Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Ang pathologic algic system: ang antinociceptive system
Huling nasuri: 08.07.2025

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang mga naipon na katotohanan ay pinagsama sa isang magkakaugnay na teorya ng mga sistema ng generator ni GNKryzhanovsky (1980, 1997). Ang batayan ng pathological na sakit ay ang paglitaw ng isang generator ng pathologically enhanced excitation (GEI) sa CNS. Ang generator ng pathologically enhanced excitation ay isang pinagsama-samang hyperactive neuron na gumagawa ng labis na hindi makontrol na daloy ng mga impulses. Ang GEI ay nabuo sa nasira na sistema ng nerbiyos mula sa pangunahin at pangalawang binago na mga neuron at kumakatawan sa isang bagong pagsasama ng pathological na hindi karaniwan para sa aktibidad ng normal na sistema ng nerbiyos, na nagmumula sa antas ng mga interneuronal na relasyon. Ang isang tampok ng generator ay ang kakayahang bumuo ng self-sustaining na aktibidad. Maaaring mabuo ang GEI sa halos lahat ng bahagi ng CNS, ang pagbuo at aktibidad nito ay nauugnay sa mga tipikal na proseso ng pathological.
Ang paglitaw ng generator ay nagsisilbing isang endogenous na mekanismo para sa pagbuo ng pathological na proseso sa nervous system at nervous disorder. Ang GPPV ay nabuo sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga pathogenic na kadahilanan ng parehong exogenous at endogenous na pinagmulan: ang prosesong ito ay may polyetiological na kalikasan. Ang aktibidad ng generator at ang likas na katangian ng daloy ng salpok na ginawa nito ay tinutukoy ng istruktura at functional na organisasyon nito. Sa eksperimento, ang mga sakit na sindrom ay na-modelo sa pamamagitan ng paglikha ng GPPV (aplikasyon o iniksyon ng isang proconvulsant) sa iba't ibang bahagi ng sistema ng nerbiyos: sakit na sindrom ng pinagmulan ng gulugod (generator sa dorsal horns ng spinal cord), trigeminal neuralgia (generator sa caudal nucleus ng trigeminal nerve), thalamic pain syndrome (generator sa thalamus).
Ang hyperactivation (disinhibition) ng mga neuron at ang paglitaw ng isang generator ay posible sa pamamagitan ng synaptic at non-synaptic na mekanismo. Ang isang matagal nang umiiral na generator, una, ay pinagsama ang istraktura nito sa mga pagbabago sa neuroplastic, at, pangalawa, ay may pathological na epekto sa iba pang mga istraktura ng nociceptive system, na kinasasangkutan ng mga ito sa pathological algic system (PAS). Sa klinika, ang howling syndrome ay nagpapakita ng sarili kapag ang somatosensory at orbitofrontal cortex ay kasama sa pathological algic system. Ang isang kinakailangan para sa pagbuo ng GPUS at PAS ay ang kahinaan ng mga rhmotic system, ibig sabihin, ang antinociceptive system (ANCS).
Ang pangunahing organisasyon ng pathological algic system: mga antas at pormasyon ng binagong sistema ng sensitivity ng sakit, na bumubuo sa pangunahing trunk ng PAS.
Mga peripheral na rehiyon: Sensitized nociceptors, foci ng ectopic excitation (nasira at nagbabagong-buhay na mga sugat, demyelinated na mga lugar ng nerbiyos, neuromas); mga grupo ng hypersensitized neurons ng spinal ganglia.
Antas ng gulugod: Mga pinagsama-samang hyperactive neuron (generators) sa afferent nociceptive receptors - sa dorsal horns at nuclei ng spinal tract ng trigeminal nerve (caudal nucleus).
Supraspinal level: Nuclei ng reticular formation ng brainstem, nuclei ng thalamus, sensorimotor at orbitofrontal cortex, emotiogenic structures.
Kaya, ang gawain ng nociceptive system ay ipaalam ang tungkol sa mga nakakapinsalang epekto. Gayunpaman, ang labis, matagal na nociceptive impulses ay maaaring magdulot ng pagkawatak-watak ng aktibidad ng CNS at pagkatapos ay maraming mga dysfunction at mga organikong pagbabago sa ibang mga organo at sistema.
Ang proteksyon mula sa labis na nociceptive na impormasyon ay ibinibigay ng sistema ng proteksyon sa sakit - ang antinociceptive system (reciprocal regulation of functions). Ang pag-activate ng antinociceptive system ay isinasagawa ng isang nociceptive stimulus. Ito ay isang partikular na halimbawa ng physiological phenomenon ng duality ng excitatory message. Ang parehong signal ay napupunta sa dalawang direksyon:
- kasama ang nociceptive pathway, na nagbibigay ng pang-unawa ng sakit,
- sa mga istruktura ng pagtatanggol sa sakit, na pinapagana ang mga ito upang sugpuin ang nociceptive na impormasyon.
Bilang karagdagan, ang sistema ng antinociceptive ay kasangkot sa pagsugpo sa hindi gaanong makabuluhang nociceptive stimuli na hindi nagdudulot ng banta sa katawan. Ang kahinaan ng antinociceptive system ay maaaring humantong sa isang tao na nagsisimulang maramdaman ang mga nociceptive signal na ito, na nakakaranas ng patuloy na sakit, tulad ng, halimbawa, sa fibromyalgia. Kasabay nito, ang klinikal at instrumental na pagsusuri ay hindi nagpapakita ng somatic o neural na patolohiya na maaaring ipaliwanag ang malalang sakit. Ipinapaliwanag nito ang epekto ng mga neurotropic na gamot (pagpapahusay ng mga pag-andar ng pagbabawal ng central nervous system, pag-activate ng antinociceptive system sa fibromyalgia. Ang kahinaan ng antinociceptive system ay maaaring humantong sa malalang sakit sa clinically obvious na patolohiya ng somatic sphere o nervous system.
Ipinakita na ngayon na ang mga posterior column ng spinal cord, ang nuclei ng raphe ng central grey matter, ang paragigantocellular at gigantocellular nuclei ng reticular formation, ang locus coeruleus, ang parabrachial nuclei, ang substantia nigra, ang red at caudate nuclei, ang nuclei ng hypoghalamus, ang partikular na rehiyon, ang amygdala. at nonspecific nuclei ng thalamus, ang frontal, motor at somatosensory cortex ng cerebral hemispheres, at ang cerebellum ay nakikilahok sa pagbibigay ng analgesia (ang gawain ng antinociceptive system). Mayroong malapit na bilateral na koneksyon sa pagitan ng mga istrukturang ito. Ang pag-activate ng mga istruktura sa itaas ay pinipigilan ang aktibidad ng mga nociceptive neuron sa iba't ibang antas ng central nervous system, kasama ang mga neuron ng posterior horn ng spinal cord na nakakaranas ng pinakamalaking epekto ng pagbawalan.
Sa antinociception, ang pinakamalaking kahalagahan ay ibinibigay sa opioidergic, monoaminergic (serotonin, norepinephrine) na mga sistema. Ang mga gamot na nagpapagana sa mga sistema ng tagapamagitan na ito ay maaaring gamitin sa paggamot ng talamak at talamak na pananakit (mga serotonin at norepinephrine reuptake inhibitors, opioids). Nagsisimula ang opioid system na kontrolin ang nociception simula sa mga terminal ng A-sigma at C-afferents, kung saan matatagpuan ang mga opiate receptor. Ang mga endogenous na opioid ay mga endorphins at enkephalin, na may katulad na morphine na epekto sa mga receptor na ito. Ang GABA-ergic system ay aktibong nakikilahok sa mga mekanismo ng regulasyon ng pagiging sensitibo sa sakit. Ang mga endogenous cannabinoids (anandamide at glycerol arachidonate) ay may mahalagang papel din.