Peripheral vascular destructive labyrinthine syndrome

Peripheral vascular destructive labyrinthine syndrome (PVDS). Ang anyo ng sakit na labirint sa tainga ay unang inilarawan ni P. Meniere noong 1848 sa isang kabataang babae na, habang naglalakbay sa isang stagecoach sa taglamig, biglang naging bingi sa magkabilang tainga, at nagkaroon din ng pagkahilo at pagsusuka. Ang mga sintomas na ito ay nagpatuloy sa loob ng 4 na araw, at siya ay namatay sa ika-5 araw. Sa autopsy, natagpuan ang hemorrhagic exudate sa labirint ng tainga. Ang klinikal na kaso na ito ay nananatiling mahiwaga hanggang ngayon; maaari lamang ipagpalagay na ang namatay ay nagdusa mula sa isang malubhang anyo ng bilateral influenza labyrinthitis.

Maraming oras ang lumipas mula noon, at sa klinikal na kasanayan mayroong maraming mga kaso ng tinatawag na acute labyrinthine pathology, kung saan nangyayari ang biglaang pagkawala ng pandinig o pagkabingi sa isang tainga, ingay sa loob nito at binibigkas na mga palatandaan ng vestibular dysfunction (pagkahilo, kusang nystagmus, pagduduwal, pagsusuka, atbp.), na nagpapahiwatig ng apektadong hypoaratus function o vestibular apparatus. tainga.

[ 1 ]

Mga sanhi ng peripheral vascular destructive labyrinthine syndrome

Ang mga sanhi ng peripheral vascular destructive labyrinthine syndrome ay iba-iba; ang mga sanhi nito ay maaaring diabetes, mga sakit sa dugo, vertebrobasilar vascular insufficiency, atherosclerosis, hypertensive o hypotensive arterial syndrome, at mga viral lesyon ng labirint ng tainga. Sa ilang mga kaso, ang AUL ay nangyayari dahil sa matinding baroacoustic trauma o gas embolism ng mga sanga ng labyrinthine artery sa decompression sickness.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Pathogenesis

Ang pathogenesis ay tinutukoy ng dalawang posibleng agarang sanhi ng peripheral vascular destructive labyrinthine syndrome - ang ischemic o hemorrhagic form nito.

Ischemic form. Sa tatlong mekanismo ng ischemia (angiospastic, obstructive, compression), ang unang dalawa ay katangian ng peripheral vascular destructive labyrinthine syndrome.

Ang angiospastic ischemia ay nangyayari bilang resulta ng pangangati ng mga sentro ng vasomotor, at ang mga irritant na nagdudulot ng angiospasm ay maaaring mga salik tulad ng catecholamines (mental stress), mga kemikal (adrenaline, vasopressin, opium, ergotine), trauma (pain shock), microbial toxins, pangkalahatan at cerebral hypertension, atbp. sa mga tuntunin ng pathogenetic na kahalagahan para sa pagbuo ng angiospastic form ng peripheral vascular destructive labyrinthine syndrome ay vertebrobasilar vascular insufficiency, hypertensive crises, at psychoemotional stress.

Ang obstructive ischemia ay nangyayari kapag ang lumen ng isang arterya ay naharang ng isang thrombus o embolus, o maaaring bumuo bilang isang resulta ng pampalapot ng arterial wall na may pagpapaliit ng lumen nito bilang isang resulta ng ilang pathological na proseso (atherosclerosis, periarteritis nodosa, nagpapasiklab na proseso). Para sa peripheral vascular destructive labyrinthine syndrome, ang proseso ng atherosclerotic ay pinaka-katangian, at ang pinaka-karaniwang kumbinasyon ng mga pathogenetic na kadahilanan ay ang kumbinasyon nito sa angiospasm na nabubuo sa labyrinthine arteries.

Ang pathogenesis ng ischemia, kaya katangian ng maraming mga sakit ng ENT organs, ay ang mga sumusunod: oxygen gutom ng tissue, na sinamahan ng isang katangian metabolic disorder; nakakalason under-oxidized metabolic produkto (catabolites) maipon sa tissues; ang balanse ng acid-base ay lumilipat patungo sa acidosis; ang phenomena ng anaerobic tissue decay pagtaas; ang akumulasyon ng acidic metabolic na mga produkto ay humahantong sa pamamaga ng tissue, pangalawang compression ischemia at pagtaas ng pagkamatagusin ng vascular at cellular membranes (pangalawang hydrops ng labyrinth), pangangati ng mga pagbuo ng receptor. Ang mga nagreresultang metabolic disorder ay humahantong muna sa isang dysfunction ng organ, tissue (reversible stage), at pagkatapos ay sa mga pagbabago sa istruktura sa anyo ng dystrophic, atrophic, necrobiotic na proseso, hanggang sa kumpletong nekrosis (irreversible stage).

Ang mga kahihinatnan ng ischemia ay nakasalalay sa parehong antas ng pagkagambala sa daloy ng dugo at ang pagiging sensitibo ng mga tisyu sa gutom sa oxygen. Sa labirint ng tainga, ang pinaka-sensitibo sa hypoxia ay ang mga selula ng buhok ng SpO, dahil sila ay phylogenetically mas bata kaysa sa mga vestibular receptor, kaya mas maaga silang namamatay sa kaso ng inner ear ischemia. Sa panandaliang ischemia at naaangkop na paggamot, hindi lamang vestibular kundi pati na rin ang auditory function ay maaaring maibalik.

Ang hemorrhagic form ng peripheral vascular destructive labyrinthine syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagdurugo sa lukab ng panloob na tainga, na maaaring limitado (halimbawa, sa cochlea lamang o sa anumang kalahating bilog na kanal) o pangkalahatan, na nakakaapekto sa karamihan ng labirint ng tainga. Ang isa sa mga pangunahing sanhi ng form na ito ng peripheral vascular destructive labyrinthine syndrome ay isang hypertensive crisis na nangyayari laban sa background ng mas mataas na permeability ng vascular wall. Ang iba't ibang hemorrhagic diathesis (hemophilia, thrombocytopenia at thrombocytopathy, thrombohemorrhagic syndrome, hemorrhagic vasculitis, atbp.), Diabetes, hemorrhagic fevers sa ilang talamak na nakakahawang sakit (trangkaso, shingles ng inner ear at iba pang viral disease) ay maaaring kumilos bilang pangunahing sanhi ng peripheral vascular destructive syndrome.

Ang hemorrhagic form ng peripheral vascular destructive labyrinthine syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang pagtaas sa intralabyrinthine pressure at ang paglitaw ng hypoxia na sinusundan ng kumpletong pagkabulok ng mga inner ear receptors.

Ang bilateral AUL ay napakabihirang at kadalasan ay nagreresulta sa kumpletong pagkabingi at patuloy na dysfunction ng vestibular apparatus.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Mga sintomas ng peripheral vascular destructive labyrinthine syndrome

Ang mga sintomas ng peripheral vascular destructive labyrinthine syndrome ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang biglaang malubhang krisis sa cochleovestibular nang walang anumang precursors, at ang hemorrhagic form ay madalas na nagpapakita ng sarili sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, matalim na emosyonal na stress, at ang ischemic form - sa panahon ng pagtulog sa maagang oras ng umaga. Ang mga sintomas ng krisis ay tipikal para sa isang pag-atake ng Meniere's disease, at madalas silang nagkakaroon laban sa background ng talamak na hypertensive encephalopathy o sinamahan ng mga palatandaan ng talamak na hypertensive encephalopathy. Ang isang natatanging tampok ng Meniere's disease sa AUL ay ang patuloy na pagkawala ng pandinig na hindi na bumalik sa orihinal na antas, pati na rin ang isang matalim na pagkasira sa sound perception kapwa sa air at bone conduction na may mga break sa curves ng tonal threshold audiogram sa mataas na frequency. Ang lumalabas na spontaneous nystagmus ay maaaring idirekta sa apektadong tainga lamang sa loob ng maikling panahon (minuto, oras), at may mabagal na pagtaas ng ischemia. Sa lahat ng iba pang mga kaso, agad itong nakakakuha ng mga tampok ng pag-shutdown ng labirint at nakadirekta patungo sa hindi apektadong tainga.

Ang AUL, kasama ng cochlear at vestibular syndromes (malakas na ingay sa tainga, mabilis na pagtaas ng pagkawala ng pandinig, hanggang sa kumpletong pagkabingi, biglaang systemic na pagkahilo, spontaneous nystagmus, pagbagsak patungo sa apektadong tainga, pagduduwal at pagsusuka), ay kadalasang sinasamahan ng sakit ng ulo at ilang vegetative na sintomas na nauugnay sa cardiovascular, respiratory at vegetative na mga sintomas. Sa ilang mga kaso, ang pasyente ay nakakaranas ng isang estado ng pagbagsak at pagkawala ng malay. Ito ang mga sintomas na pinaka-katangian ng apoplexy ng vestibular na bahagi ng labirint ng tainga, ngunit kung ang hemodynamic at hemorrhagic disorder ay nangyayari lamang sa cochlea, kung gayon ang mga sintomas ng vestibular ay maaaring mahina na ipinahayag o kahit na hindi napansin sa panahon ng pagtulog, at ang pasyente, paggising, biglang napansin ang matinding pagkawala ng pandinig o kahit pagkabingi sa isang tainga.

Ang pagkakaroon ng biglang lumitaw, ang cochleovestibular crisis ay tumatagal ng ilang araw, at pagkatapos ay unti-unting bumababa ang kalubhaan nito, at ang auditory function ay nananatili sa mababang antas, o naka-off, o medyo naibalik (pagkatapos ng isang panandaliang ischemic crisis), at ang mga sintomas ng vestibular crisis ay lumipas, ngunit ang talamak na vestibular insufficiency ay nagpapatuloy, tumatagal ng maraming buwan. Ang mga pasyenteng nagdusa ng AUL ay nananatiling walang kakayahan sa loob ng isang buwan o higit pa at nangangailangan ng mahabang panahon ng rehabilitasyon. Ang mga ito ay kontraindikado na magtrabaho sa taas, propesyonal na pagmamaneho ng mga sasakyan, serbisyo sa Armed Forces bilang conscripts.

Mga Form

Peripheral tympanogenic labyrinthine syndrome. Ang sindrom na ito kung minsan ay maaaring maobserbahan sa talamak o talamak na purulent na mga sakit ng gitnang tainga (sapilitan na sakit na labyrinthine). Ito ay nangyayari dahil sa pangangati ng tympanic plexus, pagtagos ng mga lason sa pamamagitan ng mga labirint na bintana sa panloob na tainga o sa pamamagitan ng microcirculatory blood at lymphatic pathways. Ang peripheral tympanogenic labyrinthine syndrome ay nagpapakita ng sarili sa mga pag-atake ng banayad na pagkahilo, ingay sa tainga, na mabilis na pumasa sa epektibong paggamot ng nagpapasiklab na proseso sa gitnang tainga. Ang sindrom na ito ay dapat na naiiba mula sa unang yugto ng serous labyrinthitis, na lumitaw bilang isang komplikasyon ng talamak o pagpalala ng talamak na purulent otitis media.

Ang isa pang anyo ng peripheral tympanogenic labyrinthine syndrome ay isang proseso na binibigyang kahulugan bilang cicatricial labyrinthosis, na nangyayari bilang resulta ng limitadong labyrinthitis sa lugar ng mga bintana ng labyrinth at ang pagtagos ng scar tissue sa peri- at endolymphatic space. Ang form na ito ng peripheral tympanogenic labyrinthine syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong pagkawala ng pandinig, ingay sa tainga, nakatagong vestibular dysfunction, na ipinahayag lamang ng isang bithermal caloric test sa anyo ng mixed interlabyrinthine asymmetry (sa tabi at direksyon).

Ang talamak na catarrhal tubootitis ay maaari ring makapukaw ng banayad na mga disfunction ng labirint na sanhi ng pagbawi ng eardrum at kaukulang depresyon ng base ng mga stapes sa vestibule ng labirint. Ang mga palatandaan ng peripheral tympanogenic labyrinthine syndrome (ingay sa tainga, banayad na pagkahilo, bahagyang pagtaas sa vestibular excitability sa gilid ng may sakit na tainga) ay nawawala kapag ang patency ng auditory tube ay naibalik at ang pamamaga ng catarrhal sa loob nito at sa gitnang tainga ay tinanggal.

Ang talamak na catarrhal tubootitis, obliteration ng auditory tube ay bihirang magpakita ng mga sintomas ng vestibular; Ang mga sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong pagkawala ng pandinig, nagsisimula sa conductive, patuloy na halo-halong at nagtatapos sa preceptive nang walang gaanong pag-asa para sa matagumpay na non-surgical na paggamot.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnostics ng peripheral vascular destructive labyrinthine syndrome

Ang diagnosis ay batay sa isang katangian ng klinikal na larawan - ang biglaang paglitaw ng isang "mapanirang" labyrinthine syndrome: pagkahilo at kusang nystagmus patungo sa malusog na tainga, ingay at biglaang pagkawala ng pandinig (pagkabingi) sa apektadong tainga, pantay na pagkawala ng pandinig sa parehong air at bone conduction, walang kasaysayan ng mga katulad na pag-atake.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Iba't ibang diagnosis

Isinasagawa ang differential diagnostics sa Meniere's disease, brainstem at supratectorial apoplectic syndromes. Ang mga differential diagnostic na may acoustic-vestibular neuritis ay mas mahirap, lalo na sa syphilitic meingoneuritis ng vestibulocochlear nerve at meninges ng MMU.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Paggamot ng peripheral vascular destructive labyrinthine syndrome

Ang paggamot ay depende sa anyo ng peripheral vascular destructive labyrinthine syndrome.

Sa vasospastic form, ang mga vasodilator (xanthinol nicotinate, nicotinoyl-GABA, cinnarizine), alpha-adrenergic blockers (dihydroergotoxin), angioprotectors at microcirculation correctors (betahistine) ay inireseta. Kasabay nito, ang mga corrector ng sirkulasyon ng tserebral (vinpocetine, nicotinic acid, pentoxifylline) ay ipinahiwatig. Ang mga gamot na pinili ay mga vasodilator tulad ng bendazole, hydralazine, minoxidil, sodium nitroprusside.

Sa kaso ng obstructive form ng peripheral vascular destructive labyrinthine syndrome, ang mga nabanggit na ahente ay isa-isa na pinili sa kumbinasyon ng mga hypolipidemic at antisclerotic na gamot, pati na rin sa mga antiplatelet agent (acetylsalicylic acid, dipyridamole, indobufen, clopidogrel).

Sa hemorrhagic form ng peripheral vascular destructive labyrinthine syndrome, angioprotectors at microcirculation correctors, antihypoxants at antioxidants (dimephosphone, vinpocetine) ay ginagamit. Gayunpaman, ang paggamit ng mga ahente na ito ay naglalayong hindi gaanong ibalik ang pag-andar ng labirint ng tainga, na hindi maibabalik sa hemorrhagic apoplexy, tulad ng sa pag-iwas sa mas malubhang vascular disorder ng utak, at lalo na sa vertebrobasilar basin. Ang mga pasyente na may pinaghihinalaang AUL ay dapat suriin ng isang neurologist upang ibukod ang talamak na vascular insufficiency ng utak.

Pagtataya

Ang pagbabala para sa auditory function ay hindi kanais-nais, para sa vestibular function na ito ay maingat, at kung hindi man ito ay tinutukoy ng sakit na sanhi ng pag-unlad ng peripheral vascular destructive labyrinthine syndrome.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]