangian at limitasyon. Ang konsentrasyon ng ethanol sa exhaled air ay humigit-kumulang 0.05% ng konsentrasyon sa dugo, ibig sabihin, 0.04 mg% (0.04 mg/l) na may konsentrasyon sa dugo na 80 mg% (800 mg/l), na sapat para sa pagtuklas nito sa pamamagitan ng mga pagsubok sa paghinga.

Oras na para matukoy ang ethanol na may mga pagsubok sa paghinga

Uri ng alak	Dosis, ml	Oras ng pagtuklas, h
Vodka 40°	50	1.5
Vodka 40°	100	3.5
Vodka 40°	200	7
Vodka 40°	250	9
Vodka 40°	500	18
Cognac	100	4
Champagne	100	1
Cognac at champagne	150	5
Port	200	3.5
Port	300	4
Port	400	5
Beer 6°	500	0.75
Beer sa ibaba 3.4°	500	Hindi tinukoy

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]