Pathogenesis ng pinsala sa bato sa periarteritis nodosa

Ang mga sanhi ng polyarteritis nodosa ay hindi tiyak na kilala.

• Sa ilang mga kaso, ang sakit ay nauuna sa pamamagitan ng pangangasiwa ng mga gamot: sulfonamides, paghahanda ng yodo, bitamina, lalo na ang grupo B.
• Kamakailan lamang, ang pag-unlad ng polyarteritis nodosa ay lalong nauugnay sa isang impeksyon sa viral. Ang HBV ay itinuturing na pangunahing etiologic factor. Gayunpaman, ang dalas ng pagtuklas ng mga marker ng impeksyon ng HBV sa periarteritis nodosa ay nag-iiba sa iba't ibang rehiyon. Sa mga bansang may mababang pangkalahatang rate ng impeksyon (France, USA), ito ay mababa at patuloy na bumababa, na pinaniniwalaan na dahil sa aktibong pagbabakuna ng populasyon laban sa viral hepatitis B. Ayon kay EN Semenkova, higit sa 75% ng mga pasyente na may polyarteritis nodosa ay may mga marker ng viral hepatitis B sa dugo. Sa mga indibidwal na nahawaan ng HBV, ang polyarteritis nodosa ay sinusunod sa humigit-kumulang 3% ng mga kaso. Bilang karagdagan sa HBV, ang papel ng hepatitis C, herpes simplex, cytomegalovirus, at kamakailang HIV sa etiology ng sakit ay tinalakay. Ang pangunahing mekanismo ng pathogenetic para sa pagbuo ng polyarteritis nodosa ay immune complex. Ang pagtitiwalag ng mga immune complex sa vascular wall ay humahantong sa pag-activate ng complement system at neutrophil chemotaxis, nagdudulot ng pinsala at fibroid necrosis ng arterial wall. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga maliliit na laki ng IC na naglalaman ng HBsAg at mga antibodies dito ay may pinakamataas na nakakapinsalang epekto. Kamakailan lamang, ang mahalagang papel na ginagampanan ng mga cellular immune reaksyon sa pathogenesis ng nodular polyarteritis ay tinalakay din.

[ 1 ], [ 2 ]

Pathomorphology ng pinsala sa bato sa periarteritis nodosa

Ang polyarteritis nodosa ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng segmental necrotizing vasculitis ng medium at maliit na caliber arteries. Ang mga tampok ng pinsala sa vascular ay itinuturing na madalas na paglahok ng lahat ng tatlong mga layer ng pader ng daluyan (panvasculitis), na humahantong sa pagbuo ng mga aneurysms dahil sa transmural necrosis, at isang kumbinasyon ng mga talamak na nagpapaalab na pagbabago na may mga talamak (fibrinoid necrosis at nagpapasiklab na paglusot ng vascular wall, paglaganap ng myointimal na mga cell, kung minsan ay sumasalamin sa proseso ng vascular occlusion, vascular ocrosis, kung minsan ay sumasalamin sa proseso ng vascular occlusion.

Sa napakaraming mga kaso, ang patolohiya ng bato ay kinakatawan ng pangunahing pinsala sa vascular - vasculitis ng intrarenal arteries ng medium caliber (arc at ang kanilang mga sanga, interlobar) na may pag-unlad ng ischemia at renal infarctions. Ang pinsala sa glomeruli na may pag-unlad ng glomerulonephritis, kabilang ang necrotizing, ay hindi pangkaraniwan at sinusunod lamang sa isang maliit na proporsyon ng mga pasyente.

Sa macroscopically, iba ang hitsura ng mga bato depende sa likas na katangian ng proseso (talamak o talamak). Sa talamak na anyo ng sakit, ang mga bato ay karaniwang may normal na sukat, habang sa talamak na anyo, sila ay makabuluhang nabawasan. Sa parehong mga kaso, ang kanilang ibabaw ay hindi pantay, na nauugnay sa paghahalili ng mga lugar ng normal at infarcted na parenkayma. Sa seksyon, ang foci ng aneurysmal expansion at thrombosis ng mga arterya ay maaaring maobserbahan, kadalasan sa corticomedullary zone. Sa ilang mga kaso, ang mga aneurysm ng pangunahing arterya ng bato ay nabanggit sa hilum ng bato, ang pagkalagot nito ay sinamahan ng pagbuo ng malalaking perirenal o subcapsular hematomas.

Ang light-optical na pagsusuri ay nagpapakita ng segmental na vasculitis ng intrarenal arteries na may papalit-palit na apektado at hindi apektadong mga bahagi ng sisidlan. Sa karamihan ng mga kaso, ang sira-sira na pinsala sa vascular wall ay napansin. Ang isang tampok na katangian ng pinsala sa intrarenal arteries sa nodular polyarteritis ay ang pagkakaroon ng parehong talamak at talamak na mga pagbabago sa vascular. Ang mga talamak na karamdaman ay kinakatawan ng fibrinoid necrosis ng vascular wall at inflammatory infiltrates na pangunahing binubuo ng neutrophils. Sa kaso ng malawak na transmural necrosis, ang mga aneurysm ng mga apektadong arterya ay nabuo, kadalasang interlobar at arcuate. Habang umuunlad ang mga proseso ng reparative, ang isang pagbabago sa likas na katangian ng nagpapasiklab na paglusot ay nabanggit (pagpapalit ng mga neutrophil na may mga mononuclear na selula), concentric na paglaganap ng myointimal cells, pagpapalit ng necrosis foci na may fibrous tissue, na sa huli ay humahantong sa kumpletong occlusion o makabuluhang pagpapaliit ng lumen ng daluyan.

Sa klasikong anyo ng sakit, ang pinsala sa glomerular ay bihirang sinusunod. Bagaman ang ischemic collapse ng mga vascular loops ay sinusunod sa ilang glomeruli, kung minsan sa kumbinasyon ng capsule sclerosis, karamihan sa glomeruli ay walang mga pagbabago sa histological. Ang hyperplasia at hypergranulation ng epithelioid (renin-containing) cells ng juxtaglomerular apparatus ay madalas na sinusunod. Sa ilang mga kaso, ang morphological na larawan ng necrotizing glomerulonephritis na may mga crescents ay ipinahayag.

Ang mga pagbabago sa interstitial ay pangunahing nauugnay sa pag-unlad ng mga infarction. Ang moderate inflammatory infiltration at interstitial fibrosis ay nabanggit.