Pagsusuri ng talamak na hepatitis sa mga bata

Ang diagnosis ng talamak na hepatitis ay batay sa isang komprehensibong pagsusuri ng pasyente:

Mga karamdaman ng sistema ng pagtunaw

1. klinikal at biochemical;
2. virological;
3. immunological;
4. morphological;
5. pagtatasa ng kondisyon ng portal hemodynamics.

Atay kondisyon ay hinuhusgahan ng pagpapahayag ng cytolytic syndrome, kabiguan ng hepatocytes, mesenchymal-namumula syndrome, cholestatic syndrome, bypass ang atay, ang presensya ng mga tagapagpabatid sa muling kapanganakan at tumor paglago.

Ang mga marker ng mga virus ng hepatitis - antigens ng mga virus (Ag) at antibodies (Ab) ay isinasagawa sa kanila.

Serolohiyang marker ng mga virus ng hepatitis

Ang virus	Mga marker ng serological
HAV	HAV Ab IgG, HAV Ab IgM, HAV RNA
HBV	HBsAg, HBsAb. HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, HBc Ab IgG, HBV DNA
HCV	HCV Ab IgG, HCV Ab IgM, HCV RNA
HDV	HDV Ab IgG, HDV Ab IgM, HDV RNA
HEV	HEV Ab IgG, HEV Ab IgM, HEV RNK

Ang pagsusuri ng morphological ng istraktura ng atay ay ginagawa sa tulong ng pagbutas ng atay biopsy at histological pagsusuri ng biopsy, pati na rin ang pagsusuri sa ultrasound o computed tomography, laparoscopy.

Ginagawa ang kakaibang diagnosis:

1. na may katutubo anomalya ng pag-unlad:
   • atay (congenital atay fibrosis, polycystic disease);
   • biliary ducts (arteriopecia dysplasia - Alagill's disease, Zellweger at Byler syndrome, sakit ni Caroli);
   • intrahepatic branching ng portal vein (veno-occlusive disease, septa at trombosis ng hepatic veins);
2. na may hereditary pigmentary hepatoses (mga sakit ng Gilbert, Dabin-Jones, Rotor, Kriegler-Nayyar I at II type).

Ang sakit na Gilbert ay ang pinaka-karaniwang anyo ng namamana hyperbilirubinemia, ang pinagmulan nito ay nauugnay sa kakulangan ng adsorption ng bilirubin mula sa plasma at, marahil, isang paglabag sa intracellular transport nito. Inherited ng autosomal dominant type na may mataas na penetrance. Ang mga lalaki ay may sakit na 2 beses na mas madalas kaysa sa mga batang babae. Ang sakit ni Gilbert ay nagpapakita ng sarili sa anumang edad, kadalasan sa panahon ng prepubertal at puberty.

Ang pangunahing mga manifestations ay icteric sclera at isang pabagu-bago ng dilaw na kulay ng balat. Sa 20-40% ng mga pasyente, ang mga asthenovegetative disorder ay sinusunod sa anyo ng nadagdagang pagkapagod, psychoemotional lability, sweating. Ang mga dyspeptikong phenomena ay mas karaniwan. Sa 10-20% ng mga pasyente ang atay ay lumalaki mula sa hypochondrium sa pamamagitan ng 1.5-3 cm, ang pali ay hindi naririnig. Ang anemya ay hindi pangkaraniwan. Sa lahat ng mga pasyente, ang mababang hyperbilirubinemia (18-68 μmol / L) ay naroroon, pangunahin na kinakatawan ng isang hindi nakumpiska na bahagi. Ang iba pang mga function ng atay ay hindi lumabag.

3. may metabolic sakit sa atay:

Hepatolenticular pagkabulok (ni Wilson ng sakit) - isang namamanang kasamaan, ipinadala bilang isang autosomal umuurong kaugalian (13ql4-Q21), dahil sa mababa o abnormal na synthesis ng ceruloplasmin - isang protina carrier tanso.

Dahil sa isang depekto sa transportasyon, ang mga deposito ng tanso sa mga tisyu, lalo na sa paligid ng iris (ang berdeng Kaiser-Fleischer ring) at sa gitnang nervous system ay nangyayari.

Sa tipikal na kaso, kasama ang mga pinsala sa atay sa pamamagitan ng uri ng chronic hepatitis o sirosis ay hemolytic anemya, thrombocytopenia, leukopenia, nervous system pinsala (hyperkinesis, pagkalumpo, paresis, athetosis, Pagkahilo, pang-asal disorder, pagsasalita, pagsusulat, dysphagia, drooling, dysarthria) bato pantubo acidosis (glycosuria, aminoacyl Duriya, phosphaturia, uraturia, proteinuria).

Para sa pagsusuri ng paggamit ng sakit na Wilson-Konovalov:

• Pagsisiyasat ng mata gamit ang isang slit lamp (ipinapakita ang ring Kaiser-Fleischer);
• pagpapasiya ng antas ng ceruloplasmin sa suwero (karaniwang mas mababa sa 1 μmol / L);
• ang pagtuklas ng isang drop sa tanso sa suwero (sa huli yugto ng sakit na mas mababa sa 9.4 μmol / L) at ang pagtaas sa tanso sa pang-araw-araw na ihi (sa itaas 1.6 μmol / araw o 50 μg / araw).

Ang mga namamana ng karamdaman ng karbohidrat metabolismo (galactosemia, glycogenoses I, III, IV, VI uri, fructoemia, mucopolysaccharidosis).

Mga namamana na depekto ng urea exchange; tyrosinemia I at II uri, cystinosis.

Ang mga namamana na karamdaman ng lipid metabolism (Wolman's disease, cholesterosis, sakit sa Gaucher, Niemann-Pick type C), steatoroses (mataba sakit sa atay).

Hemochromatosis, hepatic porphyria.

Cystic fibrosis, kakulangan α1-antitrypsin.

• na may sirosis ng atay, nailalarawan sa pamamagitan ng dis-organisasyon ng lobular hepatic gumagala arkitektura katangian ng anyo ng portal Alta-presyon, Hepato-cellular at mesenchymal-nagpapasiklab disorder;
• may atay fibrosis - focal paglaganap ng nag-uugnay tissue bilang isang resulta ng reaktibo at reparative na proseso na may iba't ibang mga sakit sa atay: abscesses, infiltrates, gilagid, granulomas, atbp.
• may parasitiko atay sakit (echinococcosis, alveococcosis);
• na may mga tumor sa atay (carcinoma, hepablastoma, hemangioma, metastasis);

Na may pangalawang (palatandaan) mga sugat sa atay:

• na may extrahepatic blockade ng sirkulasyon ng portal ng dugo;
• sa mga sakit ng cardiovascular system (Epstein's anomalya, malagkit pericarditis, pagkabigo sa puso);
• sa mga sakit ng sistema ng dugo (lukemya, lymphoma, retikulogistiotsitozy, porphyria, karit cell sakit, lymphoma, myeloproliferative sakit, hemochromatosis);
• sa mga sakit sa immunopathological (systemic lupus erythematosus, amyloidosis, sarcoidosis, mga pangunahing immunodeficiency disease - Schwamman syndrome, atbp.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],