Pathogenesis ng hepatitis A

Maraming mga katanungan ng pathogenesis ng hepatitis A ay hindi ganap na nalutas sa petsa. Sa pangkalahatang konsepto ng pathogenetic, na maaaring kunin bilang batayan, ang pagkakaroon ng isang direktang cytopathic na epekto ng hepatitis A virus nang direkta sa atay parenchyma ay pinapayagan.

Ang pagpapakilala ng hepatitis A virus

Ang impeksyon ay halos laging nangyayari sa pamamagitan ng bibig. Virus mula sa laway, pagkain o tubig penetrates ang masa, una sa tiyan at pagkatapos ay papunta sa maliit na bituka, kung saan, tila, ipinakilala ay hinihigop sa portal sirkulasyon. Sagutin ang tanong kung ano ang mangyayari sa virus sa tiyan, at pagkatapos ay sa maliit na bituka, hindi posible. Ito ay maaaring ipinapalagay na sa ilang mga kaso ang pagkilos ng o ukol sa sikmura juice ay nakamamatay sa mga virus at, samakatuwid, ay maaaring maging isang kumpletong pagbabagong-tatag ng mga kausatiba ahente na sa antas ng contamination. Gayunpaman, tulad ng isang kinalabasan ng impeksyon habang theoretically maaari, ngunit ay malamang na hindi pa rin dahil hepatitis A virus tulad ng iba pang enterovirus, matatag na sa hanay ng ph 3,0-9,0, na tinitiyak ang kaligtasan ng buhay ng, ang advancement ng duodenum, at pagkatapos ay isang manipis kagawaran ng bituka. Ayon sa mga modernong ideya, ang hepatitis A virus sa maliit na bituka ay hindi nagtatagal at, bukod dito, ay walang nakakapinsalang epekto sa mucosa. Ang yugto ng pathogenetic chain (enteral), tila; mas maraming katangian ng viral hepatitis ng mga hayop.

Ang mekanismo ng pagpasok ng hepatitis A virus mula sa bituka sa dugo ay hindi eksakto na kilala. Higit pang mga malamang na ang mga aktibong pagpapakilala ng mga virus sa pamamagitan ng mucosa sa lymphatic system at pagkatapos ay sa regional lymph nodes, ngunit hindi ibukod ang posibilidad ng passive transport na may espesyal na "vector" upang mapadali ang pagtagos ng mga virus sa pamamagitan ng mga lipid lamad.

Gayunpaman, hindi alintana ng ang mekanismo ng pagtagos sa pamamagitan ng bituka pader ng mga virus, pinaka-malamang, ito ay hindi manatili sa regional lymph nodes at, higit sa rito, ay hindi muling gawin tulad ng inaasahan hanggang kamakailan, ngunit ito ay lumiliko out medyo mabilis sa pangkalahatang sirkulasyon at atay parenkayma. Ang yugtong ito ng chain ng pathogenetic ay maaaring tinatawag na parenchymatous diffusion. Mayroong iba't ibang mga ideya tungkol sa mekanismo ng pagpasok ng hepatitis A virus sa hepatic parenchyma. Ang malawak na opinyon tungkol sa pangunahing pinsala sa hepatitis A virus ng sistemang reticuloendothelial atay ay maaari na ngayong ituring na maling. Ayon sa mga modernong ideya, ang virus ay agad na pumapasok sa mga hepatocytes, kung saan nakakahanap ito ng mga pinakamabuting kalagayan para sa pagpaparami. Ang opinyon ay ipinahayag na ang pagpasok ng virus sa pamamagitan ng hepatocyte lamad ay maaaring isagawa sa pamamagitan ng pinocytosis, ngunit ang aktibong proseso sa pamamagitan ng mga kaugnay na receptor ay mas malamang. Ang pagkakaroon ng mga receptors sa lamad ng hepatocytes ay mangangahulugan ng partikular na mga indibidwal na pagkamaramdamin sa impeksiyon na may hepatitis A, samantalang ang kanilang mga pagliban, sa laban, puno ng kaligtasan sa sakit. Ang direksyon na ito sa siyentipikong pananaliksik sa mga may-akda ng aklat na ito ay tila lalo na nangako.

Intracellularly matatagpuan virus ay nagsisimula na makipag-ugnayan sa biological macromolecules kasangkot sa detoxification proseso. Ang kinahinatnan ng pakikipag-ugnayang ito ay ang release ng libreng radicals, ang initiator na maproseso ang cell lamad lipid peroxidation. Amplification ng lipid peroxidation ay humantong sa isang pagbabago sa istruktura ng organisasyon ng mga bahagi lipid ng lamad dahil sa pagbuo ng hydroperoxide grupo, na nagiging sanhi ng ang hitsura ng "butas" sa hydrophobic barrier ng biological membranes at sa gayon. Dagdagan ang kanilang pagkamatagusin. May ay isang sentral na sangkap sa ang pathogenesis ng hepatitis A - cytolysis syndrome. Ito ay nagiging posibleng paggalaw ng biologically aktibong sangkap sa pamamagitan ng concentration gradient. Dahil ang concentration ng mga enzymes sa hepatocytes ng sampu-sampung at kahit na daan-daang libong beses na mas malaki kaysa sa kanilang mga nilalaman sa ekstraselyular space, suwero ng dugo ay nagdaragdag enzyme aktibidad na may cytoplasmic, mitochondrial, lysosomal, at isa pa localization, na di-tuwirang ay nagpapahiwatig ng pagbabawas ng kanilang mga nilalaman sa intracellular istruktura at, dahil diyan, sa nabawasan bioenergetic rehimen ng mga kemikal na reaksyon. Nasira lahat ng uri ng exchange (protina, taba, karbohidrat, pigmengny et al.), Na nagreresulta sa isang kakulangan ng enerhiya-rich compounds at bioenergetic potensyal na bumaba hepatocytes. Ito impairs ang kakayahan ng hepatocytes na synthesize puti ng itlog, clotting kadahilanan (prothrombin, proconvertin, proaktselerin, fibrinogen, atbp), iba't-ibang mga bitamina; deteriorating ang paggamit ng asukal, amino acids para sa protina synthesis, complex protina complexes ng biologically aktibong compounds; retard transamination at deaminasyon ng amino acids; may mga kahirapan sa pagdumi ng conjugated bilirubin, kolesterol esterification at glucuronidation ng maraming mga compounds. Ang lahat ng ito ay nagpapahiwatig ng isang matalim na paglabag sa detoxifying function ng atay.

Ang nadagdagan pagkamatagusin ng subcellular membranes, siguro humahantong sa intracellular potasa palitan sosa at kaltsyum ions sa mitochondria, na kung saan karagdagang enhances ang "kabiguan" sa system at oxidative phosphorylation nagpo-promote ng intracellular at ekstraselyular acidosis, at pagkatapos ay - ang akumulasyon ng H-ions.

Ang mga nabagong kapaligiran reaction gepatopitah at pagkagambala ng istruktura ng organisasyon subcellular membranes humantong sa pag-activate ng acid hydrolases (RNA-ase, leucine aminopeptidase, cathepsin G, B, C at iba pa.), Aling nag-aambag sa isang tiyak na lawak at mahulog aktibidad inhibitor a2-makroglobul proteolysis. Ang huling proteolytic enzyme haydrolisis ay nagiging necrotic atay cell na may isang posibleng release ng protina complexes na maaaring kumilos bilang isang auto-antigens at, kasama ang hepatotropic virus, pasiglahin T at B cell populasyon, pag-activate sa isang kamay, ang sensitized cell - killers, isa - na nagdudulot sa pagbuo ng mga tiyak na antibodies na may kakayahang umaatake ang atay parenkayma, dapat, gayunman, sinabi na autoaggression mekanismo na may hepatitis isang ay hindi ganap na maisasakatuparan, gayunpaman cha malubhang anyo sa ganitong uri ng hepatitis ay bihirang.

Ang yugto ng reconvalescence ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapatupad ng mga proteksiyon na mga bagay at reparative process, kumpletong pag-aalis ng virus at pagpapanumbalik ng functional state ng atay. Halos lahat ng mga pasyente ay nakabawi na may kumpletong pagpapanumbalik ng istraktura at pag-andar ng organ sa panahon mula 1.5 hanggang 3 buwan mula sa pagsisimula ng sakit. Lamang sa ilang mga pasyente (35%) ang orihinal na kadahilanan ng proteksyon ay maaaring hindi sapat, at maaaring siniyasat na may paggalang sa pang-matagalang (3 hanggang 6-8 na buwan o mas matagal pa) replicative virus aktibidad sa hepatocytes, ang paglabag ng kanilang mga istraktura at mga function. Sa ganitong mga kaso, nabuo ang isang matagalang kurso ng sakit na may matagal na mekanismo ng estruktural at pagganap na mga pagbabago. Gayunpaman, sa mga pasyente na ito, sa dulo, ang mga mekanismo ng proteksyon na panalo - ang viral na aktibidad ay naharang, at kumpleto ang pagbawi. Ang pagbuo ng isang talamak na proseso sa kinalabasan ng hepatitis A impeksiyon ay hindi mangyayari.

Ang data na ibinigay, siyempre, ay hindi maubos ang komplikadong pathogenesis ng hepatitis A, kung saan ang lahat ng mga organo at mga sistema ay nagdurusa. Mula sa unang araw ng impeksyon na apektado sa central nervous system, bilang ebedensya sa pamamagitan ng ang hitsura ng mga sintomas tulad ng pagkapagod, kahinaan, sakit ng ulo, hindi pagkakatulog, pagkamayamutin at iba pang mga karamdaman. Ang dahilan para sa mga pangyayari ng CNS pagkalasing ay nagaganap, sa isang banda, bilang isang resulta ng viremia at virus aksyon sa CNS, sa kabilang - bilang resulta ng pagkabulok nahawaang cell atay at release ng endogenous toxins, pati na rin sa kaisipan ng atay functional kapasidad.

Mula sa mga unang araw ng sakit, ang pag-andar ng gastrointestinal tract ay nasisira, habang may isang pagsugpo ng gastric secretion at pancreatic function. Ang resulta ay isang pagbaba sa ganang kumain, pababa sa anorexia, kadalasang pagduduwal, pagsusuka, pagkabalisa ng bangkito, na kadalasang sinusunod sa simula ng sakit.

Sama-sama maaari naming sabihin na para sa hepatitis A pathological proseso napupunta sa pamamagitan ng isang serye ng mga sunud, interrelated phases, sa unang yugto ng isang nangungunang epekto ng virus, na nagiging sanhi ng ang hitsura ng pangkalahatang nakakalason syndrome, at sa kasunod na - metabolic disorder na may posibleng paglitaw ng isang tinatawag na pangalawang metabolic toxicity. Gayunpaman, anuman ang yugto ng sakit, ang atay ang pangunahing arena ng proseso ng pathological.

Mga partikular na katanungan ng pathogenesis ng hepatitis A

Ang halaga ng pagtitiklop ng viral

Bagaman ang ilang mga mananaliksik at mag-ulat ng direktang cytopathic epekto ng virus ng hepatitis A, ngunit empirical data upang suportahan ang posisyong ito, hinahanda ay hindi ibinigay. Sa mga eksperimento sa mga unggoy at cell kultura ay nagpapakita ng mga localization ng viral antigen sa cytoplasma ng hepatocytes sa kawalan ng kanyang sa nuclei. Sa pag-aaral ng hepatitis B virus pagtitiklop dynamics A nagsiwalat na ang maximum na produksyon ng intracellular viral antigen ay ipinagdiriwang sa 3-4th linggo mula sa simula ng impeksiyon, na kasabay ang dinamika ng virus detection sa mga pasyente. Gayunpaman, upang lubos na ilipat ang mga resulta na nakuha sa vitro, sa isang sakit ng tao ay hindi posible. Ito ay pinaniniwalaan na ang pagka-orihinal ng pagpaparami ng hepatitis A virus sa vitro ay na ito ay lubos na mahaba ang muling ginawa sa kultura at ito ay ganap na absent cytopathic epekto. Kung, gayunpaman, ipinapalagay namin na ang hepatitis A virus ay hindi magkaroon ng isang cytopathic epekto, ito ay kinakailangan upang makilala na ang pagkatalo ng hepatocytes sa hepatitis A ay una dahil sa ang lymphocyte sensitization sa antigens ng virus, ang kausatiba ahente at posibleng denatured protina hepatocytes.

Kahalagahan ng mga parameter ng immunological

Sa kasalukuyan, sa pathogenesis ng viral hepatitis, kabilang ang hepatitis A, ang pinakamahalaga ay naka-attach sa mga immunological na mekanismo ng hepatic cell damage. Sa mga pag-aaral kamakailan, itinatag na ang sugat ng mga nahawaang hepatikong mga selula sa hepatitis A ay isinasagawa ng sensitized cytotoxic T-lymphocytes.

Ang iba pang karagdagang mga mekanismo ng hepatodeficiency sa hepatitis A ay maaaring K-cell cytolysis at immunocomplex na sugat ng hepatocytes.

Ayon sa aming mga obserbasyon at bibigyan ng panitikan data, maaari itong ipinapalagay na para sa hepatitis isang sakit characterized binalatan tagal T lymphopenia at T-lymphocytosis - aktibo, matatag sa init at autorozetkoobrazuyuschih cells. Sa kasong ito, ang ratio ng T-lymphocytes na may aktibidad ng katulong at T-lymphocytes na may suppressor activity ay bumababa.

Ang nilalaman ng mga cell B ay hindi nagbabago nang malaki. Ang mga pagbabagong ito sa mga rate ng immunological response ay nakasalalay nang malaki sa kalubhaan ng sakit. Ang isang partikular na makabuluhang pagbaba sa T cell na-obserbahan sa malubhang anyo ng sakit, at, pasalungat, ang nilalaman ng aktibong T-T-mnogorepeptornyh, matatag sa init at autorozetkoobrazuyuschih mga cell ay mas malaki, ang mga mas mabibigat na ang pathological proseso sa atay. Katumbas sa pagtaas sa kalubhaan ng sakit, tiyak na sensitization sa hepatic lipoprotein pagtaas, at ang aktibidad ng mga natural na killers at umaasa sa antibody na umaasa sa cellular cytotoxicity.

Ang nabanggit na shift sa immunological response ay nagpapakita ng kasapatan ng immune response sa mga pasyente na may hepatitis A, na naglalayong alisin ang mga nahawaang hepatocytes at pagbibigay ng buong kaligtasan sa sakit at kumpletong pagbawi.

Gamit ang pag-unlad ng matagal hepatitis A nagsaad ng mas higit na pagbawas sa ang bilang ng T-lymphocytes sa isang relatibong mahina pagpapakilos functionally aktibong T cell subset at mag-moderate shear ratio ng helper at suppressor T lymphocytes sa pamamayani ng unang, na sa huli ay humantong sa nadagdagan synthesis ng IgM produksyon, at makakapagpataas rin ng sensitization ng T cell sa LP4. Ang uri ng immunological tugon predetermines mabagal ikot ng impeksiyon. Sa mga kasong ito, maaari itong ipinapalagay na ang hepatitis A virus antigens matatagpuan sa ibabaw ng hepatocytes, na nagiging sanhi ng isang mahinang pag-activate ng inductors ng immune tugon ng T-cells at bilang isang mahinang pagsugpo ng suppressor T-cells. Pakikipag-ugnayan na ito ay lumilikha ng kundisyon ng immune cells tiyak na para sa napapanatiling immunogenesis na nagtatapos (sa pamamagitan ng mabagal na cycle) na bumubuo ng sapat na lumalaban proteksiyon kaligtasan sa sakit.

Sa ganap na alinsunod sa likas na katangian ng cellular immunological response, may mga pagbabago sa mga mekanismo ng pagbubuo ng immunocomplex.

Pag-aaral ay pinapakita na sa lahat ng mga pasyente na may hepatitis A sa taas ng clinical manifestations ng konsentrasyon sa dugo ng immune complexes kapansin-pansing pinatataas at ginagawan siya ng mga komplementsvyazyvayushaya aktibidad. Ito ay mahalaga upang tandaan na sa panahong ito ng sakit sa dugo lipat pangunahin malalaking complexes, na ang komposisyon ay pinangungunahan ng immunoglobulin M. Ang nasabing immune complexes ay kilala upang panagutin makadagdag madali, mabilis na nabura mula sa mga selula ng katawan ng sistema ng mononuclear pagosayt. Kapag maayos na daloy hepatitis A serum CEC dynamics mahigpit na sang-ayon sa likas na katangian ng pathological proseso sa atay, habang sa mga pasyente na may pinahaba sakit mataas na antas ng immune complexes ay ang tagapagpauna sa salungat na kinalabasan. Kasabay nito bilang bahagi ng CEC kapansin-pansing pinatataas ang bahagdan ng mga daluyan at maliit na immune complexes, May mahinang pampuno-aayos aktibidad, at, bilang karagdagan, isinama nila ang pagtaas ng proporsyon ng immunoglobulin G, na gumagawa ng mga ito mahirap na pag-aalis ng mga cell ng macrophage system at, samakatuwid, ay maaaring maging ang hindi mapag-aalinlanganan kadahilanan para sa pinahaba kurso ng hepatitis A.

Kaya, ang aktwal na mga materyales iminumungkahi hepatitis A, pati na rin ang hepatitis B immune sakit. Gayunman, ang pagkakapareho ng mga sakit na ito at lamang ng isang panlabas na tiningnan lalo na sa likas na katangian ng immunological tugon. Immunological mga pagbabago sa hepatitis A antigens sa lamad hepatocyte-ipinahayag na may viral antigen, na sumasalamin ang epekto nekrozogenny pathogen. Higit pa rito, kahit na hepatitis A at arises tiyak na immune cell sensitization na lipoprotein hepatocytes, ngunit pa rin ipahayag ang immune cytolysis ng hepatocytes ay nangyayari dahil hepatitis A virus ay hindi isinama sa cell genome. Kaugnay nito, ang reaksyon ng immune cytolysis Hindi matagal na sa panahon, at kumakatawan sa lahat-ng-tanging halaga para sa immune tugon, na nag-aambag sa mabilis na pag-aalis ng mga nahawaang hepatocytes at pag-aalis ng mga virus, na kung saan sa ilang mga lawak din na-promote sa pamamagitan ng sapat na mekanismo immunokompleksoobrazovaniya matiyak ang mabilis na nagbubuklod ng mga antigens nakararami klase IgM antibodies, may mga pormasyon ng mga malalaking complexes, madaling eliminated macrophage system ang kumbinasyon ng lahat ng mga mekanismo ay nagbibigay samolimitiruyushiys proseso nang walang ang panganib ng fulminant o talamak sakit sa atay.

Ang papel na ginagampanan ng biochemical shift

Ayon sa makasagisag na pagpapahayag ng mga hepatologist, ang pathogenesis ng viral hepatitis ay ang pathogenesis ng metabolic disorder. Kahit na mula sa isang modernong punto ng pagtingin tulad ng isang kahulugan ay hindi maaaring ganap na itinuturing na tama, metabolic disorder play ng isang mahalagang papel sa pathogenesis ng sakit.

Sa hepatitis A putol na exchange ang lahat ng uri ng hayop (protina, taba, karbohidrat, pigment at iba pa.). Ang biochemical batayan para sa mga prosesong ito ay ang release ng intracellular enzymes at ang kanilang paglipat mula sa hepatocytes dugo Sa una cells iwan enzymes cytoplasmic localization (ALT, ACT, F-1, FA sorbitdegidrogeneza et al.), Sinundan ng mitochondrial (glutamate, urokaninaza, malate dehydrogenase, atbp). At lysosomal localization (cathepsins D, C, leytsinaminoneptidaza et al.). Pagkawala hepatocytes enzymes ay mga pangunahing catalysts para sa metabolic pagbabago ay humantong sa may kapansanan sa oxidative fosforilioovaniya, at dahil diyan upang mabawasan ang enerhiya donor synthesis (ATP, NADH, atbp) Iyon underlies prohressiruyushego metabolismo karamdaman. Nabawasan synthesis ng albumin, pagkakulta kadahilanan, bitamina, bakasin elemento nabalisa exchange, hormones, carbohydrates, taba, at iba pa. Samakatuwid, metabolismo disorder sa viral hepatitis palaging mangyari muli, pagkatapos ng napakalaking pagkawala ng atay-cell enzymes.

Skematikong, kung ano ang nangyayari sa antas ng hepatocytes maaaring katawanin bilang kapwa air condition na kaskad ng metabolic disorder sumasailalim sa tatlong yugto: enzymatic abala, functional na mga pagbabago, nekrosis, at lysis ng hepatocytes sa kanilang autolytic agnas. Ang pinakamahalagang papel sa autolytic decay ng mga apektadong hepatocytes ay nilalaro ng proteolytic enzymes na inilabas mula sa subcellular organelles - lysosomes. Sa ilalim ng kanilang pagkilos, ang mga istruktura ng protina ay lumubog sa pagpapalabas ng malaking bilang ng mga amino acid na may malaking papel sa pagsisimula ng mga sintomas ng pagkalasing.

Sa mekanismo ng pagpapaunlad ng proseso ng pathological, isang mahalagang papel ang nilalaro ng mga paglabag sa metabolismo ng pigment. Ito ay kilala na ang atay ay nagsisilbi bilang ang pinakamahalagang bahagi ng katawan na nagbabago ng bilirubin, bilang resulta na ang pigment ay nawawala ang mga nakakalason na katangian nito at naalis sa katawan. Sa physiological kondisyon, bilirubin ay nabuo sa reticuloendothelial network mula sa hemoglobin na inilabas sa panahon ng hemolysis ng mga pulang selula ng dugo.

Sa viral hepatitis, ang mga karamdaman sa pigmentation ay nangyayari sa antas ng hepatocyte excretion ng bound bilirubin. Kasabay nito, ang mga function ng pagkuha at conjugation ng libreng bilirubin sa unang yugto ng sakit ay halos hindi magdusa. Ang pangunahing dahilan para sa paglabag sa pagpapalabas ng bilirubin ay dapat isaalang-alang na pagkatalo ng mga sistema ng enzyme at pagbawas sa potensyal na enerhiya ng hepatocytes. Ang bound bilirubin na nabuo sa kurso ng metabolic transformations sa huli ay hindi pumasok sa bili capillary, ngunit direkta sa dugo (parachiolia). Ang iba pang mga mekanismo, tulad ng isang mekanikal na bara dahil sa pagbuo ng biliary thrombi o compression ng ducts ng bile, sa hepatitis A ay hindi magkaroon ng isang makabuluhang kabuluhan. Ang tanging pagbubukod ay cholestatic forms ng sakit, kung saan ang mekanikal na kadahilanan ay maaaring makakuha ng kahalagahan sa pathogenesis ng pangmatagalang jaundice.

Pathomorphology ng hepatitis A

Ang morpolohiya ng hepatitis A ay pinag-aralan batay sa data ng intravital na pagbutas sa mga biopsy sa atay. Ang mga pagbabagong nabanggit sa lahat ng bahagi ng tissue ng atay - parenchyma, nag-uugnay sa tissue stroma, reticuloendothelium, ducts ng bile. Ang antas ng kapangyarihan ay maaaring mag-iba mula menor de edad dystrophic at necrotic mga pagbabago ng mga indibidwal na epithelial tissue ng atay lobule may milder form upang mas malubhang focal nekrosis ng hepatic parenchyma na may katamtaman at malubhang mga form. Ang malawak na nekrosis ng hepatic parenchyma at, bukod dito, ang napakalaking atay nekrosis sa hepatitis A ay hindi mangyayari.

Sa pamamagitan ng likas na katangian ng mga pagbabago sa morphological, maaaring makilala ng isa sa pagitan ng matinding at matagal na mga anyo ng sakit.

Sa talamak na porma ng cyclic sa atay, nagkakalat ng mga sugat ng hepatocytes, endothelial at mesenchymal elemento ang napansin. Bantog na pagkakaiba-iba ng mikroskopiko pagbabago dahil diskompleksatsii beam istraktura at ang iba't ibang mga likas na katangian ng pagkatalo ng hepatocytes at ang kanilang mga malaki polymorphism: doon ay binibigkas regeneration swept kasama ang mga karaniwang degenerative pagbabago. Nailalarawan sa pamamagitan ng nakakalat lobe necrotic hepatocytes at ang pagkakaroon ng mga tiyak na mga cell atay homogenized sa acidophilic cytoplasm na may pycnotic nucleus (eosinophilic katawan). Ang labis na katabaan ng mga selula ng hepatic ay hindi nabanggit. Mawalan ng glycogen lamang ang mga necrotic na selula.

Binabago mesenchymal mga elemento sa loob ng lobules ay ipinahayag sa ang paglaganap ng stellate retikuloendoteliotsitov (Kupffer cell) sa kanilang pagbabagong-anyo sa macrophages natagpuan sa lumen ng capillaries. Ang cytoplasm ng mga selulang ito ay basophilic, naglalaman ng pigment pigment at lipofuscin. Ang mga maliliit na lymphohistiocyte na akumulasyon ay nakasaad sa site ng necrotic hepatocytes na nakakalat kasama ang umbok. Ang mga capillary sa gitna ng lobules ay pinalaki. Stroma na walang mga nakikitang pagbabago. Sa paglaganap ng port ng lymphogistocyte ng mga lagay na may isang admixture ng mga selula ng plasma, nabanggit ang mga eosinophil at neutrophil.

Ang mga pagbabago sa morpolohiya sa atay ay cyclical. Sa pamamagitan ng dulo ng ika-1 - simula ng ika-2 linggo ng sakit sa portal tracts at hepatic veins sa paligid vegvei laban sa mga senaryo ng pamamaga ng nag-uugnay tissue istruktura ay mayroon ng maluwag masaganang pagpasok. Sa taas ng sakit (2-3 linggo ng sakit), ang intensity ng alterative-degenerative na mga proseso ay nagdaragdag hanggang sa ang hitsura ng focal necrosis na may isang sabay-sabay na pagtaas sa proliferative reaksyon.

Ang istruktura ng parenkayma sa atay sa panahong ito ay napipinsala nang malaki dahil sa pagsasama-sama at binibigkas ang mga pagbabago sa dystrophic sa mga selula ng hepatic. Sa mas malubhang kaso, natagpuan ang mga patlang ng "naliliwanagan" (lobo) na mga cell at namumukod ang maraming mga mummified na selula (katawan ni Kaunsilmen). Ang maliit na focal o kahit focal necrosis na nakakalat sa buong lobule ay maaaring napansin,

Sa hepatitis A, hindi tulad ng HBV, namumula at degenerative pagbabago at proliferative naisalokal peripherally lobes, pagpapahaba patungo sa sentro, sa parenkayma sa isang manipis na mesh at track. Sa mga paligid na zone ng lobules, ang mga multinucleated na selyula na may tendensiyang bumuo ng mga simulasyang tulad ng mga istraktura ay posible: isang karaniwang pagtaas sa bilang ng mga selula ng plasma

Ang bile capillaries ay maaaring lumitaw bile thrombi, posibleng bakas ng isang magaspang at collagenization reticular frame, ngunit pa rin sa paligid ng lobules maaaring i-save na may maliit na nekrosis ng multicore muling buuin ang mga cell at paglaganap ng huwad na apdo ducts na dapat na itinuturing bilang isang paghahayag ng pagbabagong-buhay ng atay parenkayma.

Sa panahon ng ika-4 na linggo, ang mga necrotic-dystrophic na pagbabago sa parenkiyma ay nawawala, ang paglitaw ng mesenchymal ay makabuluhang nabawasan. Ang "paliwanag" ng cytoplasm ay ganap na nawala (balloon dystrophy).

Sa dating foci ng nekrosis, may mga zone ng rarefaction - ang "mga depekto" ng parenkayma. Ang phenomena ng pagbabagong-buhay at pagpapanumbalik mamamayani.

Karamihan morphologists nai-file sa pagtatapos ng 5-6 na linggo ng sakit mawala ang lahat ng mga pamamaga at pathological proseso sa atay na may hepatitis A sa karamihan ng mga kaso ganap na nakumpleto sa pagtatapos ng 2-3 th buwan. Mayroong pagpapanumbalik ng istraktura at pag-andar ng atay.

Ang antas ng mapanirang pagbabago sa atay parenchyma ay tumutugma sa kalubhaan ng mga clinical manifestations ng sakit.

Ng mga extrahepatic na pagbabago sa hepatitis A, ang pagtaas sa portal lymph nodes at pali sa reticular hyperplasia ng stroma at myelosis ng pulp ng pali ay nabanggit. Mayroon ding mga reaktibong pagbabago mula sa reticuloendothelial system ng pancreas, bato at iba pang organo. Ang mga pagbabago ay inilarawan mula sa gilid ng central nervous system.

Mga pasyente na may milder form ng hepatitis A, na namatay mula sa hindi sinasadyang dahilan ang natagpuan sa central nervous system gumagala abala, mga pagbabago sa endothelial cell, sires at sero-produktibong meningitis, degenerative pagbabago sa mga cell magpalakas ng loob.

Ayon sa pathologists, ang CNS lesyon ay nangyayari sa lahat ng viral hepatitis. Sa kasong ito, ang pangunahing epekto ng virus sa central nervous system ay ipinahayag lalo na ng vascular endothelium (venules). Sa mga selula ng nerve ay lumilitaw ang mga pathological pagbabago ng iba't ibang kalubhaan, hanggang sa necrobiosis ng indibidwal na mga selula.

Ang opinyon ay ipinahayag na ang mga pagbabago mula sa panig ng central nervous system sa viral hepatitis ay kahalintulad sa hepatocerebral syndrome sa hepatolenticular degeneration.