Diagnosis ng talamak na hepatitis sa mga bata

Ang diagnosis ng talamak na hepatitis ay batay sa isang komprehensibong pagsusuri ng pasyente:

Mga sakit sa digestive system

1. klinikal at biochemical;
2. virological;
3. immunological;
4. morpolohiya;
5. pagtatasa ng estado ng portal hemodynamics.

Ang kondisyon ng atay ay tinasa ng kalubhaan ng cytolytic syndrome, hepatocyte failure syndrome, mesenchymal-inflammatory syndrome, cholestatic syndrome, liver shunt syndrome, at ang pagkakaroon ng mga tagapagpahiwatig ng pagbabagong-buhay at paglaki ng tumor.

Ang pagpapasiya ng mga marker ng mga virus ng hepatitis ay isinasagawa - mga viral antigens (Ag) at antibodies (Ab) sa kanila.

Serological marker ng hepatitis virus

Virus	Serological marker
HAV	HAV Ab IgG, HAV Ab IgM, HAV RNA
HBV	HBsAg, HBsAb. HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, HBc Ab IgG, HBV DNA
HCV	HCV Ab IgG, HCV Ab IgM, HCV RNA
HDV	HDV Ab IgG, HDV Ab IgM, HDV RNA
HEV	HEV Ab IgG, HEV Ab IgM, HEV RNA

Ang Morphological assessment ng istraktura ng atay ay isinasagawa gamit ang isang liver puncture biopsy at histological examination ng biopsy, pati na rin ang pagtatasa gamit ang ultrasound o computed tomography, laparoscopy.

Isinasagawa ang differential diagnosis:

1. na may congenital developmental anomalies:
   • atay (congenital liver fibrosis, polycystic disease);
   • mga duct ng apdo (arteriohepatic dysplasia - Alagille disease, Zellweger at Byler syndromes, Caroli disease);
   • intrahepatic na mga sanga ng portal vein (veno-occlusive disease, septa at trombosis ng hepatic veins);
2. na may namamana na pigment hepatoses (sakit ni Gilbert, Dubin-Jones, Rotor's disease, Crigler-Najjar disease type I at II).

Ang sakit ni Gilbert ay ang pinakakaraniwang anyo ng namamana na hyperbilirubinemia, ang pinagmulan nito ay nauugnay sa hindi sapat na adsorption ng bilirubin mula sa plasma at, posibleng, isang paglabag sa intracellular transport nito. Ito ay minana sa isang autosomal dominant na paraan na may mataas na penetrance. Ang mga lalaki ay magkasakit nang dalawang beses nang mas madalas kaysa sa mga babae. Ang sakit ni Gilbert ay nagpapakita mismo sa anumang edad, kadalasan sa mga panahon ng prepubertal at pubertal.

Ang mga pangunahing pagpapakita ay icteric sclera at variable light yellow na kulay ng balat. Ang mga asthenovegetative disorder sa anyo ng pagtaas ng pagkapagod, psychoemotional lability, at pagpapawis ay sinusunod sa 20-40% ng mga pasyente. Ang mga sintomas ng dyspeptic ay hindi gaanong karaniwan. Sa 10-20% ng mga pasyente, ang atay ay nakausli mula sa hypochondrium sa pamamagitan ng 1.5-3 cm, ang pali ay hindi nadarama. Ang anemia ay hindi pangkaraniwan. Ang lahat ng mga pasyente ay may mababang hyperbilirubinemia (18-68 μmol/l), na pangunahing kinakatawan ng unconjugated fraction. Ang iba pang mga function ng atay ay hindi napinsala.

3. na may mga metabolic na sakit sa atay:

Ang hepatolenticular degeneration (Wilson-Konovalov disease) ay isang namamana na sakit na ipinadala sa isang autosomal recessive na paraan (13ql4-q21), sanhi ng mababa o abnormal na synthesis ng ceruloplasmin, isang protina na nagdadala ng tanso.

Bilang resulta ng depekto sa transportasyon, ang tanso ay idineposito sa mga tisyu, partikular sa paligid ng iris (berdeng Kayser-Fleischer singsing) at sa central nervous system.

Sa mga karaniwang kaso, kasama ang pinsala sa atay tulad ng talamak na hepatitis o cirrhosis, mayroong hemolytic anemia, thrombocytopenia, leukopenia, pinsala sa nervous system (hyperkinesis, paralysis, paresis, athetosis, epileptic seizure, behavioral, speech, writing disorders, dysphagia, salivation, dysarthria), aminoacidsururia acid, aminoacidsururia, aminoa uraturia, proteinuria).

Upang masuri ang sakit na Wilson-Konovalov, ginagamit ang mga sumusunod:

• slit lamp eye examination (nagpapakita ng singsing ng Kayser-Fleischer);
• pagpapasiya ng antas ng ceruloplasmin sa serum ng dugo (karaniwang pagbaba ng mas mababa sa 1 μmol / l);
• pagtuklas ng pagbaba ng tanso sa serum ng dugo (sa mga huling yugto ng sakit, mas mababa sa 9.4 μmol/l) at pagtaas ng tanso sa pang-araw-araw na ihi (higit sa 1.6 μmol/araw o 50 μg/araw).

Mga namamana na karamdaman ng metabolismo ng karbohidrat (galactosemia, mga uri ng glycogenosis I, III, IV, VI, fructosemia, mucopolysaccharidoses).

Mga namamana na depekto ng metabolismo ng urea; tyrosinemia uri I at II, cystinosis.

Hereditary disorder ng lipid metabolism (Wolman disease, cholesterolosis, Gaucher disease, Niemann-Pick type C), steatorosis (fatty liver disease).

Hemochromatosis, hepatic porphyria.

Cystic fibrosis, kakulangan ng a1-antitrypsin.

• na may cirrhosis ng atay, na nailalarawan sa pamamagitan ng disorganisasyon ng lobular-vascular architecture ng atay na may hitsura ng mga palatandaan ng portal hypertension, hepatocellular at mesenchymal-inflammatory disorder;
• na may fibrosis ng atay - focal proliferation ng connective tissue bilang resulta ng reaktibo at reparative na proseso sa iba't ibang sakit sa atay: abscesses, infiltrates, gummas, granulomas, atbp.;
• na may mga parasitiko na sakit sa atay (echinococcosis, alveolar echinococcosis);
• na may mga tumor sa atay (carcinoma, hepatoblastoma, hemangioma, metastases);

Sa pangalawang (nagpapahiwatig) na pinsala sa atay:

• sa kaso ng extrahepatic blockade ng portal circulation;
• para sa mga sakit ng cardiovascular system (Epstein's anomaly, adhesive pericarditis, heart failure);
• para sa mga sakit ng sistema ng dugo (leukemia, lymphogranulomatosis, reticulohistiocytosis, porphyria, sickle cell anemia, lymphomas, myeloproliferative disease, hemochromatosis);
• sa mga immunopathological na sakit (systemic lupus erythematosus, amyloidosis, sarcoidosis, pangunahing mga sakit sa immunodeficiency - Shwachman syndrome, atbp.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]