Pinagsamang depekto sa mitral

Sa ICD-10, sa seksyon 108, iminumungkahi na gamitin ang mga terminong "pinagsama" para sa sugat ng ilang mga balbula at "pinagsama" para sa kumbinasyon ng stenosis at kakulangan ng isang balbula. Sa mga klinika ng Russia, kabilang ang Department of Faculty Therapy na pinangalanang Academician AI Nesterov ng Russian State Medical University, ginagamit pa rin ang terminolohiya na ginamit ng Academician AI Nesterov at iba pang natitirang Russian clinician, ayon sa kung saan ang kumbinasyon ng dalawang uri ng depekto (stenosis at insufficiency) ng isang balbula ng puso ay itinalaga ng terminong "combined defect" ng mitral na depekto.

Sa rheumatic etiology ng mitral valve disease, bilang panuntunan, ang isang pinagsamang sugat ng mitral valve na may pagbuo ng commissural adhesions at isang "fish mouth" deformation ay sinusunod. Sa kasong ito, maaaring mangibabaw ang stenosis o regurgitation; ang isang sitwasyon ay posible rin kapag ang kontribusyon ng stenosis at regurgitation ay humigit-kumulang pantay. Ang paggamot ay dapat na inireseta na isinasaalang-alang ang parehong posibleng mga komplikasyon ng embolic at atrial fibrillation, dalawahan sa mitral stenosis, pati na rin ang talamak na kaliwang ventricular volume overload, na katangian ng mitral regurgitation. Ang sabay-sabay na pangangasiwa ng diuretics at vasodilators ay maaaring maging epektibo, ngunit hindi palaging mahuhulaan na may kinalaman sa hemodynamic effect. Ang mga indikasyon para sa paggamit ng mga anticoagulants at mga gamot na kumokontrol sa ritmo sa atrial fibrillation ay katulad ng mga ibinigay sa itaas para sa mitral stenosis at insufficiency. Ang pagpili ng paraan ng paggamot sa kirurhiko ay depende sa antas ng regurgitation at ang kondisyon ng valve cusps at ang semivalvular apparatus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Klinikal na pagmamasid ng pinagsamang sakit sa balbula ng mitral

Ang pasyenteng T., 44 taong gulang, ay naobserbahan sa Department of Faculty Therapy na pinangalanang Academician AI Nesterov mula noong Abril 2004 para sa rheumatic heart disease. Sa kasalukuyan, ang pasyente ay nagrereklamo ng hindi regular na tibok ng puso, palpitations, at igsi ng paghinga sa panahon ng katamtamang pisikal na pagsusumikap.

Ito ay kilala mula sa anamnesis na mula pagkabata ay napansin ng pasyente ang mga limitasyon sa pisikal na aktibidad dahil sa igsi ng paghinga (sa mga aktibong laro ay pinilit siyang "tumayo sa mga kaaway"). Hindi niya naaalala ang madalas na tonsilitis, pharyngitis, arthralgia/arthritis, o sakit sa puso. Pagkatapos ng paaralan, nagtapos siya sa isang construction technical school. Ginawa niya ang kanyang serbisyo militar sa air defense forces bilang driver-mechanic. Napansin niya na ang sapilitang martsa ay napakahirap sa hukbo. Ayon sa pasyente, pagkatapos ng kanyang serbisyo sa militar ay nagdusa siya ng acute tonsillopharyngitis. Pagkatapos ng hukbo, nagtrabaho siya bilang isang engineer-technologist sa mga industriyal na workshop. Hindi niya napansin ang mga limitasyon sa pisikal na aktibidad, dahil ang pagkarga ay palaging katamtaman. Sa edad na 38, sa unang pagkakataon sa panahon ng isang laro ng football, isang pag-atake ng matinding igsi ng paghinga ("hindi sapat na hangin") na may malakas na tibok ng puso ay naganap, napilitan siyang matakpan ang laro. Hanggang sa oras na iyon, ang mga naturang reklamo ay hindi lumabas. Mula noong 2000, dahil sa kanyang mga propesyonal na aktibidad, ang intensity ng pisikal na aktibidad ay tumaas (nagsimula siyang magtrabaho bilang isang tagapamahala ng supply ng mga materyales sa konstruksiyon, kung minsan ay kailangan niyang mag-alis ng mga kalakal sa kanyang sarili). Ang pasyente ay unti-unting nagsimulang mapansin ang pagtaas ng igsi ng paghinga sa ilalim ng pagkarga, kahinaan, pagbaba ng pagganap, at noong 2004 nagsimula siyang makayanan ang pag-alis ng "na may kahirapan" dahil sa kalubhaan ng mga inilarawan na sintomas. Gayunpaman, ang pasyente ay hindi humingi ng medikal na atensyon at hindi nakatanggap ng anumang paggamot.

Noong 11/04/2004, habang nagmamaneho palabas ng bayan (ang pasyente ay nagmamaneho), bigla siyang nakaramdam ng panghihina, ang buong kanang kalahati ng kanyang katawan ay namamanhid, at ang pagpaparami ng pagsasalita ay may kapansanan (naiintindihan niya ang pagsasalita na tinutugunan sa kanya, at ang kanyang kamalayan ay nanatiling malinaw). Ang pagiging sensitibo sa mga paa't kamay ay naibalik sa loob ng 3 oras, ngunit ang pasyente ay hindi makapagsalita. Noong 12/04/2004, ang pasyente ay naospital sa pamamagitan ng ambulansya sa City Clinical Hospital #6 na may diagnosis ng "transient ischemic attack sa kaliwang carotid basin noong 11/04/2004". Sa panahon ng pagsusuri sa ospital: ayon sa konklusyon ng computed tomography ng utak - katamtamang panlabas na hydrocephalus; ayon sa konklusyon ng ultrasound diagnostics ng cerebral vessels - paunang pagpapakita ng atherosclerosis ng mga vessel ng pangunahing arteries ng ulo; sa ECG - sinus ritmo. Gamit ang echocardiography, ang mitral valve disease (MVD) ay nakita - stenosis at kakulangan ng kaliwang atrioventricular valve. Ang pasyente ay isinangguni sa Moscow City Rheumatology Center para sa pagsusuri at pagpapasya sa karagdagang mga taktika sa paggamot. Sa panahon ng pagsusuri at pagsusuri, nalaman ng rheumatologist na ang pasyente ay nagkaroon ng pagpapaliit ng mitral orifice sa 1 cm ², na katumbas ng matinding mitral stenosis. Ang isang konsultasyon sa isang cardiac surgeon ay inirerekomenda, pagkatapos nito ang pasyente ay inalok ng surgical correction ng depekto. Noong 16.11.2004, isang open mitral commissurotomy ang isinagawa sa ilalim ng artipisyal na sirkulasyon sa Sechenov Research Institute of Thoracic Surgery. Ang mitral orifice ay dilat sa 3 cm ². Sa ikalawang araw, ang pasyente ay nagsimulang makaramdam ng palpitations, at ang atrial fibrillation ay nakita gamit ang ECG. Sa postoperative period, sa ika-3 araw, ang pasyente ay nagkaroon ng matinding sakit sa lugar ng puso. Upang maibsan ang kondisyon, ang pasyente ay kumuha ng sapilitang posisyon na may pasulong na liko (marahil dahil sa pag-unlad ng postoperative adhesive pericarditis). Ang sakit na sindrom ay hinalinhan ng narcotic analgesics. Pagkatapos ng paglabas mula sa ospital, ang pasyente ay patuloy na kumukuha ng acetylsalicylic acid (thrombo ASS) 50 mg / araw, digoxin 1/2 tablet 2 beses sa isang araw 5 araw sa isang linggo. Inireseta din ang Bicillin prophylaxis: bicillin-5 isang beses bawat 4 na linggo, habang buhay. Pagkatapos ng operasyon, ang pasyente ay nagsimulang makaramdam ng subjectively mas masahol pa, mayroong isang "takot sa pagsusumikap", bagaman, ayon sa pasyente, ang igsi ng paghinga sa panahon ng pisikal na aktibidad ay naging hindi gaanong binibigkas. Sa kasalukuyan, patuloy siyang kumukuha ng: digoxin 1/2 tablet bawat araw (2 araw sa isang linggong pahinga); metoprolol (egilok) 100 mg (1/2 tablet 2 beses sa isang araw araw-araw); acetylsalicylic acid 100 mg/araw araw-araw.

Sa pagsusuri: ang kondisyon ng pasyente ay kasiya-siya. Taas 145 cm, timbang 88 kg. Ang balat ay maputla, nakikita ang mga mucous membrane ng normal na kulay. Ang turgor ng balat ay napanatili. Walang peripheral edema. Ang temperatura ng katawan ay 36.6 C. Ang mga lymph node ay hindi pinalaki. Sa mga baga, ang vesicular breathing ay isinasagawa sa lahat ng seksyon. Ang wheezing ay hindi naririnig, ang pagtambulin ay nagpapakita ng isang malinaw na pulmonary sound. Ang bilis ng paghinga ay 16 bawat minuto. Ang apical impulse ay tinutukoy ng anterior axillary line, diffuse. Ang impulse ng puso ay hindi natutukoy. Ang kaliwang hangganan ng kamag-anak na pagkapurol ng puso ay natutukoy ng anterior axillary line, ang kanan ay nakausli ng 1 cm mula sa kanang gilid ng sternum, ang itaas na bahagi - kasama ang itaas na gilid ng 3rd rib. Ang diameter ng kamag-anak na pagkapurol ng puso ay 21 cm, ganap - 10 cm, ang lapad ng vascular bundle ay 7.5 cm. Ang mga tunog ng puso ay muffled, ang ritmo ay hindi regular, ang unang tunog sa itaas ng tuktok ay pinalakas, ang accent ng ikalawang tunog sa itaas ng pulmonary artery. Ang isang systolic murmur ay naririnig, na sumasakop sa buong systole na may pinakamataas na nasa itaas ng tuktok, gradation III na may pagpapadaloy sa aorta, pulmonary artery at kasama ang buong kaliwang gilid ng sternum. Ang rate ng puso ay 104 bawat minuto. Ang deficit ng pulso ay 12. Ang presyon ng dugo ay 122/80 mm Hg. Ang tiyan ay malambot, walang sakit. Ang kanang hangganan ng atay ay nasa gilid ng costal arch, ang kaliwa ay nasa 1/3 ng distansya mula sa proseso ng xiphoid hanggang sa umbilicus. Ang gilid ng atay ay malambot, bilugan, ang sintomas ng pagtambulin ay negatibo sa magkabilang panig. Ang mga physiological function ay normal.

Upang masuri ang kalubhaan ng depekto, ang kabayaran nito, at upang suriin ang dynamics ng kondisyon, ang mga sumusunod na pagsusuri ay isinagawa.

ECG - atrial fibrillation. Ang rate ng puso - 102-111 bawat minuto. Hindi kumpletong bloke ng sangay ng bundle sa kanan.

Chest X-ray: ang mga patlang ng baga ay transparent, mga palatandaan ng katamtamang pagsisikip sa pulmonary artery, ang mga ugat ay hindi dilat. Ang anino ng puso ay dilat sa kaliwa, ang mga arko ay pinakinis na may posibilidad na ang II at III na mga arko ay umbok.

Phonocardiogram: ang amplitude ng unang tono ay hindi pare-pareho sa tuktok, ang pangalawang tono 2L > ang pangalawang tono 2R. Systolic murmur ng medium amplitude, sa buong systole. Sa kaliwang bahagi, ang amplitude ng unang tono ay hindi pare-pareho, systolic murmur ng medium amplitude sa buong systole, diastolic murmur.

Ang EchoCG mula 13.02.2006 at higit pa sa dynamics mula 11.01.2007 ay nagsiwalat ng marginal na pampalapot at monophasic na paggalaw ng mga leaflet ng mitral valve, ang diameter ng pagbubukas ay 3 cm. Ang pagpapalaki ng kaliwang atrium sa 5 cm na may halos normal na mga tagapagpahiwatig ng kaliwang ventricle, pati na rin ang pagtaas sa mga kanang silid ng puso. Ang systolic pressure sa pulmonary artery ay 36 mm Hg,

Upang matukoy ang panganib ng mga komplikasyon ng thrombotic, ang kontribusyon ng endothelial dysfunction sa pag-unlad ng pulmonary hypertension, at, nang naaayon, ang CHF, hemostasis at rheology ng dugo ay pinag-aralan. Ang pag-aaral ng hemostasis ay hindi nagpahayag ng anumang makabuluhang paglihis mula sa mga normal na halaga. Kapag nag-aaral ng mga indeks ng rheology ng dugo, ang pagtaas sa antas ng hematocrit, lagkit ng dugo at plasma, na nagsisilbing hindi direktang mga marker ng endothelial dysfunction, ay natukoy. Ang mga indeks ng pagbubuo ng dugo at pagkalastiko ng erythrocyte, na sumasalamin sa hypoxia ng tisyu, ay nakataas din.

Batay sa mga reklamo ng pasyente, kasaysayan ng medikal, data ng pagsusuri sa pananalapi, laboratoryo at instrumental na pag-aaral, isang diagnosis ang ginawa.

Klinikal na diagnosis: rheumatic heart disease. Pinagsamang depekto sa mitral valve na may nangingibabaw na stenosis. Banayad na mitral stenosis. Banayad na mitral regurgitation. Atrial fibrillation, permanenteng anyo, tachysystole, pulmonary hypertension grade I, FC II (ayon sa WHO). pulmonary hypertension grade I, FC II.

Pag-aaral ng medikal na kasaysayan ng pasyente, anamnestic data, sa partikular, limitadong pagpapaubaya sa pisikal na aktibidad mula noong edad ng paaralan dahil sa dyspnea, posible na ipalagay ang pag-unlad ng sakit na balbula ng mitral mula pagkabata. Gayunpaman, dahil sa mahabang asymptomatic na kurso ng depekto, ang pasyente ay hindi humingi ng tulong mula sa mga medikal na espesyalista. Ang clinical manifestation ng MPS sa pasyenteng ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng talamak na pagsisimula ng mga sintomas ng cerebral ischemia na may right-sided hemiparesis at aphasia. Ang ipinapalagay na mga sanhi ng lumilipas na ischemic attack ay maaaring parehong asymptomatic, panandaliang paroxysm ng atrial fibrillation at coagulopathy (nadagdagan ang lagkit ng dugo at plasma, tumaas na hematocrit).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]