Pathogenesis ng talamak na glomerulonephritis

Ang Streptococcus ay nagtatago ng mga toxin at enzymes (streptolysin, hyaluronidase, streptokinase) na nagpapasimula ng paggawa ng mga tiyak na antibodies na may kasunod na pagbuo ng circulating immune complexes (CIC), na naisalokal sa capillary wall ng glomeruli at pinapagana ang complement system, na nagtataguyod ng produksyon ng maraming nagpapasiklab na mediator at cellular proliferation na nagiging sanhi ng cellular proliferation.

Ang mga streptococcal antigens ay idineposito sa glomeruli sa panahon ng talamak na yugto ng impeksyon sa streptococcal. Pagkatapos ng 10-14 na araw, nangyayari ang immune response ng bata, kung saan ang mga antistreptococcal antibodies ay nagbubuklod sa antigen at bumubuo ng circulating immune complexes (CIC) at idineposito sa glomeruli ng mga bato. Susunod, ang mga immune complex ay nakikipag-ugnayan sa sistema ng pandagdag, na naglalabas ng mga bahagi nito C3a, C5a at nakikilahok sa pinsala ng glomerular basal membrane ng bato. Pag-activate ng mga platelet sa pamamagitan ng lamad attack complex (C5b-C9) (secretion ng serotonin, thromboxane B); macrophage (secretion ng phospholipids at arachidonic acid); activation ng mesangial cells (secretion ng protease, phospholipases, free oxygen radicals; activation ng chemotactic factors, na humahantong sa isang pagbabago sa bioenergetic potential ng glomerular basement membrane ng mga bato at pinsala sa endothelial cells na may paglabas ng thrombogenic subendothelial layers). Ang pag-activate ng fibrinolytic system ay humahantong sa akumulasyon ng fibrin sa glomeruli ng mga bato, at pag-activate ng kinin system sa isang pagtaas sa proseso ng nagpapasiklab. Ang mga platelet ay sumasailalim sa pagsasama-sama, at ang pagtaas sa antas ng von Willebrand factor at pag-activate ng kinin system ay nagdudulot ng pagkagambala sa microcirculation.

Ang mga kaguluhan sa komposisyon ng phospholipid ng mga lamad ng erythrocyte ay humantong sa functional destabilization ng mga lamad ng cell, na may mahalagang papel sa pinagmulan ng hematuria, at ang endothelin system (vasoconstrictor peptides na kumikilos sa bato at intraglomerular hemodynamics) ay humahantong sa pagbuo ng intraglomerular hypertension.

Posible na ang mga streptococcal antigens ay unang naisalokal sa mesangium at sa subendothelial space ng glomeruli, at pagkatapos ay tumutugon sa mga antibodies upang mabuo ang CIC. Dalawang streptococcal antigens ang natukoy: zymogen at glyceraldehyde phosphate dehydrogenase. Hinikayat nila ang paggawa ng mga antibodies na may kasunod na pag-activate ng mga nagpapaalab na mediator sa mga glomerular na selula.

Morpolohiya ng talamak na glomerulonephritis. Ang morphological na larawan ay tinasa bilang endocapillary diffuse proliferative glomerulonephritis, na dumaraan sa ilang mga yugto - exudative, exudative-proliferative, proliferative at ang yugto ng mga natitirang phenomena na maaaring manatili sa mga bata sa loob ng ilang buwan.

Ang electron microscopy ng biopsy specimen ay nagpapakita ng "humps" (IgG at complement fraction C3) sa epithelial side ng glomerular capillary basement membrane. Nananatili sila sa talamak na glomerulonephritis hanggang 4-6 na linggo. Ang pagtuklas ng "humps" ay isang mahalaga at maaasahang diagnostic sign ng talamak na poststreptococcal glomerulonephritis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]