Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Pathogenesis ng mga impeksyon sa ihi
Huling nasuri: 04.07.2025

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Mga ruta ng impeksyon sa ihi
Tatlong ruta ng impeksyon ang tinatalakay para sa impeksyon sa ihi: pataas (o urinogenous), hematogenous, at lymphogenous.
Ang urinogenic (o pataas) na ruta ng impeksiyon ay pinakakaraniwan sa mga bata. Ang pataas na ruta ng impeksyon ay pinadali ng kolonisasyon ng vaginal vestibule, periurethral area, preputial sac at distal na bahagi ng urethra na may mga uropathogenic microorganism. Karaniwan, ang kolonisasyon ng uropathogenic flora sa mga batang babae ay pinipigilan ng normal na vaginal microflora, na pangunahing kinakatawan ng lactobacilli na gumagawa ng lactic acid (binabawasan ang vaginal pH) at hydrogen peroxide, na lumilikha ng hindi kanais-nais na kapaligiran para sa paglaki ng uropathogenic microbes. Ang paglabag sa vaginal microflora ay maaaring nauugnay sa kakulangan ng estrogen, nabawasan ang lokal na pagtatago ng IgA. Sa paulit-ulit na impeksyon sa ihi, ang antas ng secretory IgA ay bumababa nang husto, at ang pagtatago ng lysozyme ay nagambala. Sa mga bagong silang, ang konsentrasyon ng secretory IgA sa ihi ay napakababa, na nagsisilbing panganib na kadahilanan para sa pagbuo ng impeksyon sa ihi sa panahon ng neonatal.
Ang pagtagos ng mga mikrobyo mula sa periurethral area papunta sa urethra ay karaniwang napipigilan ng daloy ng ihi. Alinsunod dito, ang mas madalas at masaganang pag-ihi, mas mababa ang panganib ng pataas na impeksyon sa ihi. Ang isang mas maikling urethra sa mga batang babae at kaguluhan ng daloy ng ihi sa panahon ng pag-ihi ay nagpapadali sa pagtagos ng bakterya sa pantog at kabilang sa mga pangunahing dahilan para sa mas mataas na dalas ng mga impeksyon sa ihi sa mga batang babae. Kasama ng pag-ihi at mga lokal na sakit sa kaligtasan sa sakit, ang maagang sekswal na aktibidad ay maaaring mapadali ang pagtagos ng mga microorganism sa urethra. Sa panahon ng pakikipagtalik, ang panlabas na pagbubukas ng urethra ay napapailalim sa mekanikal na pagkilos, na nagpapadali sa pagtagos ng mga uropathogenic microbes na sumasakop sa vaginal area.
Sa mga bansa kung saan tradisyonal ang pagtutuli, napakababa ng insidente ng impeksyon sa urinary tract sa mga lalaki.
Ang hematogenous na ruta ng impeksyon ay malamang sa bacterial infection, sepsis, at apostematous nephritis. Ang pagkakaroon ng lymphogenous na ruta ng impeksiyon ay kontrobersyal. Mayroong hypothesis tungkol sa lymphogenous migration ng mga microorganism na nauugnay sa proseso ng kanilang pagsasalin mula sa bituka patungo sa mesenteric lymph nodes at bloodstream.
Pag-unlad ng impeksyon sa pantog
Ang pagtagos ng uropathogenic bacteria sa urinary bladder ay hindi palaging sinamahan ng pag-unlad ng isang nagpapasiklab na proseso. Bagama't ang ihi ay isang magandang nutrient medium, sa malulusog na bata ang urinary tract ay sterile maliban sa distal na bahagi ng urethra. Kasama ang mekanikal na paghuhugas ng mga mikrobyo sa pamamagitan ng daloy ng ihi, mayroong isang bilang ng mga proteksiyon na kadahilanan na nagsisiguro sa kaligtasan ng mucosa ng pantog. Ang cellular layer ng transitional epithelium ay natatakpan ng isang pelikula ng mucopolysaccharide (glycosaminoglycan na may hydrophilic properties). Pinipigilan ng glycosaminoglycan layer ang pakikipag-ugnay ng bakterya sa uroepithelium, kumplikado ang kanilang pagdirikit. Ang mga exogenous na mekanikal at kemikal na epekto ay sumisira sa mucopolysaccharide layer. Gayunpaman, sa loob ng 24 na oras ang layer na ito ay makakabawi, pinapanatili ang proteksiyon na epekto nito.
Karaniwan, ang bakterya sa pantog ay nawasak sa loob ng 15 minuto. Ang lokal na proteksyon ng organ ay makabuluhang nabawasan kung ang dami ng natitirang ihi ay tumaas. Nabatid na ilang beses na bumababa ang konsentrasyon ng bacteria sa pantog sa madalas na pag-alis ng laman, na isa sa mga paraan upang maiwasan ang impeksyon sa ihi. Gayunpaman, sa mga maliliit na bata (hanggang sa 4-5 taong gulang), ang isang physiological na kawalan ng kakayahan upang ganap na alisan ng laman ang pantog ay nabanggit. Ang hindi kumpletong pag-alis ng pantog ay madalas na sinusunod laban sa background ng talamak na paninigas ng dumi.
Ang mga katangian ng antimicrobial ng ihi ay dahil sa mataas na osmolarity, mababang pH, mataas na nilalaman ng urea at mga organic na acid. Ang mga katangiang ito ay hindi gaanong binibigkas sa mga sanggol, na nag-aambag sa pagtaas ng pagkamaramdamin sa mga impeksyon sa ihi. Ang Uromucoids (hal., Tamm-Horsfatt protein) at oligosaccharides na nasa normal na ihi ay pumipigil sa pagdikit ng mannose-sensitive strains ng E. coli sa uroepithelium.
Ang mga mikroorganismo ay maaaring tumagos sa pantog, na lumalampas sa urethra, sa pagkakaroon ng mga depekto sa pag-unlad (halimbawa, vesicovaginal at vesicointestinal fistula).
Pag-unlad ng impeksyon sa ureters at renal parenchyma
Karaniwan, ang pagtagos ng bakterya sa mga ureter at ang kanilang pag-akyat sa renal pelvis ay pinipigilan ng pagsasara ng mga ureteral orifices at ang kanilang distally directed peristalsis. Ang paglabag sa mga salik na ito at anumang iba pang mga variant ng mga karamdaman ng normal na urodynamics na humahantong sa pagluwang ng mga ureter ay nagpapadali sa pataas na transportasyon ng mga microorganism.
Ang pag-unlad ng impeksiyon sa renal parenchyma ay sinamahan ng synthesis ng antibacterial antibodies na nakadirekta laban sa O- at K-antigens at P-fimbriae ng E. coli. Ang konsentrasyon ng mga antibodies sa serum ng dugo ay direktang nauugnay sa kalubhaan ng pamamaga at ang pagbuo ng foci ng renal parenchyma shrinkage. Kasama ang synthesis ng mga antibodies, ang phagocytosis ay isinaaktibo. Bilang resulta ng intravascular aggregation ng granulocytes at edema, ang lokal na ischemia ay maaaring umunlad, na humahantong sa pagbuo ng sclerosis. Ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng IgG at IgA ay nagpapasigla sa pagbuo ng pandagdag, na kung saan ay pinahuhusay ang aktibidad ng mga nagpapaalab na tagapamagitan. Pinipigilan ng lokal na pamamaga sa renal parenchyma ang pagkalat ng impeksiyon mula sa site ng pag-unlad nito. Sa lumen ng renal tubules, ang lysozyme at superoxidase ay inilabas sa ilalim ng impluwensya ng pamamaga, na humahantong sa pagbuo ng mga radical ng oxygen na nakakalason hindi lamang para sa bakterya, kundi pati na rin para sa mga tubular na selula.
Ang renal papillae at medulla ay pinaka-madaling kapitan sa microbial inflammatory process. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng mas mababang intensity ng daloy ng dugo, mas mababang pH, mas mataas na osmolarity at mas mataas na konsentrasyon ng ammonium kumpara sa cortex. Ang mga nakalistang salik ay lumikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa paglaki ng bacterial at sugpuin ang leukocyte chemotaxis.
Ito ay kilala na sa mga bagong silang, na hindi kaya ng ganap na mga tugon sa immune, ang nakakahawang proseso sa renal parenchyma ay may posibilidad na pangkalahatan na may septic na kalikasan ng kurso; mababang halaga ng daloy ng dugo sa bato sa pangkat ng edad na ito ay nagdudulot ng pag-unlad ng pag-urong ng bato.