Pathogenesis ng pagpalya ng puso

Ang artikulong ito ay tungkol sa talamak na pagpalya ng puso. Ito ay dahil, mahigpit na pagsasalita, ang talamak na pagpalya ng puso na walang nakaraang pangmatagalang sakit sa puso ay hindi pangkaraniwan sa klinikal na kasanayan. Ang isang halimbawa ng ganitong kondisyon ay maaaring talamak na myocarditis ng rheumatic at non-rheumatic genesis. Kadalasan, ang talamak na pagkabigo sa puso ay nangyayari bilang isang komplikasyon ng talamak, posibleng laban sa background ng ilang intercurrent na sakit at nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad at kalubhaan ng mga indibidwal na sintomas ng pagpalya ng puso, sa gayon ay nagpapakita ng decompensation.

Sa mga unang yugto ng cardiac dysfunction o heart failure, nananatiling sapat ang peripheral circulation sa mga pangangailangan ng tissue. Ito ay pinadali ng pag-activate ng mga pangunahing mekanismo ng pagbagay na nasa maaga pa, mga preclinical na yugto ng pagkabigo sa puso, kapag wala pang malinaw na mga reklamo at isang maingat na pagsusuri lamang ang nagpapahintulot sa amin na maitaguyod ang pagkakaroon ng sindrom na ito.

Mga mekanismo ng pagbagay sa pagpalya ng puso

Ang pagbaba sa myocardial contractile function ay nagpapalitaw ng mga pangunahing mekanismo ng adaptasyon upang matiyak ang sapat na cardiac output.

Ang cardiac output ay ang dami ng dugong inilalabas (inilabas) ng mga ventricle sa isang systolic contraction.

Ang pagpapatupad ng mga mekanismo ng pagbagay ay may sariling mga klinikal na pagpapakita; sa maingat na pagsusuri, ang isa ay maaaring maghinala ng isang pathological na kondisyon na sanhi ng nakatagong talamak na pagpalya ng puso.

Kaya, sa mga kondisyon ng pathological na nailalarawan sa hemodynamically sa pamamagitan ng overload ng ventricular volume, ang mekanismo ng Frank-Starling ay isinaaktibo upang mapanatili ang sapat na cardiac output: na may pagtaas sa myocardial stretching sa panahon ng diastole, ang pag-igting nito ay tumataas sa panahon ng systole.

Ang pagtaas sa end-diastolic pressure sa ventricle ay humahantong sa pagtaas ng cardiac output: sa mga malulusog na indibidwal, pinapadali nito ang ventricular adaptation sa pisikal na aktibidad, at sa pagpalya ng puso, ito ay nagiging isa sa pinakamahalagang salik ng kompensasyon. Ang isang klinikal na halimbawa ng volumetric diastolic overload ng kaliwang ventricle ay aortic insufficiency, kung saan sa panahon ng diastole, ang regurgitation ng bahagi ng dugo mula sa aorta papunta sa kaliwang ventricle at ang daloy ng dugo mula sa kaliwang atrium papunta sa kaliwang ventricle ay nangyayari nang halos sabay-sabay. Ang makabuluhang diastolic (volume) na labis na karga ng kaliwang ventricle ay nangyayari, at bilang tugon dito, ang pag-igting ay tumataas sa panahon ng systole, na nagsisiguro ng sapat na cardiac output. Ito ay sinamahan ng isang pagtaas sa lugar at isang pagtaas sa apical impulse; sa paglipas ng panahon, nabuo ang isang kaliwang bahagi na "umbok sa puso".

Ang isang klinikal na halimbawa ng sobrang karga ng dami ng kanang ventricular ay isang malaking ventricular septal defect. Ang pagtaas ng dami ng kanang ventricular overload ay nagreresulta sa isang pathological cardiac impulse. Kadalasan, ang isang deformity sa dibdib ay nabuo sa anyo ng isang bisternal na "heart hump".

Ang mekanismo ng Frank-Starling ay may ilang pisyolohikal na limitasyon. Ang pagtaas sa cardiac output na may hindi nagbabagong myocardium ay nangyayari sa myocardial overstretching sa 146-150%. Sa isang mas malaking pag-load, ang pagtaas ng cardiac output ay hindi nangyayari, at ang mga klinikal na palatandaan ng pagpalya ng puso ay nagpapakita.

Ang isa pang mekanismo ng pangunahing pagbagay sa pagpalya ng puso ay ang hyperactivation ng mga lokal o tissue neurohormones, kapag ang sympathetic-adrenal system at ang mga effector nito ay isinaaktibo: norepinephrine, adrenaline, ang renin-angiotensin-aldosterone system at ang mga effector nito - angiotensin II at aldosterone, pati na rin ang natriuretic factor system. Ang mekanismong ito ng pangunahing pagbagay ay gumagana sa mga kondisyon ng pathological na sinamahan ng myocardial damage. Ang mga klinikal na kondisyon kung saan tumataas ang nilalaman ng mga catecholamines ay ilang mga myopathies sa puso: talamak at talamak na myocarditis, congestive cardiomyopathy. Ang klinikal na pagpapatupad ng isang pagtaas sa nilalaman ng catecholamines ay isang pagtaas sa bilang ng mga contraction ng puso, na hanggang sa isang tiyak na oras ay nakakatulong na mapanatili ang cardiac output sa isang sapat na antas. Gayunpaman, ang tachycardia ay isang hindi kanais-nais na operating mode para sa puso, dahil ito ay palaging humahantong sa myocardial fatigue at decompensation. Ang isa sa mga kadahilanan sa paglutas sa kasong ito ay ang pag-ubos ng coronary blood flow dahil sa pag-ikli ng diastole (coronary blood flow ay ibinibigay sa diastole phase). Nabanggit na ang tachycardia bilang isang adaptive mechanism sa cardiac decompensation ay konektado na sa stage I ng heart failure. Ang pagtaas sa ritmo ay sinamahan din ng pagtaas ng pagkonsumo ng oxygen ng myocardium.

Ang pagkaubos ng mekanismong ito ng kompensasyon ay nangyayari na may pagtaas sa rate ng puso sa 180 bawat minuto sa mga maliliit na bata at higit sa 150 bawat minuto sa mas matatandang mga bata; bumababa ang volume ng minuto kasunod ng pagbaba sa dami ng stroke ng puso, na nauugnay sa pagbaba sa pagpuno ng mga cavity nito dahil sa isang makabuluhang pagpapaikli ng diastole. Samakatuwid, ang pagtaas sa aktibidad ng sympathetic-adrenal system habang tumataas ang pagpalya ng puso ay nagiging isang pathological factor na nagpapalubha ng myocardial fatigue. Kaya, ang talamak na hyperactivation ng neurohormones ay isang hindi maibabalik na proseso na humahantong sa pagbuo ng mga klinikal na sintomas ng talamak na pagpalya ng puso sa isa o parehong mga sistema ng sirkulasyon.

Ang myocardial hypertrophy bilang isang kadahilanan ng pangunahing kabayaran ay kasama sa mga kondisyon na sinamahan ng labis na presyon ng ventricular myocardium. Ayon sa batas ng Laplace, ang sobrang karga ng presyon ay pantay na ipinamamahagi sa buong ibabaw ng ventricle, na sinamahan ng pagtaas ng intramyocardial tension at nagiging isa sa mga pangunahing nag-trigger ng myocardial hypertrophy. Sa kasong ito, ang rate ng myocardial relaxation ay bumababa, habang ang rate ng contraction ay hindi bumababa nang malaki. Kaya, ang tachycardia ay hindi nangyayari kapag ginagamit ang mekanismong ito ng pangunahing pagbagay. Ang mga klinikal na halimbawa ng ganitong sitwasyon ay ang aortic stenosis at arterial hypertension (hypertension). Sa parehong mga kaso, ang concentric myocardial hypertrophy ay nabuo bilang tugon sa pangangailangan na pagtagumpayan ang isang balakid, sa unang kaso - mekanikal, sa pangalawa - mataas na presyon ng arterial. Kadalasan, ang hypertrophy ay concentric sa kalikasan na may pagbawas sa lukab ng kaliwang ventricle. Gayunpaman, ang pagtaas sa mass ng kalamnan ay nangyayari sa isang mas malaking lawak kaysa sa pagtaas ng contractility nito, samakatuwid ang antas ng myocardial functioning bawat yunit ng masa nito ay mas mababa kaysa sa normal. Ang myocardial hypertrophy sa isang partikular na klinikal na yugto ay itinuturing na isang kanais-nais na compensatory-adaptive na mekanismo na pumipigil sa pagbaba ng cardiac output, bagaman ito ay humahantong sa isang mas mataas na pangangailangan para sa oxygen sa puso. Gayunpaman, ang myogenic dilation ay kasunod na tumataas, na humahantong sa pagtaas ng rate ng puso at pagpapakita ng iba pang mga klinikal na pagpapakita ng pagpalya ng puso.

Ang kanang ventricle ay bihirang bumubuo ng hypertrophy ng ganitong kalikasan (halimbawa, sa pulmonary artery stenosis at primary pulmonary hypertension), dahil ang mga masiglang kakayahan ng kanang ventricle ay mas mahina. Samakatuwid, sa ganitong mga sitwasyon, ang paglawak ng kanang ventricle cavity ay tumataas.

Hindi dapat kalimutan na sa isang pagtaas sa myocardial mass, nangyayari ang isang kamag-anak na kakulangan sa daloy ng dugo ng coronary, na makabuluhang nagpapalala sa kondisyon ng nasirang myocardium.

Gayunpaman, dapat tandaan na sa ilang mga klinikal na sitwasyon ang myocardial hypertrophy ay itinuturing na isang medyo kanais-nais na kadahilanan, halimbawa sa myocarditis, kapag ang hypertrophy, bilang isang kinalabasan ng proseso, ay tinatawag na pinsala hypertrophy. Sa kasong ito, ang pagbabala sa buhay sa myocarditis ay nagpapabuti, dahil ang myocardial hypertrophy ay nagbibigay-daan sa pagpapanatili ng cardiac output sa isang medyo sapat na antas.

Kapag naubos na ang pangunahing compensatory mechanism, bumababa ang cardiac output at nangyayari ang congestion, bilang resulta kung saan tumataas ang peripheral circulatory disorder. Kaya, kapag ang cardiac output ng kaliwang ventricle ay bumababa, ang end-diastolic pressure sa loob nito ay tumataas, na nagiging isang balakid sa kumpletong pag-alis ng laman ng kaliwang atrium at humahantong sa isang pagtaas, sa turn, sa presyon sa pulmonary veins at ang pulmonary circulation, at pagkatapos ay retrogradely - sa pulmonary artery. Ang pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga ay humahantong sa pagpapalabas ng likido mula sa daluyan ng dugo papunta sa interstitial space, at mula sa interstitial space - sa alveolar cavity, na sinamahan ng pagbawas sa vital capacity ng mga baga at hypoxia. Bilang karagdagan, ang paghahalo sa alveolar cavity, ang likidong bahagi ng dugo at air foam, na clinically auscultated sa pamamagitan ng pagkakaroon ng moist wheezing ng iba't ibang laki. Ang kondisyon ay sinamahan ng isang basa na ubo, sa mga matatanda - na may masaganang plema, kung minsan ay may mga bahid ng dugo ("cardiac asthma"), at sa mga bata - isang basang ubo lamang, ang plema ay kadalasang hindi inilabas dahil sa isang hindi sapat na ipinahayag na reflex ng ubo. Ang resulta ng pagtaas ng hypoxia ay isang pagtaas sa nilalaman ng lactic at pyruvic acid, ang balanse ng acid-base ay lumilipat patungo sa acidosis. Ang acidosis ay nag-aambag sa pagpapaliit ng mga daluyan ng baga at humahantong sa isang mas malaking pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga. Ang reflex spasm ng mga pulmonary vessel na may pagtaas ng presyon sa kaliwang atrium, bilang isang pagsasakatuparan ng Kitaev reflex, ay nagpapalala din sa kondisyon ng sirkulasyon ng baga.

Ang pagtaas ng presyon sa mga sisidlan ng sirkulasyon ng baga ay humahantong sa paglitaw ng maliliit na pagdurugo, at sinamahan din ng pagpapalabas ng mga pulang selula ng dugo sa bawat diapedesim sa tissue ng baga. Nag-aambag ito sa pagtitiwalag ng hemosiderin at pag-unlad ng brown induration ng mga baga. Ang pangmatagalang venous congestion at capillary spasm ay nagdudulot ng paglaganap ng connective tissue at pag-unlad ng sclerotic form ng pulmonary hypertension, na hindi maibabalik.

Ang lactic acid ay may mahinang hypnotic (narcotic) na epekto, na nagpapaliwanag ng pagtaas ng antok. Ang pagbawas sa reserbang alkalinity na may pag-unlad ng decompensated acidosis at utang ng oxygen ay humantong sa paglitaw ng isa sa mga unang klinikal na sintomas - dyspnea. Ang sintomas na ito ay pinaka-binibigkas sa gabi, dahil sa oras na ito ang pagbabawal na epekto ng cerebral cortex sa vagus nerve ay inalis at ang physiological narrowing ng coronary vessels ay nangyayari, na sa mga kondisyon ng pathological ay lalong nagpapalubha sa pagbaba ng myocardial contractility.

Ang pagtaas ng presyon sa pulmonary artery ay nagiging isang balakid sa ganap na pag-alis ng laman ng kanang ventricle sa panahon ng systole, na humahantong sa hemodynamic (volume) na labis na karga ng kanang ventricle, at pagkatapos ay ang kanang atrium. Alinsunod dito, na may pagtaas ng presyon sa kanang atrium, ang pagtaas ng regrograde sa presyon sa mga ugat ng sistematikong sirkulasyon (v. cava superior, v. cava inferior) ay nangyayari, na humahantong sa isang paglabag sa functional na estado at ang paglitaw ng mga pagbabago sa morphological sa mga panloob na organo. Ang pag-stretch ng mga bibig ng vena cava dahil sa isang paglabag sa "pumping" ng dugo ng puso mula sa venous system sa pamamagitan ng sympathetic innervation ay humahantong sa tachycardia. Ang tachycardia ay unti-unting lumiliko mula sa isang compensatory reaction sa isa na nakakasagabal sa gawain ng puso dahil sa pagpapaikli ng "panahon ng pahinga" (diastole) at ang paglitaw ng myocardial fatigue. Ang agarang resulta ng pagpapahina ng kanang ventricle ay isang pinalaki na atay, dahil ang hepatic veins ay bumubukas sa inferior vena cava malapit sa kanang bahagi ng puso. Ang kasikipan ay nakakaapekto rin sa pali sa ilang lawak; sa pagpalya ng puso, maaari itong palakihin sa mga pasyente na may malaki at siksik na atay. Ang mga bato ay napapailalim din sa mga pagbabago sa congestive: bumababa ang diuresis (maaaring mangibabaw ang gabi sa paglipas ng araw), ang ihi ay may mataas na tiyak na gravity, at maaaring naglalaman ng ilang protina at erythrocytes.

Dahil sa ang katunayan na ang nilalaman ng pinababang hemoglobin (kulay na kulay abo-pula) ay nagdaragdag laban sa background ng hypoxia, ang balat ay nagiging mala-bughaw (cyanotic). Ang isang matalim na antas ng cyanosis sa mga karamdaman sa antas ng sirkulasyon ng baga kung minsan ay nagbibigay sa mga pasyente ng halos itim na kulay, halimbawa, sa mga malubhang anyo ng Fallot's tetrad.

Bilang karagdagan sa arterial cyanosis, na nakasalalay sa isang pagbawas sa nilalaman ng oxyhemoglobin sa arterial blood, mayroong central o peripheral cyanosis (dulo ng ilong, tainga, labi, pisngi, daliri at paa): ito ay sanhi ng pagbagal ng daloy ng dugo at pag-ubos ng venous blood ng oxyhemoglobin dahil sa pagtaas ng paggamit ng oxygen ng mga tisyu.

Ang kasikipan sa portal vein ay nagiging sanhi ng stagnant plethora sa vascular system ng tiyan at bituka, na humahantong sa iba't ibang mga digestive disorder - pagtatae, paninigas ng dumi, bigat sa rehiyon ng epigastriko, kung minsan - sa pagduduwal, pagsusuka. Ang huling dalawang sintomas ay kadalasang ang unang mga palatandaan ng congestive heart failure sa mga bata.

Ang edema at dropsy ng mga cavity, bilang isang pagpapakita ng right ventricular failure, ay lilitaw sa ibang pagkakataon. Ang mga sanhi ng edematous syndrome ay ang mga sumusunod na pagbabago.

• Nabawasan ang daloy ng dugo sa bato.
• Muling pamamahagi ng intrarenal na daloy ng dugo.
• Tumaas na tono ng mga capacitive vessel.
• Nadagdagang pagtatago ng renin sa pamamagitan ng direktang stimulating effect sa mga receptor ng renal tubules, atbp.

Ang pagtaas ng pagkamatagusin ng vascular wall bilang isang resulta ng hypoxia ay nag-aambag din sa pagbuo ng peripheral edema. Ang pagbaba sa cardiac output na nauugnay sa pag-ubos ng mga pangunahing mekanismo ng kompensasyon ay nag-aambag sa pagsasama ng mga pangalawang mekanismo ng kompensasyon na naglalayong tiyakin ang normal na arterial pressure at sapat na suplay ng dugo sa mga mahahalagang organo.

Kasama rin sa mga mekanismo ng pangalawang kompensasyon ang pagtaas ng tono ng vasomotor at pagtaas ng dami ng sirkulasyon ng dugo. Ang pagtaas ng dami ng sirkulasyon ng dugo ay ang resulta ng pag-alis ng mga depot ng dugo at isang direktang resulta ng pagtaas ng hematopoiesis. Parehong dapat isaalang-alang bilang mga compensatory reaction sa hindi sapat na tissue oxygen supply, isang reaksyon na ipinahayag sa mas mataas na muling pagdadagdag ng dugo na may mga bagong oxygen carrier.

Ang pagtaas ng masa ng dugo ay maaaring gumanap ng isang positibong papel sa una lamang, sa paglaon ay nagiging dagdag na pasanin para sa sirkulasyon ng dugo, kapag ang puso ay humina, ang sirkulasyon ng tumaas na masa ng dugo ay nagiging mas mabagal. Ang pagtaas sa kabuuang peripheral resistance ay clinically reflected sa pamamagitan ng isang pagtaas sa diastolic arterial pressure, na, kasama ang pagbaba sa systolic arterial pressure (dahil sa pagbaba sa cardiac output), ay humahantong sa isang makabuluhang pagbaba sa pulse pressure. Ang mga maliliit na halaga ng presyon ng pulso ay palaging isang pagpapakita ng isang limitasyon ng hanay ng mga mekanismo ng adaptive, kapag ang panlabas at panloob na mga sanhi ay maaaring maging sanhi ng malubhang pagbabago sa hemodynamics. Ang mga posibleng kahihinatnan ng mga pagbabagong ito ay mga kaguluhan sa vascular wall, na humahantong sa mga pagbabago sa mga rheological na katangian ng dugo at, sa huli, sa isa sa mga malubhang komplikasyon na sanhi ng pagtaas sa aktibidad ng hemostasis system - thromboembolic syndrome.

Ang mga pagbabago sa metabolismo ng tubig-electrolyte sa pagpalya ng puso ay nangyayari dahil sa mga kaguluhan sa hemodynamics ng bato. Kaya, bilang resulta ng pagbaba sa cardiac output, bumababa ang daloy ng dugo sa bato at bumababa ang glomerular filtration. Laban sa background ng talamak na pag-activate ng neurohormones, makitid ang mga daluyan ng bato.

Kapag bumaba ang cardiac output, ang daloy ng dugo ng organ ay muling ipinamamahagi: ang daloy ng dugo ay tumataas sa mga mahahalagang organo (utak, puso) at bumababa hindi lamang sa mga bato, kundi pati na rin sa balat.

Ang resulta ng ipinakita na kumplikadong mga karamdaman ay, bukod sa iba pang mga bagay, isang pagtaas sa paglabas ng aldosteron. Kaugnay nito, ang pagtaas sa paglabas ng aldosteron ay humahantong sa isang pagtaas sa reabsorption ng sodium sa distal tubules, na nagpapalubha din sa kalubhaan ng edema syndrome.

Sa mga huling yugto ng pagpalya ng puso, ang isa sa mga sanhi ng pag-unlad ng edema ay dysfunction ng atay, kapag bumababa ang synthesis ng albumin, na sinamahan ng pagbawas sa mga colloid-oncotic na katangian ng plasma. Mayroon pa ring maraming intermediate at karagdagang mga link ng pangunahin at pangalawang adaptasyon sa pagpalya ng puso. Kaya, ang isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at isang pagtaas sa venous pressure dahil sa pagpapanatili ng likido ay humahantong sa isang pagtaas sa presyon sa ventricles at isang pagtaas sa cardiac output (ang Frank-Starling na mekanismo), ngunit sa hypervolemia, ang mekanismong ito ay hindi epektibo at humahantong sa isang pagtaas sa cardiac overload - isang pagtaas sa pagpalya ng puso, at may sodium at edema sa pagpapanatili ng tubig sa katawan.

Kaya, ang lahat ng inilarawan na mga mekanismo ng pagbagay ay naglalayong mapanatili ang sapat na cardiac output, ngunit sa isang binibigkas na antas ng decompensation, ang "mabuting intensyon" ay nag-trigger ng isang "bisyo na bilog", na higit na nagpapalubha at nagpapalala sa klinikal na sitwasyon.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]