Diagnosis ng gestosis

Ang diagnosis ng gestosis ay maaaring gawin batay sa isang kumbinasyon ng mga pamantayan sa klinikal at laboratoryo.

Ang diagnosis ng gestosis sa preclinical stage sa simula ng ikalawang trimester ng pagbubuntis ay isinasagawa batay sa mga sumusunod na pagbabago sa mga parameter ng laboratoryo:

• inversion test (pagsusukat ng presyon ng dugo ng tatlong beses sa pagitan ng 5 minuto na ang babae ay nakahiga sa kanyang tagiliran, sa kanyang likod, at muli sa kanyang tagiliran). Ang pagsusuri ay itinuturing na positibo kung ang diastolic pressure ay nagbabago ng higit sa 20 MMHg;
• paglabag sa daloy ng dugo ng uteroplacental (kawalan ng pagbawas sa SDO sa uterine arteries at spiral arteries ng myometrium sa 14-16 na linggo);
• progresibong pagbaba sa bilang ng platelet habang umuunlad ang pagbubuntis (mas mababa sa 160-10 ⁹ / l);
• hypercoagulation sa cellular at plasma link ng hemostasis (nadagdagan ang platelet aggregation hanggang 76%, nabawasan ang APTT sa mas mababa sa 20 seg, hyperfibrinogenemia hanggang 4.5 g/l);
• pagbawas sa antas ng anticoagulants (endogenous heparin sa 0.07 units/ml, antithrombin III hanggang 63%);
• lymphopenia (18% o mas kaunti);
• pag-activate ng lipid peroxidation;
• pagbaba sa antas ng aktibidad ng antioxidant sa dugo.

Ang mga pamantayan para sa gestosis ay kinabibilangan ng proteinuria na higit sa 0.3 g/l, hypertension - na may presyon ng dugo sa itaas 135/85 mm Hg, at hypotension - isang pagtaas sa systolic na presyon ng dugo ng higit sa 30 mm Hg mula sa paunang halaga, at diastolic - 15 mm Hg; ang edema ay dapat isaalang-alang lamang kung hindi ito nawawala pagkatapos ng pagtulog sa isang gabi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Mga espesyal na pamamaraan ng pananaliksik para sa gestosis

Kasama sa mga mandatoryong pamamaraan ng eksaminasyon ang pagsukat ng timbang ng katawan, presyon ng dugo sa magkabilang braso, pulso, diuresis, klinikal na pagsusuri ng dugo at ihi, pang-araw-araw na pagsusuri ng ihi para sa protina, biochemical blood test (kabuuang protina, albumin, urea, glucose, electrolytes, creatinine, natitirang nitrogen, kolesterol, direkta at hindi direktang bilirubin, alanine aminotransferase (ALT), aspartate, aminotransferase (ALT), aspartate, aminotransferase (ALT), aspartate, aminotransferataase (AST).

Ang mga sumusunod na karagdagang pamamaraan ng pagsusuri ay ginagamit:

• 24 na oras na pagsubaybay sa presyon ng dugo, ECG, CTG;
• Doppler ultrasound ng maternal at fetal hemodynamics;
• pagsusuri ng fundus;
• pagsusuri ng ihi ayon sa Nechiporenko, pagsusuri ng ihi ayon sa Zimnitsky, Reberg test, bacterial urine culture;
• Ultrasound ng mga mahahalagang organo ng ina at fetus;
• hemostasis [thromboelastography, activated partial thromboplastin time (APTT), platelet count at aggregation, fibrinogen, mga degradation products nito, endogenous heparin concentration, antithrombin III];
• pagpapasiya ng lupus anticoagulant;
• pagpapasiya ng mga antibodies sa chorionic gonadotropin ng tao;
• pagsukat ng central venous pressure (CVP).

Ang diagnosis ng gestosis sa una at ikalawang trimester bago ang paglitaw ng mga klinikal na palatandaan ay isinasagawa batay sa mga sumusunod na pagbabago:

• progresibong pagbaba sa bilang ng platelet habang umuunlad ang pagbubuntis (hanggang sa 160×10 ⁹ /l o mas kaunti);
• hypercoagulation sa cellular at plasma link ng hemostasis:
  • pagtaas sa platelet aggregation hanggang 76%;
  • pagbaba sa APTT sa mas mababa sa 20 s;
  • hyperfibrinogenemia hanggang sa 4.5 g/l;
• pagbaba sa antas ng anticoagulant:
  • endogenous heparin hanggang sa 0.07 U/ml;
  • antithrombin III hanggang sa 63%;
• lymphopenia (18% o mas kaunti);
• pag-activate ng lipid peroxidation (sa itaas ng pamantayan, depende sa paraan ng pagpapasiya);
• nabawasan ang antas ng aktibidad ng antioxidant sa dugo (sa ibaba ng pamantayan, depende sa paraan ng pagpapasiya);
• pagkagambala sa daloy ng dugo sa mga sisidlan ng uteroplacental bed. Ang pagkakaroon ng 2-3 ng mga sintomas sa itaas ay nagpapahiwatig ng mataas na posibilidad na magkaroon ng gestosis pagkatapos ng 20 linggo ng pagbubuntis.

Ang gestosis ay maaaring magpakita mismo bilang isang pagtaas sa presyon ng dugo bilang isang monosymptom, gayundin sa kumbinasyon ng proteinuria at/o edema na nangyayari pagkatapos ng 20 linggo ng pagbubuntis.

Ang patuloy na edema ay isang maagang sintomas ng gestosis. Ang mga sumusunod na uri ng edema ay nakikilala.

• Nakatagong edema (pathological weight gain na 500 g o higit pa sa 1 linggo, positibong sintomas ng singsing, nocturia, pagbaba ng diuresis sa ibaba 900-1000 ml na may pag-load ng tubig na 1400-1500 ml).
• Halatang (nakikita) na pamamaga:
  • I degree - pamamaga ng mas mababang at itaas na mga paa't kamay;
  • II degree - pamamaga ng mas mababang at itaas na mga paa't kamay, dingding ng tiyan;
  • Grade III - pamamaga ng mas mababang at itaas na mga paa't kamay, dingding ng tiyan at mukha;
  • IV degree - anasarca.

Sa 88-90% ng mga kaso, ang edema sa mga buntis na kababaihan ay nagiging gestosis.

Sinusuri ng organisasyon ng gestosis ang kalubhaan ng gestosis na katulad ng sukat.

Upang masuri ang kalubhaan ng gestosis, ang sukat ng Goecke ay ginagamit bilang binago ni GM Savelyeva et al.

Ayon sa kalubhaan, nahahati ang gestosis sa banayad (hanggang 7 puntos), katamtaman (8–11 puntos) at malubha (12 puntos o higit pa).

Ang sukat ng punto para sa pagtatasa ng kalubhaan ng nephropathy ay medyo maginhawa. Gayunpaman, hindi nito isinasaalang-alang ang presyon ng arterial bago ang pagbubuntis, na napakahalaga para sa pag-diagnose ng mga kondisyon ng hypertensive. Samakatuwid, ang paglalaan ng 3 degrees ng arterial hypertension kalubhaan ay batay sa antas ng pagtaas sa arterial pressure sa panahon ng pagbubuntis kumpara sa bago pagbubuntis.

Ang mga sumusunod na palatandaan ay itinuturing na layunin na pamantayan para sa kalubhaan ng gestosis:

• systolic na presyon ng dugo 160 mmHg pataas, diastolic 110 mmHg pataas;
• proteinuria hanggang 5 g/araw o higit pa;
• oliguria (araw-araw na dami ng ihi <400 ml);
• hypokinetic type ng central uterine hemodynamics (CMH) na may tumaas na kabuuang peripheral vascular resistance, malubhang renal blood flow disorders, bilateral blood flow disorders sa uterine arteries, nadagdagan ang pulsatility index sa internal carotid artery>2.0, retrograde blood flow sa suprapubic arteries;
• kakulangan ng normalisasyon o pagkasira ng mga parameter ng hemodynamic laban sa background ng intensive therapy para sa gestosis;
• thrombocytopenia (100×10 ⁹ /l);
• hypocoagulation;
• nadagdagan ang aktibidad ng mga enzyme sa atay;
• hyperbilirubinemia.

Dahil sa kalubhaan ng mga komplikasyon na sanhi ng arterial hypertension sa panahon ng pagbubuntis, napakahalaga na gumamit ng pang-araw-araw na pagsubaybay sa presyon ng dugo para sa napapanahong at tamang diagnosis ng arterial hypertension sa mga buntis na kababaihan at hula ng gestosis, pati na rin ang pagpapasiya ng mga indikasyon at mga gamot para sa hypotensive therapy. Ang 24 na oras na pagsubaybay na may 20-30 minutong agwat sa pagitan ng mga pagsukat ay lubos na nagpaparami ng pang-araw-araw na dinamika ng presyon ng dugo. Bilang karagdagan, ang pang-araw-araw na pagsubaybay sa presyon ng dugo ay nagbibigay-daan sa pagtukoy ng mga kaso ng overdiagnosis, na lubhang mahalaga, dahil ang reseta ng hypotensive therapy ay maaaring maging sanhi ng mga komplikasyon ng iatrogenic.

Kapag nag-aaral ng maternal hemodynamics, apat na pangunahing pathogenetic na variant ng systemic circulatory disorder ay nakikilala.

• Hyperkinetic type ng CMG anuman ang value ng OPSS at eukinetic type na may normal na value ng OPSS. Sa ganitong uri, ang katamtamang mga karamdaman ng tserebral (sa 9%), bato (sa 9%), uteroplacental-fetal (sa 7.2%) at intraplacental (sa 69.4%) sirkulasyon ng dugo ay naitala. Ang intrauterine growth retardation ng fetus ay nabanggit sa 11%. Sa 91%, ang banayad na kalubhaan ng gestosis ay natukoy sa klinika. Ang isinasagawang therapy ng gestosis ay epektibo sa karamihan ng mga kaso. Ang pagbabala para sa ina at fetus ay kanais-nais.
• Eukinetic CMG type na may tumaas na OPSS value at hypokinetic CMG type na may normal na OPSS value. Ang ganitong uri ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga karamdaman sa daloy ng dugo pangunahin sa pangalawang antas sa sistema ng arterya ng bato, uteroplacental-fetal at intraplacental na daloy ng dugo. Nanaig ang mga katamtamang anyo ng gestosis. Ang intrauterine growth retardation ng fetus ay napansin sa 30%, decompensated placental insufficiency - sa 4.3%, preeclampsia - sa 1.8%. Ang isinagawang therapy ng gestosis ay epektibo sa 36%.
• Hypokinetic na uri ng CMG na may tumaas na OPSS. Ang mga karamdaman sa daloy ng dugo sa bato, uteroplacental at intraplacental, pangunahin sa mga grade II at III, ay nakita sa 100%. Ang mga bilateral na karamdaman sa daloy ng dugo sa mga arterya ng may isang ina ay tinutukoy sa 42%. Ang ganitong uri ay nailalarawan sa pamamagitan ng katamtaman at malubhang anyo ng gestosis, intrauterine growth retardation sa 56%, decompensated fetoplacental insufficiency sa 7%, at preeclampsia sa 9.4%. Walang pagpapabuti sa hemodynamic at klinikal na mga parameter ay sinusunod laban sa background ng therapy, at ang pagkasira ay sinusunod sa kalahati ng mga buntis na kababaihan. Ang pagbabala para sa ina at fetus ay hindi kanais-nais, dahil ang ganitong uri ng hemodynamics ay nailalarawan sa pinakamaraming bilang ng mga malubhang anyo ng gestosis, decompensated placental insufficiency, pati na rin ang napaaga na paghahatid at perinatal na pagkawala.
• Matinding cerebral hemodynamic disorder (nadagdagan ang pulsation index sa internal carotid artery na higit sa 2.0 at/o retrograde na daloy ng dugo sa suprapubic arteries). Ang ganitong uri ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga anyo ng gestosis na may mabilis na pagtaas sa klinikal na larawan (sa loob ng 2-3 araw). Anuman ang sentral, bato, uteroplacental at intraplacental hemodynamic na mga parameter, ang preeclampsia ay bubuo sa 100% ng mga kaso na may ganitong uri. Ang maximum na panahon mula sa pagtatala ng mga pathological na halaga ng daloy ng dugo sa panloob na carotid arteries hanggang sa pag-unlad ng klinikal na larawan ng preeclampsia ay hindi hihigit sa 48 oras.

Differential diagnosis ng gestosis

Ang pagtaas ng presyon ng dugo sa panahon ng pagbubuntis ay maaaring dahil sa arterial hypertension na nauna sa pagbubuntis (karaniwang mahahalagang hypertension), diabetes mellitus, sakit sa bato, hypothyroidism, labis na katabaan, arterial hypertension na nangyayari sa panahon ng pagbubuntis (arterial hypertension ng pagbubuntis), at preeclampsia. Sa kabila ng karaniwan ng mga pagpapakita, ito ay iba't ibang mga sakit. Ang kanilang pathogenesis, paggamot, at pagbabala para sa ina at fetus ay magkakaiba. Gayunpaman, mahalagang tandaan na ang mga sakit na ito ay maaaring pagsamahin.

Mga klasikong komplikasyon ng gestosis:

• talamak na pagkabigo sa bato;
• pagkabigo ng cardiopulmonary;
• HELLP syndrome at acute fatty hepatosis ng pagbubuntis (AFGP);
• cerebral edema at pagdurugo;
• cerebral coma.
• retinal detachment;
• napaaga na pagtanggal ng isang inunan na karaniwang matatagpuan.

Sa kasalukuyan, lalong nagiging mahalaga ang HELLP syndrome at AFGB.

Ang tanong kung ang HELLP syndrome ay dapat isaalang-alang bilang isang malayang sakit o bilang isa sa mga komplikasyon ng pagbubuntis ay matagal nang nanatiling kontrobersyal. Ang HELLP syndrome ay unang inilarawan ni JA Pritchard noong 1954. Noong 1982, iminungkahi ni Weinstein ang terminong "HELLP syndrome" upang tukuyin ang isang espesyal na grupo ng mga buntis na kababaihan na may preeclampsia na nagkaroon ng hemolysis, hyperfermentemia, at pagbaba ng antas ng platelet. Itinuturing ng maraming clinician na ang HELLP syndrome ay isang komplikasyon ng gestosis.

HELLP syndrome: hemolysis H (Hemolysis), elevated liver enzymes EL (elevated liver enzymes), mababang platelet count LP (low platelet count). Sa matinding gestosis at eclampsia, bubuo ito sa 4-12% at nailalarawan sa mataas na maternal (hanggang 75%) at perinatal mortality. Ang HELLP syndrome ay nabubuo sa ikatlong trimester ng pagbubuntis mula 33 hanggang 39 na linggo, mas madalas sa 35 na linggo. Ang HELLP syndrome ay nakita sa postpartum period sa 30% ng mga kaso. Ang klinikal na larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang agresibong kurso at isang mabilis na pagtaas ng mga sintomas. Ang mga paunang pagpapakita ay hindi tiyak at kasama ang pananakit ng ulo, pagkapagod, pagsusuka, pananakit ng tiyan, kadalasang naisalokal sa kanang hypochondrium o nagkakalat. Pagkatapos ay pagsusuka, nabahiran ng dugo, pagdurugo sa mga lugar ng iniksyon, pagtaas ng paninilaw ng balat at pagkabigo sa atay, kombulsyon, at matinding pagkawala ng malay. Ang pagkalagot ng atay na may pagdurugo sa lukab ng tiyan ay madalas na sinusunod. Sa panahon ng postpartum, ang labis na pagdurugo ng matris ay maaaring mangyari dahil sa isang disorder ng sistema ng coagulation. Ang HELLP syndrome ay maaaring magpakita mismo bilang isang klinikal na larawan ng kabuuang premature detachment ng isang normal na matatagpuan na inunan, na sinamahan ng napakalaking coagulopathic na pagdurugo at mabilis na pag-unlad ng hepatorenal failure.

Ang mga palatandaan sa laboratoryo ng HELLP syndrome ay:

• tumaas na antas ng mga transaminases (AST>200 U/l, ALT>70 U/l, LDH>600 U/l);
• thrombocytopenia (<100×10 ⁹ /l); pagbaba sa antas ng antithrombin III sa ibaba 70%;
• intravascular hemolysis at pagtaas ng mga antas ng bilirubin, pagtaas ng oras ng prothrombin at APTT;
• nabawasan ang mga antas ng fibrinogen - nagiging mas mababa ang mga ito kaysa sa kinakailangan sa panahon ng pagbubuntis;
• nadagdagan ang antas ng nitrogenous waste sa dugo;
• pagpapababa ng mga antas ng asukal sa dugo hanggang sa punto ng hypoglycemia.

Hindi lahat ng mga palatandaan ng HELLP syndrome ay maaaring palaging naobserbahan. Sa kawalan ng hemolytic syndrome, ang symptom complex ay itinalaga bilang HELLP syndrome. Kung ang thrombocytopenia ay wala o bahagyang ipinahayag, ang sakit ay tinatawag na HEL syndrome.

Ang talamak na mataba na hepatosis ng pagbubuntis (AFGP) ay isang bihirang, na nangyayari na may dalas na 1 sa 13 libong kapanganakan, ngunit mapanganib na komplikasyon ng pagbubuntis, na mas madalas na umuunlad sa primigravidas. Ang pagkamatay ng ina sa kasong ito ay 60-85%, ang fetus ay namatay nang mas madalas. Sa klinikal na kurso ng sakit, 3 yugto ay nakikilala.

• Ang una ay pre-icteric, karaniwang nagsisimula sa 30-34 na linggo ng pagbubuntis. Lumilitaw ang mga banayad na palatandaan ng gestosis. Kasama sa mga karaniwang reklamo ang pagduduwal, pagsusuka, kawalan ng gana sa pagkain, pananakit ng tiyan, panghihina, panghihina, pangangati, heartburn, na sa una ay panandalian, pasulput-sulpot, at pagkatapos ay nagiging masakit, hindi magamot at nagtatapos sa pagsusuka ng "coffee ground". Ang pathomorphological na batayan ng sintomas na ito ay erosion o ulceration ng esophageal mucosa sa panahon ng pagbuo ng disseminated intravascular coagulation syndrome (DIC syndrome).
• Ang pangalawa (1-2 linggo pagkatapos ng pagsisimula ng sakit) ay icteric. Karaniwang matindi ang jaundice, ngunit maaaring maging katamtaman. Sa oras na ito, tumataas ang kahinaan, heartburn, pagduduwal at pagsusuka (karaniwan ay duguan), tachycardia na 120-140 bawat minuto, nasusunog sa likod ng breastbone, sakit ng tiyan, lagnat, oliguria, peripheral edema, akumulasyon ng likido sa serous na mga lukab, at mga sintomas ng pagkabigo sa atay. Ang kabiguan ng bato na may iba't ibang antas ng kalubhaan ay nabubuo bilang resulta ng pinsala sa bato. Ang mga klinikal na palatandaan ay pinagsama sa isang mabilis na pagbaba sa atay.
• Ang pangatlo (1-2 linggo pagkatapos ng simula ng paninilaw ng balat) ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding fulminant liver failure at acute renal failure. Ang mga pasyente ay nananatiling may malay sa loob ng mahabang panahon, hanggang sa huling yugto ng sakit. Ang malubhang DIC syndrome ay nabubuo na may matinding pagdurugo mula sa matris, iba pang mga organo at tisyu. Ang AFGB ay kadalasang kumplikado sa pamamagitan ng ulceration ng mauhog lamad ng esophagus, tiyan, at bituka. Ang napakalaking pagdurugo ay nangyayari sa utak at pancreas, na nagpapabilis sa nakamamatay na kinalabasan ng sakit. Sa AFGB, ang hepatic coma ay kadalasang nabubuo na may kapansanan sa paggana ng utak mula sa maliliit na pagkagambala ng kamalayan hanggang sa matinding pagkawala nito na may pagsugpo sa mga reflexes. Sa kaibahan sa karaniwang hepatic coma, ang patolohiya na ito ay hindi nagkakaroon ng alkalosis, ngunit metabolic acidosis. Ang tagal ng sakit ay mula sa ilang araw hanggang 7-8 na linggo.

Ang isang biochemical blood test ay nagpapakita ng:

• hyperbilirubinemia dahil sa direktang bahagi;
• hypoproteinemia (<60 g/l); hypofibrinogenemia (<2 g/l);
• banayad na thrombocytopenia; bahagyang pagtaas sa mga antas ng transaminase, matalim na pagbaba sa mga antas ng antithrombin III;
• nadagdagan ang antas ng uric acid sa serum ng dugo, leukocytosis (hanggang 20,000-30,000), metabolic acidosis.

Ang ultratunog ng atay ay nagpapakita ng tumaas na echogenicity, at ang computed tomography ay nagpapakita ng pagbaba ng radiographic density.

Ang mga morphological sign ng AFGB ay napaka tiyak at nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na sa sentrolobular na bahagi ng organ, ang binibigkas na mataba na pagkabulok ng mga hepatocytes ay matatagpuan sa kawalan ng nekrosis. Ang mga selula ng atay sa gitnang lobe ng organ ay lumilitaw na namamaga at may mabula na hitsura dahil sa akumulasyon ng maliliit na patak ng taba sa cytoplasm.

Ang biopsy sa atay ay kadalasang imposible dahil sa mga malubhang sakit sa pamumuo ng dugo.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]