Pathogenesis ng placental insufficiency

Ang mga pangunahing link sa pathogenesis ng insufficiency ng placental ay isang pagbawas sa daloy ng dugo ng uteroplacental, isang lag sa pagbuo ng mga cotyledon at fetoplacental na sirkulasyon ng dugo. Laban sa background na ito, ang pagbuo ng mga compensatory-adaptive na mekanismo sa inunan ay karaniwang pinahusay, lalo na sa mga unang yugto ng pagbubuntis. Bilang resulta ng labis na pagpapasigla ng mga mekanismo ng compensatory, ang napaaga na pagkahinog ng inunan ay nangyayari, na humahantong sa isang pagkasira ng mga adaptive na reaksyon at ang paglitaw ng isang banta ng pagkagambala sa anumang yugto ng pagbubuntis. Ang fetus ay bubuo sa ilalim ng mga kondisyon ng talamak na hypoxia, na humahantong sa kapanganakan ng isang bata na may binibigkas na mga palatandaan ng intrauterine growth retardation, kadalasang simetriko.

Sa kasalukuyan ay kinikilala sa pangkalahatan na ang isa sa mga pinaka-nakadepende sa oxygen at, samakatuwid, ang pinaka-sensitibo sa mga nakakapinsalang epekto ng hypoxia ay nervous tissue, na nagiging paunang target ng mga pathological na epekto ng kakulangan sa oxygen.

Ang hypoxia ay naantala ang pagkahinog ng mga istruktura ng stem ng utak sa embryo mula sa 6-11 na linggo ng pag-unlad, nagiging sanhi ng paglitaw ng vascular dysplasia, pinapabagal ang pagkahinog ng hadlang ng dugo-utak, ang di-kasakdalan nito at nadagdagan ang pagkamatagusin, sa turn, ay susi sa paglitaw ng organikong patolohiya ng central nervous system. Sa postnatal period, ang mga neurological disorder ng hypoxic genesis ay malawak na nag-iiba: mula sa mga functional disorder ng central nervous system hanggang sa mga malubhang sindrom ng mental development disorder.

Ang mataas na antas ng perinatal disorder sa panahon ng pagbubuntis na kumplikado ng placental insufficiency at miscarriage ay nagdidikta ng pangangailangan para sa karagdagang, mas malalim na pag-aaral ng problemang ito.

Ang isang pangkalahatang tinatanggap na pag-uuri ng insufficiency ng placental dahil sa multifactorial na kalikasan nito, ang posibilidad ng paglitaw sa iba't ibang panahon, at iba't ibang antas ng clinical manifestations ay hindi pa nabuo.

Batay sa mga pagbabago sa morphological na humahantong sa mga unibersal na reaksyon sa katawan ng ina at fetus at, samakatuwid, ay hindi nakahiwalay, tatlong anyo ng insufficiency ng placental ay nakikilala:

1. Hemodynamic, sanhi ng mga kaguluhan sa uteroplacental at fetal-placental basin.
2. Placental-membrane, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa kakayahan ng placental membrane na maghatid ng mga metabolite.
3. Cellular-parenchymatous, na nauugnay sa mga kaguluhan sa aktibidad ng cellular ng trophoblast at inunan.

Para sa praktikal na gamot, mas mahalaga na ibahin ang insufficiency ng placental sa primary (hanggang 16 na linggo), na sanhi ng vascular at enzymatic insufficiency dahil sa pagkagambala sa hormonal function ng ovaries, mga pagbabago sa endo- at myometrium, somatic disease ng babae, at nakakapinsalang environmental factors. Ang pangalawang placental insufficiency ay bunga ng pagkagambala sa daloy ng dugo ng matris bilang resulta ng hypo- o hypertension sa ina, infarctions, detachment ng bahagi ng inunan, mga pagbabago sa mga rheological na katangian ng dugo, pati na rin ang mga nagpapasiklab na reaksyon dahil sa pagkakaroon ng isang nakakahawang ahente sa katawan ng ina sa mga huling yugto.

Sa nakagawiang pagkakuha, ang insufficiency ng placental ay palaging pangunahin. Ito ay dahil sa polyetiology ng habitual miscarriage (ovarian hypofunction, pagkabigo ng uterine receptor apparatus dahil sa madalas na nakaraang curettage o genital infantilism, ang pagkakaroon ng mga nagpapaalab na reaksyon sa myometrium, pati na rin ang mga pagbabago sa coagulopathic sa mga proseso ng autoimmune). Bilang karagdagan, ang pangunahing insufficiency ng inunan ay nangyayari dahil sa anatomical na pagkagambala ng istraktura, lokasyon at attachment ng inunan, pati na rin ang mga depekto sa vascularization at pagkagambala sa pagkahinog ng chorion.

Ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng talamak at talamak na insufficiency ng inunan. Sa pathogenesis ng acute insufficiency, ang isang pangunahing papel ay nilalaro ng acute decidual perfusion disorder, na bubuo sa pabilog na pinsala sa inunan. Ang ganitong uri ng placental insufficiency ay nangyayari bilang resulta ng malawak na placental infarction at premature detachment na may normal na lokasyon nito (PND) na may pagbuo ng retroplacental hematoma, na nagreresulta sa medyo mabilis na pagkamatay ng fetus at pagwawakas ng pagbubuntis. Ang nangungunang papel sa pathogenesis ng PND ay nilalaro ng mga karamdaman ng implantation at proseso ng placentation. Ang isang tiyak na papel ay ibinibigay sa mga hormonal na kadahilanan, mental at mekanikal na trauma.

Ang talamak na insufficiency ng placental ay sinusunod sa bawat ikatlong babae mula sa high perinatal risk group. Ito ay nagpapakita ng sarili sa una sa pamamagitan ng isang paglabag sa nutritional function, at pagkatapos ay sa pamamagitan ng hormonal disorder. Sa ibang pagkakataon, ang mga palatandaan ng isang paglabag sa respiratory function ng inunan ay maaaring lumitaw. Sa pathogenesis ng ganitong uri ng patolohiya, ang pangunahing kahalagahan ay ang talamak na karamdaman ng decidual perfusion na may paglabag sa placentation at placental regulation. Ang perinatal mortality sa talamak na placental insufficiency ay 60%.

Ang talamak na insufficiency ng inunan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang klinikal na larawan ng isang pangmatagalang banta ng pagwawakas ng pagbubuntis at pagkaantala ng pag-unlad ng pangsanggol sa pangalawa at, mas madalas, ikatlong trimester. Ang pag-unlad ng talamak na insufficiency ng inunan laban sa background ng mga kaguluhan sa compensatory reactions ng microcirculation ay maaaring humantong sa ganap na insufficiency ng placental at intrauterine na pagkamatay ng fetus. Ang pagpapanatili ng mga proseso ng compensatory ay nagpapahiwatig ng kamag-anak na insufficiency ng placental. Sa mga kasong ito, ang pagbubuntis ay karaniwang nagtatapos sa napapanahong paghahatid, ngunit ang pagbuo ng ante- o intranatal hypoxia at/o fetal hypotrophy na may iba't ibang kalubhaan ay posible. Ang ilang mga may-akda (Radzinsky VE, 1985) ay nakikilala ang mga compensated, subcompensated at decompensated na anyo ng placental insufficiency.

Sa kabila ng multifactorial na katangian ng insufficiency ng placental, may ilang mga pattern sa pag-unlad ng sindrom na ito. Bilang isang patakaran, ang dalawang pangunahing paraan ng pagbuo ng talamak na insufficiency ng placental ay maaaring malinaw na makilala:

• Isang paglabag sa nutritional function o trophic insufficiency, kung saan ang absorption at assimilation ng nutrients, pati na rin ang synthesis ng sariling metabolic na produkto ng fetus, ay nagambala;
• Ang pagkabigo sa paghinga na binubuo ng isang pagkagambala sa transportasyon ng oxygen at carbon dioxide.

Dapat pansinin na ang paglitaw ng insufficiency ng inunan ng unang uri ay nangyayari sa pinakamaagang yugto ng pagbubuntis at mas madalas na humahantong sa isang pagkaantala sa intrauterine development ng fetus. Ang parehong mga pathologies ng placental dysfunction ay maaaring umiiral nang nakapag-iisa o pinagsama sa bawat isa. Pinagbabatayan nila ang pathogenesis ng parehong pangunahin at pangalawang placental insufficiency.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]