Matinding poststreptococcal glomerulonephritis sa mga bata

Talamak post-streptococcal glomerulonephritis (acute glomerulonephritis, talamak nepritis, post-nakakahawa glomerulonephritis) - immunocomplex sakit na may nagkakalat ng sakit sa bato, nakararami glomeruli nangyayari 10-14 araw pagkatapos ng streptococcal infection (tonsilitis, singaw sa balat, scarlet fever, at pyoderma al.) At nailalarawan nephritic syndrome.

ICD-10 na mga code

• N00. Malalang nephritic syndrome.
• N00.0. Malalang nephritic syndrome na may mga menor de edad na glomerular disorder.
• N04. Nephrotic syndrome.

Epidemiology ng talamak na glomerulonephritis sa mga bata

Ang saklaw ng post-streptococcal glomerulonephritis ay nag-average ng 32.4 kaso bawat 100,000 bata. Karamihan sa mga kaso ng sporadic, epidemic outbreaks ay bihira. Sa taglamig at tagsibol, ang paglitaw ng post-streptococcal glomerulonephritis ay nauugnay sa ARVI, sa tag-araw at sa taglagas - na may pyoderma. Sa mga nakaraang dekada sa binuo bansa, doon ay pagbabawas sa ang dalas ng glomerulonephritis hanggang sa 10-15% ng glomerulonephritis, na kung saan ay kaugnay sa pagpapabuti ng kalagayang sosyo-ekonomiko. Sa pagbuo ng mga bansa, ang post-streptococcal glomerulonephritis ay ang sanhi ng 40-70% ng lahat ng glomerulonephritis. Ang peak incidence ay bumaba sa edad ng preschool at primary school (5-9 taon), mas mababa sa 5% ng mga bata ang dumaranas ng glomerulonephritis bago ang edad na 2. Ang post-streptococcal glomerulonephritis ay 2 beses na mas karaniwan sa mga lalaki. Sa mga nakaraang taon, Russia ay nadagdagan ang mga saklaw ng talamak post-streptococcal glomerulonephritis, na kung saan ay kaugnay sa isang nadagdagan saklaw ng streptococcal infection sa mga bata dahil sa paglitaw ng lumalaban strains sa pangunahing antibiotics na ginagamit sa klinikal na kasanayan.

[1], [2], [3], [4], [5]

Mga sanhi ng matinding glomerulonephritis sa mga bata

Ang etiological factor ay maaaring itatag sa 80-90% ng mga kaso ng talamak na glomerulonephritis at 5-10% lamang - talamak.

Ang pangunahing etiological mga kadahilanan ng talamak glomerulonephritis

• Nakakahawa.
  • Bakterya: beta-hemolytic streptococcus group A, enterococci, pneumococci, staphylococci, Corynebacterium, Klebsiella, Salmonella, Mycoplasma, iersenii, meningococcus.
  • Mga virus: hepatitis B, tigdas, Epstein-Barr, Coxsackie, rubella, manok pox, cytomegalovirus, mas madalas - herpes simplex virus.
  • Parasites: plasmodium ng malarya, toxoplasma, schistosomes.
  • Mga mushroom: Candida.
• Hindi nakakahawa.
• Alien proteins.
• Serums.

Ang pinaka-karaniwang dahilan ng talamak glomerulonephritis sa mga bata - Inilipat strep impeksiyon, kaya sa lahat ng mga manual makilala acute post-streptococcal Gn. Kadalasan, 1-3 linggo bago ang talamak na glomerulonephritis, ang mga bata ay dumaranas ng angina, pharyngitis, mga impeksyon sa balat, mas madalas na scarlet fever. Ang mga sakit na sanhi ng mga beta-hemolytic group A streptococcus, madalas M type isolates 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 matapos itaas panghinga lagay impeksiyon pati na rin ang M-type strains 2, 49, 55 matapos impeksyon sa balat. Ang mga uri na ito ay tinatawag na nephritogenic, kung saan ang pinaka-karaniwang mga strains 12 at 49.

Ang iba pang mga bacterial antigen ay nagiging sanhi ng sakit na mas madalas.

Ang mga antigen ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng talamak na glomerulonephritis sa mga bata sa isang maliit na porsyento ng mga kaso. Sa isang puncture biopsy antigens ng mga virus sa mga deposito sa immunofluorescence ay natagpuan. Kahit na hindi gaanong mahalagang papel sa etiology ng OGN ay sanhi ng mga sakit na dulot ng protozoa at fungi.

Ang paglutas ng mga kadahilanan ay maaaring: paglamig, labis na paninira, pisikal na trauma.

Ang taluktok ng talamak na glomerulonephritis sa mga bata ay nangyayari sa panahon ng taglagas-taglamig, sa mababang temperatura at mataas na kahalumigmigan.

Ano ang nagiging sanhi ng matinding glomerulonephritis?

[6]

Pathogenesis ng talamak na glomerulonephritis

Sa pathogenesis ng talamak na glomerulonephritis sa mga bata, maaaring makilala ang dalawang mekanismo: immunocomplex at non-immunocomplex.

Ang karamihan ng mga tunay na glomerulonephritis ay immunocomplex, habang ang natutunaw na immune complex na "antigen-antibody" ay idineposito sa glomeruli. Ang mga immune complex ay maaaring mabuo sa sirkulasyon ng dugo - nagpapalipat-lipat ng mga immune complex (CIC) - o lokal sa tissue ng bato. Sa puso ng pagbuo ng CEC ay isang proteksiyong mekanismo na naglalayong alisin ang antigen. Sa mga kondisyon ng labis na antigen, ang pagtaas ng mga antibodies ay nagdaragdag, ang laki ng mga kumplikado ay tumataas, pinapagana nila ang pandagdag at inalis mula sa sirkulasyon ng isang mononuclear phagocytic system. Ang bahagi ng mga immune complex na hindi sumailalim sa phagocytosis ay inilalagay sa daloy ng dugo sa mga bato at idineposito sa mga capillary ng glomerulus, na nagiging sanhi ng glomerulonephritis. May mga iba pang mga kadahilanan na humantong sa salaysay ng CEC:

• malaking endothelial ibabaw ng mga capillary ng maliliit na ugat;
• isang malaking dami ng dugo na dumadaan sa glomeruli;
• positibong singil sa kuryente ng antigen, dahil ang mga complex na may positibong sisingilin na antigen ay idineposito sa negatibong naka-charge na pader ng glomerular capillaries. Ang immunocomplex glomerulonephritis ay naiiba depende sa lokasyon ng mga immune complex (IR), ang klase ng mga immunoglobulin at ang pagkakaroon ng mga bahagi sa mga tissue sa bato.

Ang mga immune complex ay maaaring mabuo at ideposito sa bato sa iba't ibang paraan at sa iba't ibang glomerular structures:

• mula sa sirkulasyon (CEC), habang sila ay matatagpuan subendothelial at / o sa mesangium;
• At K ay nabuo "sa lugar ng kinaroroonan" ng antibodies sa glomer antigens o sa antigens na walang kaugnayan sa glomerular basement lamad. Sa kasong ito, IK ay subepithelial;
• ito ay maaaring mabago immunoglobulins, sa halip na immune complexes. Halimbawa, ang pagtitiwalag ng polymeric forms ng immunoglobulin A sa mesangium.

Immune complexes ay akit sa gitna ng kanilang mga pagtitiwalag namumula na mga cell (neutrophils, monocytes, platelets) na makabuo ng proinflammatory cytokines (IL-1, TNF, TGF-a). Ang mga Cytokine ay nag-activate ng akumulasyon ng mga vasoactive substance, na humahantong sa pinsala, ang hitsura ng mga basag at mas mataas na permeability ng basal membranes. Ang kidney ay tumugon sa pinsala sa pamamagitan ng paglaganap ng mesangial at endothelial cells. Ang nagpapasiklab na infiltrate ay bubuo. Ang pinsala sa endothelium ng mga capillary ay humahantong sa lokal na pagsasaaktibo ng sistema ng pagkakalbo at parietal thrombus formation, pagpapaliit ng lumen ng mga vessel. Bilang resulta ng pamamaga, ang hematuria, proteinuria at dysfunction ng bato ay naganap. Ang larawan ng talamak na proliferative GB ay bumubuo, mas madalas sa klinikal na larawan ng ONS.

Sa non-immunocomplex glomerulonephritis, bumuo ng cell-mediated immune responses. Sa kasong ito, ang nangungunang papel ay nakatalaga sa paglitaw ng isang pathological clone ng T-lymphocytes, na nagpapasigla sa hyperproduction ng mga lymphokine na pumipinsala sa glomeruli.

Abnormal T lymphocyte clone ay maaaring umiiral bilang isang pangunahin o depekto nagaganap sa ilalim ng impluwensiya ng naturang immune complexes, na kung saan ay hindi naka-localize sa glomerulus, ngunit may kakayahan upang i-activate ang abnormal clone ng T-lymphocytes. Ang Dysfunction ng mga selulang T ay nagtataguyod ng hyperproduction ng vasoactive interleukin. Ang object ng ang epekto ng mga cytokines ay glomerular epithelial cell na responsable para sa synthesis ng mga negatibong sisingilin proteoglycans at sialoprotein kasama sa glomerular basement lamad. Ito ay humantong sa isang pagkawala ng negatibong singil sa basal lamad (BM) at mga podocytes. Posible ring direktang maapektuhan ang neuraminidase BM, ang virotoxin. Ang pagkawala ng negatibong singil sa BM at mga podocytes ay humahantong sa isang pumipili ng pagkawala ng malalaking volume ng mga pinong dispersed na protina (higit sa lahat ang mga album). Ang pagbigkas ng proteinuria ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng klinikal at laboratory syndrome, na tinatawag na nephrotic (NS).

Pathomorphology ng talamak na glomerulonephritis

Ang matinding poststreptococcal glomerulonephritis sa mga bata ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang nagkakalat na prosesong proliferative endocapillary. Ang paglaganap ng mesangial at endothelial cells ay ipinahayag sa glomerulus. Ang mga galong ng mga capillary sa glomeruli ay namamaga, na may mga dingding na makapal. Ang lumen ng mga capillary ay makitid. Sa unang 4 na linggo ng sakit sa site ng glomerular cell pamamaga: neutrophils, eosinophils, lymphocytes, macrophages. Ang paglaganap ng epithelial cells ay minimal. Napalitan at subcapsulated space. Ang BM ay bumaba o nipis, ang mga luha ay matatagpuan sa kanila.

Ang mikroskopya ng elektron ay nagpapakita ng malalaking deposito sa anyo ng mga humpbacks (IR + C +) na matatagpuan sa panloob o panlabas na bahagi ng BM at, bihira, sa loob nito sa anyo ng mga matipid na deposito.

Sa immunohistological examination, ang mga bahagi ng pampuno, iba't ibang mga immunoglobulin (sa, M, A, E), antigens ng streptococci o iba pang mga antigens ay tinutukoy sa mga deposito.

Ang morphological variant ng talamak na glomerulonephritis na may nephrotic syndrome ay madalas na ipinapakita sa pamamagitan ng kaunting pagbabago sa mga bata. Ang mga ito ay tinatawag na sakit ng "maliliit na binti ng mga podocytes". Ang liwanag na mikroskopyo ay hindi ginagawang posible upang makita ang patolohiya. Ang pagpapakilala lamang ng elektron mikroskopya ay pinapayagan na pag-aralan ang mga pagbabago sa mga podocyte. Ginagamit ang electron microscopy upang matuklasan ang malubhang pagbabago sa mga podocyte sa anyo ng pagpapapangit, pagsasanib at pagkawala ng mga maliliit na binti sa buong haba ng capillary wall. Pag-fusing sa isa't isa, ang maliit na binti ay bumubuo ng isang hindi pantay na layer ng kapal na sumasaklaw sa BM.

Ang BM ay nananatiling hindi nagbabago, pinapanatili ang istraktura at kapal nito. Sa mga selula ng pantubo na epithelium, ipinahayag ang protina at mataba na pagkabulok. Ito ay dahil sa labis na pagkakarga ng pantubo na epithelium na may napakalaking proteinuria at lipiduria. Ang glucocorticoid therapy ay nagreresulta sa normalisasyon ng istruktura ng mga podocytes.

Talamak na glomerulonephritis na may nephritic syndrome

Ang matinding nephritic syndrome (ONS) ay isang klasikong paghahayag ng talamak na glomerulonephritis. Mas madalas ang mga bata sa edad ng paaralan mula 7 hanggang 14 ay nagkasakit. Ang ONS ay bubuo sa 1-6 na linggo matapos ang impeksiyon (mas madalas streptococcal). Sa tagal ng panahon, ang kalagayan ng mga bata ay nananatiling kasiya-siya. Kadalasan nagsisimula silang pumasok sa paaralan, ngunit pagkatapos ay ang pagkasira ay dumating muli: pag-aantok, pagkalungkot, pagkawala ng gana.

Ang pangunahing pamantayan para sa pagsusuri ng talamak na glomerulonephritis na may nephrotic syndrome:

• katamtaman edema sa isang normal na antas ng protina at albumin laban sa isang background ng nadagdagan BCC;
• arterial hypertension;
• ang urinary syndrome sa anyo ng macro- o microhematuria, proteinuria na mas mababa sa 2 g / araw, hindi likas na katangian.

Ang simula ng sakit ay maaaring magulong, talamak, na may isang klasikong triad ng mga sintomas: edema, arterial hypertension, macrogematuria. Ang mga bata ay nagreklamo ng sakit, sakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka, pagbabago sa kulay ng ihi, pagbawas sa dami nito. Iba't ibang antas ng pagpapahayag ng mga sintomas.

Mas madalas, may unti-unting pag-unlad ng sakit na may kaunting mga pagbabago sa klinikal at laboratoryo.

Sa panahon ng pagsusuri, ang edema ng mga eyelids, shins, paleness ng balat bilang resulta ng vascular spasm ay laging natagpuan. Ang paghinga ng mga daluyan ng dugo ay ipinahayag din sa retina ng fundus. Ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng sakit ng ulo at sakit sa likod, na ipinaliwanag ng pagpapalawak ng capsule ng bato dahil sa kanilang edema.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Pathogenesis ng mga pangunahing sintomas sa talamak nephritic syndrome

Edemas

Edemas - isa sa mga pangunahing manifestations ng ONS - nangyayari sa 60-80% ng mga pasyente. Ang antas ng expression ay maaaring mag-iba sa loob ng malawak na mga limitasyon: mula sa edema ng mga eyelids sa umaga sa ipinahayag na puffiness ng mukha, shins, anterior tiyan pader. Bihirang bihira, ngunit maaaring bumuo ng cavitary edema: hydrothorax, hydropericardium, ascites. Sa panahon ng pamamaga, ang mga pasyente ay maaaring makakuha ng 2-5 kg sa timbang. Ang pangyayari ng edema ay nangyayari nang unti-unti. Ang mga ito ay siksik, laging nakaupo.

Mekanismo ng pagbuo ng edema:

• pagtaas sa dami ng nagpapalipat ng dugo bilang resulta ng nabawasan na glomerular filtration - hypervolemia;
• pagpapanatili ng sosa at tubig (hyperaldosteronism, nadagdagan ang pagtatago ng ADH);
• nadagdagan ang vascular permeability bilang resulta ng aktibidad ng hyaluronidase ng streptococcus, histamine release at activation ng kallikrein-kinin system.

Ang pagbuo ng edema sa paligid ay maaaring isaalang-alang bilang mekanismo ng pagpunan, dahil ang ilan sa mga likido mula sa vascular bed ay gumagalaw sa mga tisyu, binabawasan ang hypervolemia, at pinipigilan nito ang pag-unlad ng mga komplikasyon. Sa pagpapataw ng likido ay maaari ring maiugnay sa isang pagtaas sa atay at pali. Ang edema ay karaniwang madaling mapapagaling ng pagtatalaga ng isang diyeta na walang asin at mga diuretikong gamot. Ang tagal ng edema ay 5-14 araw.

[13], [14]

Arterial hypertension

Ang arterial hypertension - isa sa mga kahila-hilakbot na sintomas ng talamak na glomerulonephritis (OGN) - ay nangyayari sa 60-70% ng mga pasyente. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng sakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka. Ang pag-unlad ng hypertension ay nangyayari nang mabilis. Sa kanyang mga madalas na nauugnay na komplikasyon: eklampsia at matinding pagpalya ng puso. Ang arterial hypertension ay systolic-diastolic, ngunit may malaking pagtaas sa presyon ng systolic. Ang mekanismo ng hypertension sa arterya sa ONS:

• hypervolemia, i.e. Ang isang pagtaas sa dami ng circulating blood (BCC) ay nangyayari dahil sa isang drop sa glomerular filtration, isang pagkaantala sa tubig at sosa;
• ang isang mas maliit na papel ay nilalaro sa pamamagitan ng activation ng renin-angiotensin-aldosterone system.

Dahil sa ang katunayan na ang hypervolemia ay nagsisilbing pangunahing mekanismo para sa pagpapaunlad ng hypertension, maaari itong madaling gamutin (pagkain ng asin-walang pagkain, diuretics), hindi na kailangang magreseta ng mga antihypertensive na gamot. Huwag mamahala ng mga gamot na nagpapataas ng BCC. Ang tagal ng hypertension syndrome ay 7-14 na araw.

[15], [16], [17]

Urinary Syndrome

Oliguria - isang pagbaba sa normal na diuresis sa pamamagitan ng 20-50% ng pamantayan. May oliguria dahil sa pagbaba ng glomerular filtration at nadagdagan ang reabsorption ng tubig at sosa, ang pag-unlad ng "antidiureza" at nadagdagan ang pagtatago ng ADH. Mataas ang density ng ihi. Nangyayari ang Oliguria sa mga unang araw ng sakit at tumatagal ng 3-7 araw.

Hematuria - isa sa mga pangunahing manifestations ng urinary syndrome - ay nangyayari sa 100% ng mga pasyente. Ang Macrogematuria ay matatagpuan sa simula ng sakit sa 60-80% ng mga pasyente, ang kalubhaan ay unti-unti na bumababa hanggang ika-4 na linggo. Sa karamihan ng mga pasyente, ganap na hihinto ang hematuria ng ika-8 hanggang ika-10 linggo, ngunit sa ilang mga kaso ang microhematuria ay nananatiling 6-12 na buwan.

Ang hememia ay nauugnay sa mas mataas na pagkamatagusin ng BM, mga ruptura nito. Sa ihi lumitaw dysmorphic erythrocytes (binago, irregular hugis), na kung saan ay dahil sa kanilang glomerular pinanggalingan. Maaaring mangyari ang mga cylinders ng Erythrocyte.

Ang Proteinuria ay isa sa mga pangunahing palatandaan ng pinsala sa bato, sa lahat ng mga kaso na kinakailangan upang magtatag ng isang araw-araw na pagkawala ng protina. Sa pamantayan ito ay 100-200 mg / araw. Sa ONS, ang araw-araw na proteinuria ay umabot sa 1 hanggang 2.5 g / araw. Protina, nawala sa ihi, ng pinanggagalingan ng plasma at naglalaman ng maliliit at malalaking protina, i.e. Proteinuria nonselective. Ang nangungunang mekanismo ng proteinuria ay ang mga pagbabago sa istruktura sa lamad ng basement (pagtaas sa laki ng butas, basag) at mga pagbabago sa pagganap (pagkawala ng negatibong singil). Ang unti-unting nababawasan ng Proteinuria sa ikalawa o ikatlong linggo ng sakit. Ang matagal na proteinuria hanggang 1.5-2 g / araw ay isang mahinang prognostic sign.

Ang Leukocyturia na may ON ay maaaring mangyari sa unang linggo ng sakit at may likas na katangian. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng aktibong immune pamamaga sa paglahok ng neutrophils, lymphocytes at monocytes sa pokus ng pamamaga sa 1-2 na linggo.

Ang Cilindrarium ay maaaring naroroon (30-60%) sa unang panahon. Sa pamamagitan ng istraktura nito, ang mga cylinders ay isang pantubo na protina (tamm-Horsfall uroprotein) na may pagsasama ng mga hugis na elemento, epithelial cells, detritus. Sa OGN ay maaaring lumitaw ang erythrocyte, butil na butil.

Pathogenesis ng talamak na glomerulonephritis

Mga sintomas ng matinding glomerulonephritis sa mga bata

Ang kurso ng ONS, bilang isang patakaran, ay cyclical, na may unti-unting pagbaba sa mga clinical at laboratoryo tagapagpahiwatig.

Una sa lahat, ang pagkawala ng clinical symptoms, sa unang linggo ng sakit, diuresis, presyon ng dugo, nawawala ang edema, ang konsentrasyon ng urea at creatinine ay bumababa. Ang normalisasyon ng halaga ng pampuno ay nangyayari sa ika-6 hanggang ika-8 linggo, ang paglaho ng mga pagbabago sa ihi latak ay nangyayari nang mas mabagal. Ang Macrogematuria ay dumaan sa loob ng 2-3 linggo, proteinuria - sa loob ng 3-6 na buwan, ang pagkawala ng microhematuria ay nangyayari sa loob ng isang taon.

Mga sintomas ng talamak na glomerulonephritis

Pag-uuri

Klinikal na pag-uuri ng talamak na glomerulonephritis

Klinikal na manifestations ng talamak poststreptococcal glomerulonephritis	Aktibidad ng pathological na proseso	Katayuan ng pag-andar ng bato
Nephritic syndrome (HC) Isolated urinary syndrome Nephritic syndrome na may hematuria at arterial hypertension	Ang panahon ng unang mga manifestasyon. Panahon ng reverse development. Paglipat sa talamak na glomerulonephritis	Nang walang kapansanan function ng bato. Mayroong kapansanan sa pag-andar ng bato. Malalang sakit sa bato

[18], [19], [20], [21], [22],

Pagsusuri ng talamak na glomerulonephritis sa mga bata

Upang masuri, bilang karagdagan sa klinikal na larawan, malaking kahalagahan ang diagnosis ng laboratoryo.

Sa pangkalahatang pagtatasa ng dugo sa mga unang araw ng sakit, ang anemia na nauugnay sa hypervolemia ay maaaring masuri, i. Ang anemia ay kamag-anak. Maaaring makita ang maliit na leukocytosis at isang pagtaas sa ESR.

Ang papel na ginagampanan ng aetiological ng streptococcus ay nakumpirma ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng ASL-O, pati na rin ang paghahasik mula sa lalamunan at ilong ng hemolytic streptococcus.

Nakataas CRP at seromucoid nagpapahiwatig pamamaga, at ang pagtaas ng bilang ng CRC immunoglobulins (G, M), nabawasan konsentrasyon SOC pampuno bahagi ng immune ipahiwatig ang character. Ang nilalaman ng kabuuang protina at mga album ay maaaring mabawasan, at ang kolesterol ay nadagdagan.

Sa unang panahon na may oliguria, ang pagtaas sa konsentrasyon ng urea at creatinine ay posible na may mataas na tiyak na gravity ng ihi, na itinuturing na isang kabiguan ng bato sa isang matinding panahon.

Sa diagnosis ng ultrasound, ang pagtaas sa sukat ng mga bato at isang paglabag sa pagkita ng kaibhan ng mga istraktura ay nabanggit.

Pagsusuri ng talamak na glomerulonephritis

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Mga pahiwatig para sa konsultasyon ng iba pang mga espesyalista

Sa patuloy na pagpapatuloy ng hypertension ng arterya, kinakailangan na kumunsulta sa isang optalmolohista para suriin ang fundus upang ibukod ang angiopathy ng mga tangkad ng retinal. Ang konsultasyon ng isang otolaryngologist ay kinakailangan para sa mga pinaghihinalaang talamak tonsilitis, adenoiditis para sa pagpili ng isang paraan ng paggamot (konserbatibo, kirurhiko). Kung ang bata ay may mga kutub na ngipin ay kinakailangan upang kumunsulta sa isang dentista upang sanitize ang oral cavity.

Paggamot ng matinding glomerulonephritis sa mga bata

Pangkalahatang mga prinsipyo ng paggamot ng acute post-streptococcal glomerulonephritis ay kinabibilangan ng pagsunod at diyeta, na may hawak na etiotropnoi at pathogenetic therapy, depende sa klinikal na kurso at mga komplikasyon ng sakit.

Mga pahiwatig para sa ospital

Kapag paulit-ulit na Alta-presyon, proteinuria, nabawasan bato function, matagal macrohematuria bata ay dapat na ospital para sa mga pagkakaiba diagnosis ng glomerulonephritis sa iba pang mga embodiments, ang optimal sa paggamot ng, pagtukoy ng bato function na sa paglipas ng panahon.

Non-pharmacological treatment ng talamak na glomerulonephritis

Sa talamak poststreptococcal glomerulonephritis na may nephritic syndrome at hypertension, kinakailangan upang sumunod sa bed rest hanggang sa normalisasyon ng presyon ng dugo (> 1 linggo). Sa pagpapabuti ng kagalingan at pagpapababa ng presyon ng dugo, unti-unting pinalawak ang rehimen.

Kinakailangan na limitahan ang paggamit ng likido, asin at protina sa mesa. Ang likido ay inireseta batay sa diuresis para sa nakaraang araw, na isinasaalang-alang ang mga extra-renal na pagkalugi (humigit-kumulang 500 ML para sa mga bata sa edad ng paaralan). Kapag naabot ang normal na presyon ng dugo, ang paglaho ng edematous syndrome ay unti-unting nagtataas ng paggamit ng asin simula sa 1 g / araw. Limitahan ang paggamit ng mga protina ng hayop (hanggang sa 0.5 g / kg bawat araw) ay kailangang hindi hihigit sa 2-4 na linggo bago ang normalisasyon ng konsentrasyon ng creatinine at urea sa dugo.

Sa isang nakahiwalay na urinary syndrome na walang mga extra-renal manifestations ng talamak na poststreptococcal glomerulonephritis, kadalasan ay hindi na kailangang paghigpitan ang pamumuhay at pagkain. Magtalaga ng numero ng talahanayan 5 sa Pevzner.

Drug treatment ng talamak na glomerulonephritis

Kapag alta-presyon sa mga bata na may talamak na post-streptococcal glomerulonephritis bilang antihypertensives, diuretics at thiazide paggamit ng mabagal na kaltsyum channel blocker.

Mula thiazide diuretics furosemide inilapat sa bibig (V / m o / indikasyon) ng 1-2 mg / kg body timbang 1-2 beses sa isang araw, kung kinakailangan upang dagdagan ang dosis ng 3-5 mg / kg. Dahil kaltsyum channel blockers mabagal na ginagamit nifedipine sublingually sa isang dosis ng 0.25-0.5 mg / kg bawat araw, paghati sa kabuuang dosis sa 2-3 oras o amlodipine loob 2.5-5 mg 1 oras bawat araw, upang normalize dugo presyon. Habang pinapanatili ang bato function na at hyperkalaemia kawalan at sa kaso ng mga hindi sapat na pagiging epektibo ng kaltsyum channel blockers mabagal na inireseta ACE inhibitors: captopril loob ng 0.5-1.0 mg / kg bawat araw sa 3 Hour enalapril o sa loob ng 5-10 mg / kg sa isang araw sa 1-2 receptions.

Bilang antihypertensives sa mga kabataan na may talamak na streptococcal glomerulonephritis posibleng paggamit ng angiotensin II receptor blockers (losartan loob ng 25-50 mg 1 oras bawat araw, valsartan loob ng 40-80 mg 1 oras bawat araw). Hindi gaanong madalas sa mga bata, ginagamit ang beta-blocker.

Hindi alintana ang mga klinikal na kurso ng sakit ay kinakailangan upang magsagawa ng antibyotiko therapy, nang isinasaalang-alang ang pagiging sensitibo ng streptococcal flora. Karamihan polzujut penisilin antibiotics: amoxicillin bibig dosis ng 30 mg / kg bawat araw sa loob ng 2-3 na oras para sa 2 linggo o amoxicillin + clavulanic acid sa loob ng 20-40 mg / kg bawat araw sa 3 Hour 2 linggo (amoxiclav, Augmentin, flemoclav soluteba). Ang ikalawang kurso ay pinakamainam na gumamit ng mga macrolide ng mga henerasyon ng II o III:

• josamycin sa loob ng 30-50 mg / kg bawat araw sa 3 dosis para sa 2 linggo;
• midekamycin sa pamamagitan ng 2 beses sa isang araw bago kumain: mga batang wala pang 12 taong gulang sa 30-50 mg / kg kada araw, mga batang mahigit sa 12 taon ng 400 mg 3 beses sa isang araw sa loob ng 7-10 araw;
• roxithromycin sa loob ng 5-8 mg / kg bawat araw 2 beses sa isang araw para sa hindi hihigit sa 10 araw.

Ang tagal ng antibiotic therapy ay 4-6 na linggo. Ang ilang mga espesyalista ay nagbigay ng bicillin-5 intramuscularly para sa 4-5 na buwan:

• mga bata ng preschool edad sa 600 000 mga yunit sa bawat 3 linggo;
• mga bata mula sa 8 taon - hanggang 1 200 000 mga yunit ng 1 oras sa 4 na linggo.

Sa ipinahayag hypercoagulation na may pagtaas ng konsentrasyon ng fibrinogen sa dugo higit sa 4 g / l gamitin:

• antiagreganty - dipyridamole sa loob ng 5-7 mg / kg bawat araw sa 3-4 receptions sa Snake;
• anticoagulants:
• heparin sodium sa 200-250 yunit / kg bawat araw 4 beses sa isang araw subcutaneously;
• LMWH - nadroparin kaltsyum (s.c. 1 oras bawat araw sa isang dosis ng 171 IU / kg o 0.01 ml / kg sa isang rate ng 3-4 na linggo), sosa dalteparin (s.c. 1 oras bawat araw sa isang dosis ng 150-200 IU / kg solong Ang dosis ay hindi dapat lumampas sa 18 000 ME, ang kurso - 3-4 na linggo).

Mga pasyente na may nephrotic syndrome, Patuloy ang para sa higit sa 2 linggo, ang isang matatag na pagtaas sa ang konsentrasyon ng creatinine sa dugo (walang ugali upang madagdagan at normalisasyon) nang walang ang posibilidad ng bato byopsya ay dapat maitalaga sa bibig prednisolone sa isang dosis ng 1 mg / kg bawat araw (mga batang wala pang 3 taong <2 mg / kg bawat araw) para sa 2-3 linggo hanggang sa pagpapanumbalik ng pag-andar ng bato.

Paano ginagamot ang talamak na glomerulonephritis sa mga bata?

[31], [32], [33]

Kirurhiko paggamot ng talamak glomerulonephritis

Kinakailangan ang Tonsillectomy:

• na may talamak na tonsilitis;
• itinatag koneksyon ng glomerulonephritis na may exacerbation ng talamak tonsilitis o may angina;
• nadagdagan ang ASO sa dugo at positibong pahid mula sa lalamunan sa hemolytic streptococcus group A.

Ang tonsillectomy ay ginanap nang wala pang 8-12 linggo mula sa simula ng talamak poststreptococcal glomerulonephritis.

Paano upang maiwasan ang talamak na glomerulonephritis sa isang bata?

Napapanahon na pagsusuri at paggamot ng mga sakit na streptococcal. Paggamot ng angina ng hindi bababa sa 10 araw ng antibiotics. Kalinisan ng talamak foci ng impeksiyon. Ang pagtatasa ng ihi pagkatapos ng talamak na angina at pagpapalabas ng talamak na tonsilitis sa ikalawa at ikatlong linggo pagkatapos ng streptococcal infection para sa layunin ng maagang pagsusuri ng posibleng sakit na may matinding glomerulonephritis.

Pagpapalagay sa talamak na glomerulonephritis sa mga bata

90-95% ng mga bata na may talamak na post-streptococcal glomerulonephritis, nephritic syndrome binubukalan ng unti-unting nabawasan at paghahayag ng sakit para sa 5-10 na araw mawala edematous syndrome, 2-4 na linggo sa normal na presyon ng dugo mula sa simula ng sakit mawala hematuria at naibalik bato function . Mas mababa sa 1% ng mga pasyente na may sakit na pag-unlad sa pag-unlad ng talamak na kabiguan ng bato.

Ang isa sa mga pangunahing dahilan ng pag-unlad ay mga pagbabago sa tubulointerstitial:

• bawasan ang optical density ng ihi;
• leukocyturia;
• bumaba sa pag-andar ng osmotik na konsentrasyon;
• Ang tumaas na ihi na pagpapalabas ng fibronectin - sa focal lesions ng 0.040 g / araw, na may nagkakalat na 0.250 g / araw;
• Ultratunog-dokumentado pagkakaroon ng hypertrophic bato pyramids;
• paglaban sa pathogenetic therapy.

Pamamahala ng pagamutan

Pagkatapos ng paglabas mula sa ospital, ang pasyente ay ipapadala sa isang lokal na sanatorium para sa mga pasyente na may sakit sa bato. Pagkatapos ng paglabas mula sa sanatorium, ang bata ay pinangangasiwaan ng isang pedyatrisyan at isang nephrologist - sa unang taon isang beses sa isang buwan, sa pangalawang - isang beses sa isang isang-kapat. Inspeksyon ENT doktor at dentista 1 oras sa b buwan. Sa panahon ng anumang intercurrent na sakit, kinakailangang suriin ang ihi, sukatin ang presyon ng dugo.

Ang pagmamasid sa pagamutan ay isinasagawa sa loob ng 5 taon. Sa pagtatapos ng panahong ito, isang komprehensibong pagsusuri na may mga pagsusuri sa bato sa isang ospital o diagnostic center ay kinakailangan. Sa kawalan ng mga abnormalidad mula sa mga resulta ng pag-aaral, ang bata ay maaaring isaalang-alang na mabawi at aalisin mula sa talaan ng dispensaryo.

[34], [35]