Pathogenesis ng hepatitis B

Sa pathogenesis ng hepatitis B, maraming nangungunang link sa pathogenetic chain ay maaaring makilala:

• pagpapakilala ng pathogen - impeksyon;
• pag-aayos sa hepatocyte at pagtagos sa cell;
• pagpaparami ng virus at ang "pagtulak" nito sa ibabaw ng hepatocyte, gayundin sa dugo;
• pag-activate ng mga reaksiyong immunological na naglalayong alisin ang pathogen;
• immune complex na pinsala sa mga organo at sistema;
• pagbuo ng kaligtasan sa sakit, paglabas mula sa pathogen, pagbawi.

Dahil ang impeksyon sa hepatitis B ay palaging nangyayari sa parenteral, maaari itong isaalang-alang na ang sandali ng impeksyon ay halos katumbas ng pagtagos ng virus sa dugo. Ang mga pagtatangka ng ilang mananaliksik na makilala ang enteral at regional phase sa hepatitis B ay hindi gaanong napatunayan. Mayroong higit pang mga batayan upang maniwala na ang virus ay agad na pumapasok sa atay na may daloy ng dugo.

Ang tropismo ng hepatitis B virus sa tissue ng atay ay paunang natukoy sa pagkakaroon ng isang espesyal na receptor sa HBsAg - isang polypeptide na may molekular na timbang na 31,000 Da (P31), na may aktibidad na nagbubuklod ng albumin. Ang isang katulad na albumin zone ay matatagpuan din sa lamad ng mga hepatocytes sa atay ng mga tao at chimpanzee, na mahalagang tumutukoy sa tropismo ng HBV sa atay ng mga tao at chimpanzee.

Kapag ang virus ay tumagos sa hepatocyte, ang viral DNA ay inilabas, na, na pumapasok sa hepatocyte nucleus at kumikilos bilang isang matrix para sa synthesis ng mga nucleic acid, ay nag-trigger ng isang serye ng mga sunud-sunod na biological na reaksyon, ang resulta nito ay ang pagpupulong ng nucleocapsid ng virus. Ang nucleocapsid ay lumilipat sa pamamagitan ng nuclear membrane papunta sa cytoplasm, kung saan ang huling pagpupulong ng mga particle ng Dane - ang kumpletong hepatitis B virus - ay nangyayari.

Gayunpaman, dapat tandaan na kapag ang isang hepatocyte ay nahawahan, ang proseso ay maaaring magpatuloy sa dalawang paraan - replicative at integrative. Sa unang kaso, ang isang larawan ng talamak o talamak na hepatitis ay bubuo, at sa pangalawa - karwahe ng virus.

Ang mga dahilan na tumutukoy sa dalawang uri ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng viral DNA at mga hepatocytes ay hindi pa tiyak na naitatag. Malamang, ang uri ng tugon ay genetically tinutukoy.

Ang resulta ng replicative interaction ay ang pagpupulong ng mga pangunahing istruktura ng antigen (sa nucleus) at ang pagpupulong ng kumpletong virus (sa cytoplasm), na sinusundan ng pagtatanghal ng kumpletong virus o mga antigen nito sa lamad o sa istraktura ng hepatocyte membrane.

Karaniwang tinatanggap na ang pagtitiklop ng virus ay hindi nagreresulta sa pagkasira ng cell sa antas ng hepatocyte, dahil ang hepatitis B virus ay walang cytopathic na epekto. Ang posisyon na ito ay hindi maaaring ituring na hindi mapag-aalinlanganan, dahil ito ay batay sa pang-eksperimentong data na, bagaman ipinapahiwatig nila ang kawalan ng isang cytopathic na epekto ng hepatitis B virus, ay nakuha sa mga kultura ng tissue at samakatuwid ay hindi maaaring ganap na ma-extrapolated sa viral hepatitis B sa mga tao. Sa anumang kaso, ang isyu ng kawalan ng pinsala sa hepatocyte sa panahon ng replicative phase ay nangangailangan ng karagdagang pag-aaral.

Gayunpaman, anuman ang likas na katangian ng pakikipag-ugnayan ng virus sa cell, ang atay ay kinakailangang kasama sa proseso ng immunopathological. Sa kasong ito, ang pinsala sa mga hepatocytes ay nauugnay sa katotohanan na bilang isang resulta ng pagpapahayag ng mga viral antigens sa hepatocyte membrane at ang pagpapakawala ng mga viral antigens sa libreng sirkulasyon, ang isang kadena ng sunud-sunod na cellular at humoral na mga reaksyon ng immune ay kasama, sa huli ay naglalayong alisin ang virus mula sa katawan. Ang prosesong ito ay isinasagawa sa ganap na pagsunod sa mga pangkalahatang pattern ng immune response sa mga impeksyon sa viral. Upang maalis ang pathogen, ang mga cellular cytotoxic na reaksyon ay kasama, na pinapamagitan ng iba't ibang klase ng mga effector cells: K cells, T cells, natural killers, macrophage. Sa panahon ng mga reaksyong ito, ang mga nahawaang hepatocytes ay nawasak, na sinamahan ng pagpapalabas ng mga viral antigens (HBcAg, HBeAg, HBsAg), na nag-trigger ng antibody genesis system, bilang isang resulta kung saan ang mga tiyak na antibodies ay naipon sa dugo, lalo na sa core - anti-HBc at e-antigen - anti-HBE. Dahil dito, ang paglabas ng selula ng atay mula sa virus ay nangyayari sa proseso ng pagkamatay nito dahil sa mga reaksyon ng cellular cytolysis.

Kasabay nito, ang mga tiyak na antibodies na naipon sa dugo ay nagbubuklod sa mga antigen ng virus, na bumubuo ng mga immune complex na phagocytized ng macrophage at pinalabas ng mga bato. Sa kasong ito, ang iba't ibang mga immune complex na sugat ay maaaring mangyari sa anyo ng glomerulonephritis, arteritis, arthralgia, mga pantal sa balat, atbp. Sa pakikilahok ng mga tiyak na antibodies, ang katawan ay nalinis ng pathogen at nangyayari ang kumpletong pagbawi.

Alinsunod sa nakabalangkas na konsepto ng pathogenesis ng hepatitis B, ang lahat ng pagkakaiba-iba ng mga klinikal na variant ng kurso ng sakit ay karaniwang ipinaliwanag ng mga kakaibang pakikipag-ugnayan ng virus at ang pakikipagtulungan ng mga immunocompetent na mga cell, sa madaling salita, ang lakas ng immune response sa pagkakaroon ng mga viral antigens. Ayon sa mga modernong konsepto, ang lakas ng immune response ay genetically tinutukoy at naka-link sa histocompatibility antigens ng HLA locus ng unang klase.

Karaniwang tinatanggap na sa ilalim ng mga kondisyon ng isang sapat na immune response sa mga antigen ng virus, ang talamak na hepatitis ay bubuo nang klinikal na may paikot na kurso at kumpletong paggaling. Laban sa background ng pagbaba ng immune response sa mga antigen ng virus, ang immune-mediated cytolysis ay ipinahayag nang hindi gaanong mahalaga, samakatuwid, walang epektibong pag-aalis ng mga nahawaang selula ng atay, na humahantong sa banayad na mga klinikal na pagpapakita na may pangmatagalang pagtitiyaga ng virus at, marahil, ang pagbuo ng talamak na hepatitis. Kasabay nito, sa kabaligtaran, sa kaso ng isang genetically na tinutukoy na malakas na tugon ng immune at napakalaking impeksyon (hemotransfusion), ang mga malawak na lugar ng pinsala sa selula ng atay ay lumitaw, na klinikal na tumutugma sa malubha at malignant na mga anyo ng sakit.

Ang ipinakita na pamamaraan ng pathogenesis ng hepatitis B ay nakikilala sa pamamagitan ng pagkakaugnay nito; gayunpaman, naglalaman ito ng ilang kontrobersyal at hindi magandang pinag-aralan na mga punto.

Kung susundin natin ang konsepto ng hepatitis B bilang isang immunopathological na sakit, maaari nating asahan ang pagtaas ng mga reaksyon ng cellular cytotoxicity na may pagtaas ng kalubhaan ng sakit. Gayunpaman, sa mga malubhang anyo, ang mga indeks ng cellular link ng kaligtasan sa sakit ay nabawasan nang husto, kabilang ang isang maramihang pagbaba, kumpara sa mga nasa malusog na bata, at ang K-cell cytotoxicity index. Sa malignant na anyo, sa panahon ng pag-unlad ng napakalaking nekrosis ng atay at lalo na sa hepatic coma, isang kumpletong kawalan ng kakayahan ng mga lymphocytes na sumabog ang pagbabagong-anyo sa ilalim ng impluwensya ng phytohemattlutinin, staphylococcal endotoxin at HBsAg ay nabanggit. Bilang karagdagan, walang kakayahan ang mga leukocytes na lumipat ayon sa leukocyte migration inhibition reaction (LMIC), at ang isang matalim na pagtaas sa pagkamatagusin ng mga lamad ng lymphocyte ay ipinahayag ayon sa mga resulta ng kanilang pag-aaral gamit ang isang fluorescent tetracycline probe.

Kaya, kung ang mga indeks ng fluorescence ng mga lymphocytes sa mga malusog na tao ay 9.9±2%, at sa tipikal na hepatitis B na may benign na kurso ay tumaas sila sa 22.3±2.7%, kung gayon sa mga malignant na anyo ang bilang ng mga fluorescent lymphocytes ay umabot sa average na 63.5±5.8%. Dahil ang isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga lamad ng cell ay hindi malabo na nasuri sa panitikan bilang isang maaasahang tagapagpahiwatig ng kanilang functional inferiority, maaari itong tapusin na sa hepatitis B, lalo na sa malignant na anyo, mayroong matinding pinsala sa mga lymphocytes. Ito ay napatunayan din ng mga indeks ng K-cell cytotoxicity. Sa isang malubhang anyo, sa ika-1-2 linggo ng sakit, ang cytotoxicity ay 15.5±8.8%, at sa malignant na anyo sa unang linggo - 6.0±2.6, sa ika-2 - 22.0±6.3% na may pamantayan na 44.8±2.6%.

Ang ipinakita na data ay malinaw na nagpapahiwatig ng binibigkas na mga kaguluhan sa cellular link ng kaligtasan sa sakit sa mga pasyente na may malubhang anyo ng hepatitis B. Malinaw din na ang mga pagbabagong ito ay nangyayari sa pangalawa, bilang isang resulta ng pinsala sa mga immunocompetent na mga selula ng mga nakakalason na metabolite at, posibleng, nagpapalipat-lipat ng mga immune complex.

Tulad ng ipinakita ng mga pag-aaral, sa mga pasyente na may malubhang anyo ng hepatitis B, lalo na sa kaso ng pag-unlad ng napakalaking nekrosis ng atay, ang titer ng HBsAg at HBeAg sa serum ng dugo ay bumababa at sa parehong oras ang mga antibodies sa antigen sa ibabaw ay nagsisimulang makita sa mataas na titer, na ganap na hindi karaniwan para sa mga benign na anyo ng sakit, kung saan ang mga anti-HBVrd na sakit ay lilitaw lamang sa mga buwan ng HB3-5.

Ang mabilis na paglaho ng mga antigen ng hepatitis B virus na may sabay-sabay na hitsura ng mataas na titers ng antiviral antibodies ay nagmumungkahi ng masinsinang pagbuo ng mga immune complex at ang kanilang posibleng pakikilahok sa pathogenesis ng pagbuo ng napakalaking nekrosis ng atay.

Kaya, ang mga materyal na katotohanan ay hindi nagpapahintulot sa amin na bigyang-kahulugan ang hepatitis B nang hindi malabo lamang mula sa pananaw ng immunopathological aggression. At ang punto ay hindi lamang na walang koneksyon na matatagpuan sa pagitan ng lalim at pagkalat ng mga pagbabago sa morphological sa atay, sa isang banda, at ang kalubhaan ng cellular immunity factor, sa kabilang banda. Sa teorya, ang pangyayaring ito ay maaaring ipaliwanag ng mga huling yugto ng pag-aaral ng mga tagapagpahiwatig ng cellular immunity, kapag ang mga immunocompetent na mga cell ay sumailalim sa malakas na nakakalason na epekto dahil sa pagtaas ng functional insufficiency ng atay. Siyempre, maaari itong ipagpalagay na ang immune cytolysis ng mga hepatocytes ay nangyayari sa pinakamaagang yugto ng nakakahawang proseso, marahil kahit na bago ang paglitaw ng mga klinikal na sintomas ng malubhang pinsala sa atay. Gayunpaman, ang gayong pagpapalagay ay hindi malamang, dahil ang mga katulad na tagapagpahiwatig ng cellular immunity ay napansin sa mga pasyente na may pinakamalalang (kidlat) na kurso ng sakit at, bilang karagdagan, sa panahon ng morphological na pagsusuri ng tissue ng atay, ang napakalaking lymphocytic infiltration ay hindi nakita, habang sa parehong oras, ang tuluy-tuloy na mga larangan ng necrotic epithelium ay nakita nang walang phenomena ng resorption at lymphomena.

Napakahirap ipaliwanag ang morphological na larawan ng talamak na hepatitis mula lamang sa pananaw ng immune cellular cytolysis, samakatuwid, sa mga unang pag-aaral, ang cytotoxic effect ng hepatitis B virus ay hindi ibinukod.

Sa kasalukuyan, ang pagpapalagay na ito ay bahagyang nakumpirma ng pagkatuklas ng hepatitis B virus. Tulad ng ipinakita ng mga pag-aaral, ang dalas ng pagtuklas ng mga marker ng hepatitis D ay direktang nakasalalay sa kalubhaan ng sakit: sa mga banayad na anyo, ang mga ito ay napansin sa 14%, katamtaman - sa 18%, malubhang - 30%, at malignant - sa 52% ng mga pasyente. Isinasaalang-alang na ang hepatitis D virus ay may necrosogenic cytopathic effect, maaari itong ituring na itinatag na ang coinfection sa hepatitis B at D virus ay may malaking kahalagahan sa pagbuo ng mga fulminant form ng hepatitis B.

Ang pathogenesis ng hepatitis B ay maaaring iharap bilang mga sumusunod. Matapos ang pagtagos ng hepatitis B virus sa mga hepatocytes, ang isang immunological na pag-atake sa mga nahawaang hepatocytes ay sapilitan ng mga T-killer, na naglalabas ng mga lymphotoxin sa direksyon ng mga selula ng atay.

Ang mga intimate na mekanismo ng pinsala sa hepatocyte sa hepatitis B ay hindi pa naitatag. Ang nangungunang papel ay nilalaro ng mga aktibong proseso ng lipid peroxidation at lysosomal hydrolases. Ang trigger ay maaaring mga lymphotoxin na inilabas mula sa mga effector cell sa kanilang pakikipag-ugnayan sa mga hepatocytes, ngunit posible na ang virus mismo ay maaaring ang nagpasimula ng mga proseso ng peroxidation. Sa dakong huli, ang proseso ng pathological ay malamang na bubuo sa sumusunod na pagkakasunud-sunod.

• Pakikipag-ugnayan ng aggression factor (lymphotoxins o virus) na may biological macromolecules (maaaring may mga bahagi ng endoplasmic reticulum membranes na may kakayahang lumahok sa mga proseso ng detoxification, sa pamamagitan ng pagkakatulad sa iba pang mga nakakapinsalang ahente, tulad ng ipinakita na may kaugnayan sa carbon tetrachloride).
• Ang pagbuo ng mga libreng radical, pag-activate ng mga proseso ng lipid peroxidation at pagtaas ng pagkamatagusin ng lahat ng hepatocellular membranes (cytolysis syndrome).
• Ang paggalaw ng mga biologically active substance kasama ang gradient ng konsentrasyon - pagkawala ng mga enzyme ng iba't ibang mga lokalisasyon ng intracellular, mga donor ng enerhiya, potasa, atbp. Ang akumulasyon ng sodium at calcium sa mga cell, shift sa pH patungo sa intracellular acidosis.
• Pag-activate at pagpapalabas ng lysosomal hydrolases (RNAse, DNAse, cathepsins, atbp.) Sa pagkasira ng mga selula ng atay at paglabas ng mga autoantigens.
• Pagpapasigla ng mga T- at B-immune system na may pagbuo ng tiyak na sensitization ng T-lymphocytes sa lipoprotein ng atay, pati na rin ang pagbuo ng mga antihepatic humoral autoantibodies.

Sa iminungkahing pamamaraan ng hepatitis B pathogenesis, ang nag-trigger na kadahilanan ay mga viral antigens, na ang masinsinang produksyon ay sinusunod sa mga pinakaunang yugto ng sakit at sa buong talamak na panahon, maliban sa mga malignant na anyo, kung saan ang produksyon ng mga viral antigens ay halos huminto sa panahon ng pag-unlad ng napakalaking nekrosis ng atay, na kung saan ay predetermine ng isang mabilis na pagbaba ng viral replication.

Malinaw din na ang mga viral antigens ay nagpapagana ng T- at B-systems ng immunity. Sa panahon ng prosesong ito, ang isang katangian na muling pamamahagi ng mga subpopulasyon ng T-lymphocyte ay nangyayari, na naglalayong ayusin ang isang sapat na tugon sa immune, pag-aalis ng mga nahawaang hepatocytes, pag-neutralize ng mga antigen ng viral, sanogenesis at pagbawi.

Kapag ang mga immunocompetent cell ay nakikipag-ugnayan sa mga viral antigens sa mga lamad ng hepatocyte o sa panahon ng pagpaparami ng virus sa loob ng isang hepatocyte, lumilitaw ang mga kondisyon para sa pag-activate ng mga proseso ng peroxidation ng lipid, na, tulad ng nalalaman, ay kumokontrol sa pagkamatagusin ng lahat ng cellular at subcellular membranes.

Mula sa posisyon na ito, ang paglitaw ng cytolysis syndrome, isang mas mataas na pagkamatagusin ng mga lamad ng cell, na napaka natural at lubos na katangian ng viral hepatitis, ay nagiging maliwanag.

Ang pangwakas na kinalabasan ng cytolysis syndrome ay maaaring kumpletong pag-alis ng oxidative phosphorylation, pagtagas ng cellular material, at pagkamatay ng liver parenchyma.

Gayunpaman, sa karamihan ng mga kaso, ang mga prosesong ito ay hindi nakakakuha ng isang nakamamatay na pag-unlad. Tanging sa mga malignant na anyo ng sakit ang proseso ng pathological ay nagpapatuloy sa isang avalanche-like na paraan at hindi maibabalik, dahil ang napakalaking impeksyon, isang binibigkas na proseso ng immune, labis na pag-activate ng mga proseso ng peroxidation at lysosomal hydrodases, at ang mga autoimmune aggression phenomena ay nangyayari.

Ang parehong mga mekanismo ay sinusunod sa paborableng kurso ng hepatitis B, na may tanging kakaiba na lahat sila ay natanto sa isang magkakaibang antas ng husay. Hindi tulad ng mga kaso ng napakalaking nekrosis ng atay, sa kanais-nais na kurso ng sakit ang bilang ng mga nahawaang hepatocytes, at samakatuwid ang zone ng immunopathological cytolysis ay mas maliit, ang mga proseso ng lipid peroxidation ay hindi gaanong pinahusay, ang pag-activate ng acid hydrolases ay humahantong lamang sa limitadong autolysis na may hindi gaanong pagpapalabas ng autoantigens, at samakatuwid, ang yugto ng napakalaking autoantigens, at samakatuwid, ang lahat ng yugto ng pathogenesis na walang napakalaking pathogenesis. ang kanais-nais na kurso ay isinasagawa sa loob ng balangkas ng napanatili na istrukturang organisasyon ng parenkayma ng atay at pinipigilan ng mga sistema ng pagtatanggol (antioxidants, inhibitors, atbp.) at samakatuwid ay walang ganitong mapanirang epekto.

Ang mga sanhi ng mga sintomas ng pagkalasing sa viral hepatitis ay hindi pa ganap na pinag-aralan. Ang panukala upang makilala ang tinatawag na pangunahin, o viral, pagkalasing at pangalawa (pagpapalit, o metabolic) ay maaaring ituring na positibo, bagaman hindi ito nagbubunyag ng intimate na mekanismo ng paglitaw ng pangkalahatang nakakalason na sindrom. Una, ang mga virus ng hepatitis ay walang nakakalason na katangian, at pangalawa, ang konsentrasyon ng maraming metabolite ay hindi palaging nauugnay sa kalubhaan ng sakit at ang antas ng pagpapahayag ng mga sintomas ng toxicosis. Alam din na ang konsentrasyon ng mga viral antigens ay hindi mahigpit na nauugnay sa kalubhaan ng pagkalasing. Sa kabaligtaran, na may pagtaas sa kalubhaan ng sakit, at samakatuwid, ang pagtaas sa antas ng toxicosis, ang konsentrasyon ng HBsAg ay bumababa at pinakamababa sa mga malignant na anyo sa oras ng pagsisimula ng malalim na hepatic coma. Kasabay nito, ang dalas ng pagtuklas at titers ng mga tiyak na antiviral antibodies ay direktang nakasalalay sa kalubhaan ng sakit.

Ang pagkalasing ay lilitaw hindi sa sandali ng pagpaparehistro ng mga viral antigens, ngunit sa panahon ng sirkulasyon sa dugo ng mga antiviral antibodies ng klase IgM sa antigen ng baka at ang antigen ng E system. Bukod dito, sa malubha at lalo na sa mga malignant na anyo, ang isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente ay may mga anti-HB sa dugo, na kadalasan ay hindi naobserbahan sa banayad at katamtamang mga anyo ng sakit.

Ang ipinakita na data ay nagpapahintulot sa amin na tapusin na ang toxicosis syndrome sa viral hepatitis, at hepatitis B sa partikular, ay hindi lumitaw bilang isang resulta ng paglitaw ng mga viral antigens sa dugo, ngunit ito ay isang kinahinatnan ng pakikipag-ugnayan ng mga viral antigen na may antiviral antibodies ng klase ng IgM. Ang resulta ng gayong pakikipag-ugnayan, tulad ng nalalaman, ay ang pagbuo ng mga immune complex at, posibleng, mga aktibong nakakalason na sangkap.

Ang mga sintomas ng pagkalasing ay lumitaw sa sandali ng paglitaw ng mga immune complex sa libreng sirkulasyon, ngunit sa dakong huli ang gayong ugnayan ay hindi sinusunod.

Ang isang bahagyang paliwanag para dito ay matatagpuan sa pag-aaral ng komposisyon ng mga immune complex. Sa mga pasyente na may malubhang anyo, nakararami ang mga katamtamang laki ng mga complex na nagpapalipat-lipat sa dugo, at sa kanilang komposisyon, sa taas ng nakakalason na sindrom, ang mga antibodies ng klase ay nangingibabaw, samantalang sa panahon ng pagbaba ng mga klinikal na pagpapakita at pagbawi, ang mga complex ay nagiging mas malaki, at sa kanilang komposisyon, ang mga antibodies ng klase ng IgG ay nagsisimulang mangibabaw.

Ang ipinakita na data ay may kinalaman sa mga mekanismo ng pag-unlad ng nakakalason na sindrom sa unang panahon ng sakit, ngunit sa toxicosis na nagaganap sa taas ng mga klinikal na pagpapakita, mayroon lamang silang bahagyang kahalagahan, at lalo na sa pagbuo ng hepatic coma.

Ang pamamaraan ng mga kultura ng dugo ay nagpakita na sa hepatitis B, ang mga toxin ay patuloy na naipon sa dugo, na inilabas mula sa nasira, nabubulok na tisyu ng atay. Ang konsentrasyon ng mga lason na ito ay proporsyonal sa kalubhaan ng sakit, sila ay isang likas na protina.

Sa panahon ng pagbawi, lumilitaw ang mga antibodies sa lason na ito sa dugo; ngunit sa kaganapan ng hepatic coma, ang konsentrasyon ng lason sa dugo ay tumataas nang husto, at ang mga antibodies ay hindi napansin sa dugo.

Pathomorphology ng hepatitis B

Batay sa likas na katangian ng mga pagbabago sa morphological, tatlong anyo ng talamak na hepatitis B ay nakikilala:

• paikot na anyo,
• napakalaking nekrosis ng atay;
• cholestatic pericholangiolytic hepatitis.

Sa paikot na anyo ng hepatitis B, ang mga dystrophic, nagpapasiklab at proliferative na pagbabago ay mas malinaw sa gitna ng mga lobule, habang sa hepatitis A sila ay naisalokal kasama ang periphery ng lobule, na kumakalat sa gitna. Ang mga pagkakaibang ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng iba't ibang ruta ng pagpasok ng virus sa parenkayma ng atay. Ang hepatitis A virus ay pumapasok sa atay sa pamamagitan ng portal vein at kumakalat sa gitna ng mga lobules, ang hepatitis B virus ay tumagos sa pamamagitan ng hepatic artery at mga sanga ng capillary na pantay na nagbibigay ng lahat ng lobules, hanggang sa kanilang sentro.

Ang antas ng pinsala sa parenkayma ng atay sa karamihan ng mga kaso ay tumutugma sa kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit. Sa banayad na anyo, ang focal necrosis ng hepatocytes ay karaniwang sinusunod, at sa katamtaman at malubhang anyo - zonal necrosis (na may posibilidad na pagsamahin at bumuo ng tulay-tulad ng nekrosis sa malubhang anyo ng sakit).

Ang pinakamalaking pagbabago sa morphological sa parenkayma ay sinusunod sa taas ng mga klinikal na pagpapakita, na kadalasang nag-tutugma sa unang dekada ng sakit. Sa ika-2 at lalo na sa ika-3 dekada, tumitindi ang mga proseso ng pagbabagong-buhay. Sa panahong ito, ang mga pagbabago sa necrobiotic ay halos ganap na nawawala at ang mga proseso ng cellular infiltration ay nagsisimulang mangibabaw na may mabagal na kasunod na pagpapanumbalik ng istraktura ng mga hepatocellular plate. Gayunpaman, ang kumpletong pagpapanumbalik ng istraktura at pag-andar ng parenkayma ng atay ay nangyayari lamang 3-6 na buwan pagkatapos ng pagsisimula ng sakit at hindi sa lahat ng mga pasyente.

Ang pangkalahatang katangian ng impeksyon sa hepatitis B ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagtuklas ng HBsAg hindi lamang sa mga hepatocytes, kundi pati na rin sa mga bato, baga, pali, pancreas, mga selula ng utak ng buto, atbp.

Ang cholestatic (pericholangiolytic) hepatitis ay isang espesyal na anyo ng sakit, kung saan ang pinakamalaking pagbabago sa morphological ay matatagpuan sa bahagi ng intrahepatic bile ducts, na may larawan ng cholangiolitis at pericholangiolitis. Sa cholestatic form, ang cholestasis ay nangyayari sa pagluwang ng mga capillary ng apdo na may stasis ng apdo sa kanila, na may paglaganap ng cholangiole at cellular infiltrates sa kanilang paligid. Ang mga selula ng atay ay hindi gaanong apektado sa ganitong uri ng hepatitis. Sa klinika, ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matagal na kurso na may matagal na paninilaw ng balat. Ipinakita na ang sanhi ng naturang kakaibang kurso ng sakit ay ang nangingibabaw na epekto ng virus sa mga dingding ng cholangiole na may hindi gaanong epekto sa mga hepatocytes.