Pathogenesis ng systemic lupus erythematosus

Ang isang natatanging tampok ng pathogenesis ng systemic lupus erythematosus ay isang kaguluhan ng immune regulation, na sinamahan ng pagkawala ng immunological tolerance sa sariling antigens at ang pagbuo ng isang autoimmune na tugon sa paggawa ng isang malawak na hanay ng mga antibodies, lalo na sa chromatin (nucleosome) at mga indibidwal na bahagi nito, katutubong DNA at histones.

Ang mga autoimmune disorder sa systemic lupus erythematosus ay batay sa dalawang magkakaugnay na proseso: polyclonal activation ng B-lymphocytes sa maagang yugto ng sakit at antigen-specific na T-dependent stimulation ng autoantibody synthesis. Ang mga pasyente na may systemic lupus erythematosus ay may pagtaas sa bilang ng mga B-cell, na nauugnay sa pagkakaroon ng hypergammaglobulinemia; paglaganap na partikular sa antigen o congenital na depekto ng ilang mga subtype na nagbubuo ng mga autoantibodies na hindi partikular sa organ; pagbawas sa bilang ng mga natural killer at suppressor T-cells; isang pagtaas sa populasyon ng CD4 ⁴ T-cells (mga katulong); pagkagambala sa mga function ng pagbibigay ng senyas ng mga immune cell; hyperproduction ng Th2 cytokines (IL-4, IL-6, IL-10); nadagdagan ang microchimerism ng pangsanggol.

Ito ay itinatag na ang pag-activate at pagkita ng kaibhan ng mga selulang B ay kinokontrol ng B-lymphocyte stimulator (BlyS). Ito ay pinaniniwalaan na ang pakikipag-ugnayan ng BlyS at ang kaukulang receptor, na kabilang sa superfamily (TNF), ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng systemic lupus erythematosus, na ipinakita sa eksperimento (transgenic mice na may BlyS hyperexpression ay bumuo ng isang lupus-like syndrome na kahawig ng systemic lupus erythematosus sa mga tao).

Ang pangunahing link sa pathogenesis ng systemic lupus erythematosus ay genetically na tinutukoy o sapilitan na mga depekto ng apoptosis (programmed cell death). Ang kapansanan sa clearance ng mga apoptotic cell (kadalasang may mga nuclear antigens na ipinahayag sa kanilang ibabaw) at ang kanilang mga fragment ay tumutukoy sa akumulasyon ng mga cellular antigens sa dugo at mga target na tisyu, na nag-aambag sa pagsisimula ng isang immune response.

Ang pag-unlad ng maraming sintomas ng systemic lupus erythematosus ay nauugnay sa pinsala sa tissue na dulot ng pagbuo ng mga antibodies at pagbuo ng mga immune complex.

Sa pinsala sa bato, ang mga immune complex ay naglalaman ng mga nuclear antigens (kabilang ang DNA), complement-fixing antinuclear antibodies (IgG1, IgG3) at AT sa DNA. Ang mga complex na ito ay nabuo sa vascular bed o nabuo sa lugar, kung saan ang mga antibodies ay pinagsama sa mga nuclear antigens na nauugnay sa mga glomerular na bahagi o katutubong glomerular antigens. Ang pagkakaroon ng nabuong mga deposito sa mesangium o subendothelial layer ng basement membrane, ang mga immune complex ay nagpapagana ng sistema ng pandagdag, na humahantong sa pagbuo ng mga chemotactic factor at paglipat ng mga leukocytes at mononuclear cells. Ang mga cell na ito ay nag-phagocytose ng mga immune complex at naglalabas ng mga mediator (mga cytokine at coagulation activator) na nagpapanatili ng glomerular na pamamaga. Ang talamak na pamamaga ay maaaring humantong sa pag-unlad ng sclerosis at pagbaba sa pag-andar ng bato.

Sa membranous nephropathy, ang mga deposito ay nabubuo sa subepithelial layer at ang complement ay isinaaktibo sa isang lugar na hiwalay sa mga nagpapalipat-lipat na selula ng basement membrane. Ang Proteinuria sa mga pasyenteng ito ay dahil sa pinsala sa mga epithelial cells kaysa sa aktibong pamamaga.

Ang mga immune complex ay natutukoy din ng immunofluorescence o electron microscopy sa dermo-epidermal junction ng balat, choroid plexus, atbp. Ang mga antibodies sa iba't ibang antigens sa ibabaw ng mga selula (leukocytes, erythrocytes, platelets, neuronal cells, atbp.) ay maaaring maglaro ng papel sa pagbuo ng thrombocytopenia, leukopenia, at organic na utak. pinsala.

Ang systemic immune inflammation sa systemic lupus erythematosus ay maaari ding nauugnay sa cytokine-dependent (IL-1 at TNF-a) endothelial damage, activation ng leukocytes at complement system, na may malaking kahalagahan sa pinsala sa mga organo na hindi naa-access ng mga immune complex, tulad ng central nervous system.

Ang mga kamakailang taon ay nakakita ng pagtaas ng pansin sa isa pang grupo ng mga autoantibodies - antiphospholipid antibodies, pati na rin ang antineutrophil cytoplasmic antibodies. Ang huli ay itinuturing na isa sa mga potensyal na mekanismo ng pagkasira ng tissue kasama ng mga antibodies sa DNA. Tumutugon sila sa iba't ibang mga cytoplasmic enzymes, pangunahin sa proteinase at myeloperoxidase. Kapag nakikipag-ugnayan sa huli, mayroong pagtaas sa neutrophil degranulation, na humahantong sa pinsala sa mga endothelial cells at ang produksyon ng nitric oxide. Ang mga immune complex, na naayos sa mga tisyu, ay nagiging sanhi ng pag-activate ng sistema ng pandagdag, paglipat ng mga neutrophil, itaguyod ang pagpapalabas ng mga kinin, prostaglandin at iba pang mga sangkap na nakakapinsala sa tisyu. Ang mga prosesong ito, sa turn, ay humantong sa iba't ibang mga hemostasis disorder, ang pagbuo ng DIC syndrome, immune thrombocytopenia, multiple microthrombosis syndrome, na katangian ng systemic lupus erythematosus.

Sa mga pasyente na may systemic lupus erythematosus, ang pagtaas ng dalas ng kusang apoptosis ng mga lymphocyte ng dugo ay pinagsama sa isang pinababang kakayahang mag-ayos at isang mas mataas na antas ng background ng mga depekto sa DNA, at ang uri ng mga depekto ng DNA ay maaaring maging isang matatag na signal para sa apoptosis; sa kawalan ng enerhiya (ATP-depleted cells), ang apoptosis ay nagiging nekrosis. Ipinakita na ang isang topoisomerase inhibitor (etoposide) ay nag-udyok ng double-strand na DNA break sa hindi na-stimulate na mga lymphocyte ng tao, na nag-trigger sa mekanismo ng lymphocyte apoptosis.

Sa klinika, ang isang nakararami na cutaneous discoid (limitado, ipinakalat) at systemic (talamak, subacute, bihirang talamak) na anyo ay nakikilala, kung saan pangunahing mga panloob na organo ang apektado, at ang mga pagbabago sa balat ay hindi palaging sinusunod. Posible ang mga transitional form sa pagitan nila.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Discoid lupus erythematosus

Ang mga pangunahing sintomas ng sakit ay erythema, follicular hyperkeratosis at skin atrophy. Ang ginustong lokalisasyon ay ang mukha, kung saan ang mga sugat ay madalas na kahawig ng isang "butterfly" sa kanilang balangkas. Clinical varieties: centrifugal erythema, rosacea-like, hyperkeratotic, gypsum-like, seborrheic, warty, papillomatous, dyschromic, pigmented, hemorrhagic, tumor-like, tuberculoid. BM Pashkov et al. (1970) kinilala ang tatlong anyo ng lupus erythematosus sa oral mucosa: tipikal, exudative-hyperemic at erosive-ulcerative.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Pathomorphology ng discoid lupus erythematosus

Ang pangunahing histological na mga palatandaan ng discoid lupus erythematosus ay hyperkeratosis, pagkasayang ng Malpighian layer, hydropic degeneration ng mga cell ng basal layer, edema na may vasodilation, minsan extravasation ng erythrocytes ng itaas na bahagi ng dermis at ang pagkakaroon ng focal, higit sa lahat lymphocytic, infiltrates sa paligid ng balat. Dapat pansinin na ang pagkakaroon ng lahat ng nakalistang mga palatandaan ay hindi laging posible, bukod dito, ang pagtindi ng alinman sa mga ito ay nagiging sanhi ng paglitaw ng mga klinikal na uri ng isa o ibang anyo ng lupus erythematosus.

Sa talamak na panahon ng sakit, mayroong isang matalim na pamamaga ng mga dermis, pagpapalawak ng mga daluyan ng dugo at lymphatic, na bumubuo ng tinatawag na lymphatic lakes. Ang mga dingding ng mga capillary ay edematous, kung minsan ang fibrin ay maaaring makita sa kanila, ang mga extravasations ng erythrocytes ay posible, kung minsan ay makabuluhan. Ang mga nagpapaalab na infiltrate at higit sa lahat ay isang lymphohistiocytic na kalikasan na may isang admixture ng neutrophilic granulocytes, ay matatagpuan parehong perivascularly at perifollicularly, madalas na tumagos sa epithelial sheaths ng buhok. Ito ay sinamahan ng vacuolization ng mga basal na selula, pati na rin ang mga sebaceous glandula. Ang collagen at nababanat na mga hibla sa mga lugar ng mga infiltrates, bilang panuntunan, ay nawasak. Ang mga pagbabago sa epidermis ng isang pangalawang kalikasan at sa mga unang yugto ay hindi partikular na binibigkas; bahagyang hyper- at parakeratosis lamang ang napapansin. Ang mga pagbabago sa edema sa anyo ng vacuolization ng basal layer cells, sa kabaligtaran, ay ipinahayag nang malaki at isang prognostic sign ng sakit na ito kahit na sa mga unang yugto ng proseso.

Sa talamak na yugto ng discoid lupus erythematosus pagbabago ay mas malinaw at tipikal. Ang edema ng dermis ay bumababa; infiltrates, pinapanatili ang perivascular at perifollicular na lokasyon, pangunahing binubuo ng mga lymphocytes. Kabilang dito ang mga selula ng plasma. Ang mga follicle ng buhok ay atrophic, ang buhok ay wala sa kanila, sa kanilang lugar ay may mga malibog na masa. Ang mga pader ng capillary ay makapal, homogenized. PAS-positive. Ang mga hibla ng collagen sa lugar ng mga infiltrates ay pareho. tulad ng sa talamak na anyo, ang mga plastic fibers ay nawasak na may mga phenomena ng pampalapot sa mga seksyon ng subepidermal. Sa epidermis - hyperkeratosis na may presensya ng mga malibog na plugs sa mga depressions at bibig ng mga follicle ng buhok (follicular hyperkeratosis), pati na rin ang edema at vacuolization ng mga cell ng basal layer, na pathognomonic para sa sakit na ito. Ang layer ng Malpighian ay maaaring may iba't ibang kapal, ngunit sa karamihan ay pinanipis ito sa pagpapakinis ng mga epidermal outgrowth. Karamihan sa mga epidermal cell ay lumilitaw na edematous na may maputlang mantsa ng nuclei; bilang isang patakaran, mayroong isang binibigkas na hyperkeratosis, sa mga warty form - papillomatosis. Kadalasan mayroong dalawang uri ng hyaline o colloid na katawan (Civatte bodies), bilog o hugis-itlog, eosinophilic, 10 μm ang lapad. Ang unang uri ng mga katawan ay nabuo bilang isang resulta ng mga dystrophic na pagbabago sa mga epidermal na selula, mas madalas silang matatagpuan sa basal layer nito o sa dermal papillae, ang pangalawang uri ng mga katawan ay lumitaw kapag nagbabago ang basement membrane. Ang parehong uri ng hyaline gels ay PAS-positive, diastase-resistant, nagbibigay ng direktang immunofluorescence reaction, naglalaman ng IgG, IgM, IgA, complement at fibrin.

Ang mga uri ng discoid lupus erythematosus ay nakasalalay sa kalubhaan ng isa o ibang sintomas ng sakit. Kaya, sa erythematous foci, ang hydropic degeneration ng basal layer cells at edema ng dermis ay mas karaniwan, ang mga hemorrhages ay nagbibigay sa foci ng hemorrhagic character, at ang hitsura ng isang malaking halaga ng melanin sa itaas na bahagi ng dermis bilang isang resulta ng kawalan ng pagpipigil nito sa pamamagitan ng mga apektadong basal epithelial cells ay nagiging sanhi ng pigmentation, atbp.

Sa anyo na tulad ng tumor, ang hyperkeratosis na may focal parakeratosis at horny plugs sa pinalawak na bukana ng mga follicle ng buhok ay matatagpuan sa histologically. Ang layer ng Malpighian ay atrophic, at ang vacuolar dystrophy ay naroroon sa mga basal na selula. Sa dermis, mayroong binibigkas na edema at telangiitis, siksik na lymphocytic infiltrates na matatagpuan sa foci sa kapal ng dermis at subcutaneous tissue. Sa ganitong siksik na paglusot, ang tinatawag na mga reaktibong sentro ay palaging matatagpuan, na kahawig ng mga istruktura ng mga lymph node, na binubuo ng mga selula na may malalaking, chromatin-poor nuclei. Ang mga sentrong ito ay maaaring maglaman ng mga higanteng selula at mitotic figure. Ang infiltrate na may epidermotropism ay sumasalakay sa mga istruktura ng follicular. Ang basal membrane ay makapal, ang nababanat na network ay kalat-kalat. Sa direktang immunofluorescence, ang mga deposito ng IgG, IgM, C3 at C1q na mga bahagi ng pandagdag ay tinutukoy sa basement membrane zone.

Ang mga pagbabago sa epidermal sa discoid lupus erythematosus ay dapat na naiiba mula sa mga nasa lichen planus, lalo na kung ang vacuolar dystrophy ng banal na layer ng epidermis ay malinaw na ipinahayag at isang subepidermal paltos ay nabuo. Sa mga kasong ito, ang pansin ay dapat bayaran sa mga pagbabago sa katangian sa epidermis sa lichen planus, kung saan ang mga epidermal outgrowth ay nakakakuha ng hugis ng "saw teeth". Ang mga pagbabago sa dermis ay maaaring maging katulad ng Spiegler-Fendt lymphocytoma at Jesner-Kanof lymphocytic infiltration. Gayunpaman, sa lymphocytic infiltration at lymphocytoma, ang infiltrate ay hindi malamang na matatagpuan sa paligid ng mga follicle ng buhok, at sa mga sakit na ito, ang mga immature na cell ay madalas na matatagpuan sa infiltrate, habang sa Spiegler-Fendt lymphocytoma, mayroong maraming mga histiocytes sa gitna ng mga follicle, at sa mga lugar, ang mga light center na kahawig ng mga lymphocytes sa lymphocytes ay matatagpuan. Sa Jesner-Kanof lymphoid infiltration, ang dermal infiltrate ay hindi naiiba sa mga unang yugto ng lupus erythematosus. Sa mga kasong ito, ginagamit ang immunofluorescence microscopy sa differential diagnosis upang makita ang mga immunoglobulin, pati na rin ang isang pagsubok para sa pagtuklas ng mga nagpapalipat-lipat na mga selula ng LE.

[ 8 ], [ 9 ]

Disseminated lupus erythematosus

Ang disseminated lupus erythematosus ay nailalarawan sa pamamagitan ng maraming mga sugat na katulad ng mga nasa discoid form. Mas madalas kaysa sa discoid form, ang mga palatandaan ng pinsala sa mga panloob na organo ay napansin, mayroong isang mataas na posibilidad ng pagbuo ng isang sistematikong proseso.

Pathomorphology

Ang mga pagbabago ay ipinahayag nang mas malakas kaysa sa discoid form. Lalo na malinaw na ipinahayag ang pagkasayang ng epidermis, vacuolar degeneration ng mga cell ng basal layer at edema ng dermis, na sa ilang mga kaso ay humahantong sa pagbuo ng mga subepidermal crack at kahit na mga paltos. Ang inflammatory infiltrate ay may nagkakalat na karakter, ang komposisyon nito ay katulad ng sa talamak na discoid form. Ang mga pagbabago sa fibrinoid sa mga hibla ng collagen ay mas makabuluhan.

Histogenesis

Ang immunohistochemical na pag-aaral ng lymphocytic infiltrate sa discoid lupus erythematosus gamit ang monoclonal antibodies ay nagpakita na karamihan sa mga pasyente ay may OKT6-positive epidermal macrophage at HLA-DP-positive activated T-lymphocytes. Ang mga populasyon ng CD4+ ng T-lymphocytes ay pangunahing nakikita, ang mga cell ng CD8+ ay matatagpuan higit sa lahat sa epidermis sa zone ng pinsala sa basal keratinocytes. Ang papel ng mga genetic na kadahilanan sa pathogenesis ng discoid lupus erythematosus ay ipinahiwatig. Kaya, V. Voigtlander et al. (1984) natagpuan na sa mga familial na anyo ng sakit na ito, ang kakulangan ng C4 ay nakita kapwa sa mga pasyente at sa malusog na mga kamag-anak.

Malalim na lupus erythematosus

Ang malalim na lupus erythematosus (syn. lupus panniculitis) ay bihira at hindi malamang na maging isang sistematikong anyo. Ito ay klinikal na nailalarawan sa pagkakaroon ng isa o higit pang malalim na kinalalagyan na mga siksik na nodular formation, ang balat sa itaas na kung saan ay hindi nagbabago o ng isang stagnant-bluish na kulay. Ang mga sugat ay matatagpuan higit sa lahat sa lugar ng mga balikat, pisngi, noo, puwit, ay umiiral nang mahabang panahon, at posible ang calcification. Pagkatapos ng pagbabalik, nananatili ang malalim na pagkasayang ng balat. Ang mga tipikal na sugat ng discoid lupus erythematosus ay kadalasang nakikita nang sabay-sabay. Ito ay bubuo pangunahin sa mga matatanda, ngunit maaari ding maobserbahan sa mga bata.

Pathomorphology

Ang epidermis ay karaniwang walang anumang makabuluhang pagbabago; sa papillary layer ng dermis, mayroong maliit na perivascular lymphohistiocytic infiltrates. Sa ilang mga lugar, ang fat lobules ay halos ganap na necrotic; Ang homogenization at hyalinosis ng collagen fibers ng stroma ay nabanggit. Bilang karagdagan, ang foci ng mucoid transformation at siksik na focal lymphohistiocytic infiltrates ay matatagpuan dito, kung saan matatagpuan ang isang malaking bilang ng mga selula ng plasma, kung minsan ay eosinophilic granulocytes. Ang mga lugar na binubuo ng mga labi ng mga necrotic cell ay ipinahayag. Ang mga sisidlan ay pinapasok ng mga lymphocytes at histiocytes, mga indibidwal na arterioles na may fibrinoid necrosis. Ang paraan ng direktang immunofluorescence ay nagsiwalat ng mga deposito ng IgG at ang C3 na bahagi ng pandagdag sa zone ng basal membrane ng epidermis at follicular epithelium.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Systemic lupus erythematosus

Ang systemic lupus erythematosus ay isang malubhang sakit na may pinsala sa iba't ibang mga panloob na organo at sistema (lupus nephritis, polyserositis, arthritis, atbp.). Ang mga pagbabago sa balat ay polymorphic: tulad ng centrifugal erythema, erysipelas-like hyperemia ng mukha, erythematous, erythematous-urticarial, erythematous-squamous, spotty, nodular elements. Ang mga pantal ay maaaring maging katulad ng iskarlata na lagnat, psoriatic, seborrheic, toxicoderma, kadalasang may bahaging hemorrhagic, kung minsan ang mga paltos ay nabuo, tulad ng sa erythema multiforme exudative. Ang capillaritis sa balat ng mga kamay ay katangian, lalo na sa mga daliri. Ang leukopenia, hypergammaglobulinemia, thrombocytopenia, may kapansanan sa cellular immunity ay nabanggit, ang mga LE cells at antinuclear factor ay napansin. Ang mga bata na ang mga ina ay nagdusa mula sa systemic lupus erythematosus ay maaaring magkaroon ng limitado o magkakaugnay na erythematous spot sa mukha sa panahon ng neonatal, mas madalas sa ibang bahagi ng katawan, na kadalasang nawawala sa pagtatapos ng unang taon ng buhay at nag-iiwan ng dyschromia o atrophic na pagbabago sa balat. Sa edad, ang mga naturang bata ay maaaring magkaroon ng systemic lupus erythematosus.

Pathomorphology

Sa mga unang yugto ng proseso, ang mga pagbabago sa balat ay hindi tiyak at mahinang ipinahayag. Nang maglaon, sa mas binuo na foci, ang histological na larawan ay kahawig ng discoid lupus erythematosus, ngunit may mas malinaw na mga pagbabago sa collagen at ang pangunahing sangkap ng dermis. Ang epidermal atrophy, katamtamang hyperkeratosis at vacuolar degeneration ng mga cell ng basal layer, malubhang edema ng itaas na bahagi ng dermis ay sinusunod, ang erythrocyte extravasates at perivascular lymphohistiocytic infiltrates ay madalas na nakikita. Sa matinding edematous at erythematous foci, ang mga deposito ng fibrin ay matatagpuan sa anyo ng mga homogenous na eosinophilic na masa na matatagpuan kapwa sa pangunahing sangkap at sa paligid ng mga capillary (fibrinoid). Ang mga katulad na masa ay maaari ding matatagpuan nang mas malalim, sa mga namamaga at homogenized na mga hibla ng collagen. Ang nagkakalat na paglaganap ng mga histiocytes at fibroblast ay nabanggit. Ang systemic lupus erythematosus ay nailalarawan sa pamamagitan ng mucoid swelling ng ground substance ng dermis, collagen fibers at vessel walls. Sa yugto ng pamamaga ng mucoid, ang mga hibla ng collagen ay lumapot, nakakakuha ng isang basophilic na kulay, ay nabahiran ng dilaw na may picrofuchsin, at rosas na may toluidine blue (metachromasia). Nang maglaon, ang isang mas malalim na disorganization ng connective tissue ay nangyayari - fibrinoid swelling, na batay sa pagkasira ng collagen at intercellular substance, na sinamahan ng isang matalim na paglabag sa vascular permeability. Ang binagong mga hibla ay nabahiran ng pula ng azan, na nauugnay sa kanilang impregnation sa mga protina ng plasma, kung minsan ay may isang admixture ng fibrin, sila ay matalim na argyrophilic at nagbibigay ng isang binibigkas na reaksyon ng PAS. Ang mga pagbabago sa fibrinoid ay maaari ding maobserbahan sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo. Ang mga katulad na pagbabago ay naroroon din sa subcutaneous fat layer, kung saan nabubuo ang focal mucoid dystrophy na may reactive lymphocytic infiltration. Ang trabeculae na naghihiwalay sa mga lobules ng adipose tissue ay lumapot, edematous, na may mga palatandaan ng pagtigil ng fibrinoid. Ang mga pagbabago sa subcutaneous tissue ay katulad ng sa malalim na lupus erythematosus at tinatawag na "lupus panniculitis". Ang Pagognomonic ay mga pagbabago sa mga sisidlan ng balat, na katulad ng sa mga panloob na organo. Napansin ng ilang mga mananaliksik ang proliferative-destructive vasculitis na may infiltration ng mga vascular wall ng mga lymphocytes, plasma cells at histiocytes sa systemic lupus erythematosus, sa ilan sa mga ito - ang phenomena ng sclerosis at pycnosis. VV Serov et al. (1974), ang pag-aaral ng mga daluyan ng bato sa pamamagitan ng electron microscopy, ay natuklasan din ang mga makabuluhang pagbabago sa basal membranes ng glomerular capillaries ("membranous transformation") na nauugnay sa pagkakaroon ng mga subendothelial na deposito ng mga immune complex. Sa ilang mga kaso, ang isang histological na larawan ng leukoclastic vasculitis ay nabanggit, lalo na sa urticaria-like foci. Ang paminsan-minsang nakakaharap na phenomena ng atrophy sa systemic lupus erythematosus ay halos magkapareho sa klinikal at histologically sa malignant na atrophic papulosis ng Legos.

Ang mga bullous rashes ng lupus erythematosus ay napakahirap ibahin sa iba't ibang bullous dermatoses, lalo na kung ang kurso ng lupus erythematosus ay medyo kalmado. Ang pagkakaiba mula sa pemphitoid ay maaari lamang batay sa immunohistochemistry. Ang direktang immunofluorescence ay nagpapakita ng mga deposito ng IgG at C3 complement component na matatagpuan linearly sa dermoepidermal membrane, lalo na sa basal plate, at hindi sa lamina lucida. Ang pagsusuri sa immunoelectron ay nagsiwalat ng mga deposito ng IgA at IgG malapit sa basal membrane sa zone ng anchoring fibrils, na tipikal para sa systemic lupus erythematosus.

Histologically, ang epidermis ay atrophic, hyperkeratosis na may sungay plugs sa bibig ng mga follicle ng buhok, vacuolization ng basal layer cells. Ang dermis ay matinding edematous, lalo na sa itaas na kalahati nito na may pagbuo ng mga paltos na puno ng mga fibrin thread sa mga lugar na ito. Ang mga katulad na pagbabago ay sinusunod malapit sa mga atrophic na follicle ng buhok.

Histogenesis

Gaya ng ipinahiwatig, ang lupus erythematosus ay isang autoimmune disease, na may parehong humoral at T-cell (T-suppressor defect) na mga karamdaman na natukoy. Ang pinaka-diverse tissue at cellular structures ay maaaring magsilbi bilang antigens: collagen, DNA, RNA, nucleoproteins, histones, cardiolipin, ribosomes, atbp. Ang mga antibodies laban sa DNA ay ang pinakamalaking diagnostic na kahalagahan. Napag-alaman na ang pagtuklas ng mga antibodies laban sa denatured DNA (ssDNA) ay isang napakasensitibong pamamaraan, habang ang mga antibodies laban sa katutubong DNA (nDNA) ay isang mas tiyak ngunit hindi gaanong sensitibong pamamaraan, pathognomonic para sa systemic lupus erythematosus. Ang mga antibodies sa maliit na nuklear at cytoplasmic ribonucleoproteins (Ro (SS-A); Sm; La (SS-B)) ay nakita na may mas mababang dalas at pagkakaiba-iba depende sa anyo at aktibidad ng proseso. Ang pagbuo ng mga immune complex na idineposito sa mga dingding ng maliliit na sisidlan at sa ilalim ng basement lamad ng epidermis, ang pagsugpo sa T-lymphocytes, pangunahin dahil sa T-suppressors, ang pag-activate ng mga B-cells, kasama ang iba pang mga autoimmune na sakit, kabilang ang mga sakit sa balat (Duhring's dermatitis herpetiformis, pemphigoid) ay nagpapatunay din sa pag-unlad ng sakit na ito sa isang immune system. Bilang karagdagan, BS Andrews et al. (1986) natagpuan sa mga sugat ang pagbaba sa bilang ng mga epidermal macrophage, nabawasan ang pagpapahayag ng HLA-DR antigen sa ibabaw ng mga epithelial cells at ang pamamayani ng mga T-helpers sa mga infiltrate na selula, isang pagtaas sa bilang ng mga mononuclear macrophage na may bihirang pagtuklas ng mga B-cell. Ang sanhi ng paglitaw ng mga autoantibodies ay hindi naitatag. Ang papel na ginagampanan ng genetic predisposition na may posibleng autosomal dominant na uri ng mana ay napatunayan ng mga kaso ng pamilya, kabilang ang pag-unlad ng sakit sa kambal, ang kaugnayan ng lupus erythematosus at ang mga indibidwal na anyo nito na may ilang genetic marker, tulad ng HLA-A1, HLA-A24, HLA-B25, HLA-B7, HLA-B8, HLA-B15, HLA-B15, HLA-B15, HLA-B15, HLA-B15, HLA-B15 HLA-DR3, HLA-DRw6, atbp., namamana na kakulangan ng ilang bahagi ng pandagdag, lalo na ang C2 at C4, at ang pagtuklas ng mga immune disorder sa malulusog na kamag-anak. Ang papel na ginagampanan ng talamak na impeksiyon, ang hitsura ng mga autoantigens sa ilalim ng impluwensya ng ultraviolet radiation at iba pang masamang epekto, mga gamot (hydrolysine, procainamide, isothiazide, penicillamine, griseofulvin, reserpine, methyldopa, contraceptives, atbp.), Ang pagkakaroon ng mga mutasyon sa lymphoid stem cell sa genetically predisposed na mga indibidwal ay ipinapalagay. Ang kahalagahan ng mga karamdaman sa metabolismo ng nucleotide ay ipinapakita. Ang paglitaw ng mga karamdaman sa neuroendocrine dysfunctions, lalo na ang hyperestrogenism at adrenal cortex hypofunction, ay nabanggit. Ang VK Podymov (1983) ay naglalagay ng pangunahing kahalagahan sa kakulangan ng N-acetyltransferase at pagsugpo sa lysyl oxylase. Marahil, ito ay maaaring isa sa mga kadahilanan na nag-aambag sa pagbuo ng systemic lupus erythematosus na pinukaw ng mga gamot. Ang Paraneoplastic syndrome ay maaaring mangyari bilang subacute cutaneous form ng lupus erythematosus.