Pinagsamang depekto ng mitral

Sa ICD-10, sa rubric 108, ang paggamit ng mga salitang "pinagsama" para sa pagkatalo ng ilang mga clayanones at "kombinatoryal" ay iminungkahi para sa kumbinasyon ng stenosis at ang kakulangan ng isang balbula. Sa mga klinika ng Russia, kabilang ang kagawaran ng faculty therapy sa kanila. Acad. A.I. Nesterov RGMU, habang ginagamit ang terminolohiya na ginagamit ng Acad. A.I. Nesterov at iba pang mga natitirang domestic clinicians, ayon sa kung saan ang kumbinasyon ng dalawang uri ng depekto (stenosis at kakulangan) ng isang balbula sa puso ay itinalaga ng term na "pinagsamang depekto" ng mitral o balbula ng aortiko.

Sa rheumatic etiology ng mitral malformation, bilang isang panuntunan, pinagsama ang pinsala ng balbula ng mitral ay sinusunod sa pagbuo ng mga pang-adhesion at pagkakamali bilang "bibig ng isda". Sa kasong ito, ang stenosis o regurgitasyon ay maaaring mamayani, posible rin ang sitwasyon kung saan ang kontribusyon ng stenosis at regurgitation ay halos pareho. Ang paggamot ay dapat na inireseta na isinasaalang-alang ang posibleng komplikadong komplikasyon at atrial fibrillation, dual sa mitral stenosis, hock at talamak na kaliwang ventricular overload volume, na katangian ng mitral regurgitation. Ang sabay-sabay na pagtatalaga ng diuretics at vasodilators ay maaaring maging epektibo, ngunit hindi laging mahuhulaan para sa mga impluwensya sa hemodynamic. Ang mga pahiwatig para sa paggamit ng mga anticoagulant at mga gamot na nakokontrol sa ritmo ng atrial fibrillation ay katulad ng mga ibinigay sa itaas para sa mitral stenosis at kakapusan. Ang pagpili ng paraan ng kirurhiko paggamot ay depende sa antas ng regurgitation at ang kalagayan ng flaps balbula at kalahati balbula.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Klinikal na pagmamasid ng pinagsamang mitral malformation

Ang Patient T., 44, ay sinusunod sa Kagawaran ng Faculty Therapy. Acad. A.I. Nesterova mula Abril 2004 tungkol sa rayuma sakit sa puso. Sa kasalukuyan, ang pasyente ay gumagawa ng mga reklamo tungkol sa mga pagkaantala sa gawain ng puso, palpitation, dyspnea na may katamtamang pisikal na bigay.

Mula sa kasaysayan nalalaman natin na ang isang pasyente na may isang pagkabata minarkahan limitasyon ng pisikal na aktibidad dahil sa igsi sa paghinga (sa outdoor games ay sapilitang sa "tumayo sa vorogov"), madalas na pananakit ng lalamunan, paringitis, arthralgia / sakit sa buto, sakit sa puso ko Naaalala. Pagkatapos ng pag-aaral ay nagtapos siya sa teknikal na paaralan ng konstruksiyon. Ang paglilingkod ng militar ay naganap sa mga hukbo ng pagtatanggol sa himpapawid bilang isang mekaniko ng drayber. Napansin ko na sa hukbong march-throws ay nabigyan ng malaking kahirapan. Ayon sa pasyente, pagkatapos ng serbisyong militar ay nagdusa siya ng matinding tonsillopharyngitis. Pagkatapos ng hukbo ay nagtrabaho siya bilang isang teknolohiyang inhinyero sa mga pang-industriya na tindahan. Walang paghihigpit sa pisikal na aktibidad, dahil ang pag-load ay palaging katamtaman. Sa edad na 38 taon para sa unang pagkakataon sa panahon ng isang laro ng football nagmula atake malubhang igsi sa paghinga ( "hindi sapat air") na may palpitations, siya ay sapilitang upang ihinto ang laro. Hanggang sa oras na ito, walang mga naturang reklamo. Since 2000, ang intensity ng pisikal na aktibidad (nagsimula nagtatrabaho sa supply ng konstruksiyon materyales manager, minsan ay nagkaroon upang mag-ibis ng kanilang sariling mga produkto) ay nadagdagan na may kaugnayan sa mga propesyonal na mga gawain. Ang pasyente ay dahan-dahan ay nagsimulang mapansin ang paglago ng dyspnea sa bigay, kahinaan, nabawasan pagganap, at sa pamamagitan ng 2004 upang makaya sa strain ay naging "mahirap" dahil sa tindi ng mga sintomas na inilarawan. Gayunpaman, ang pasyente ay hindi nalalapat sa mga doktor, wala siyang natanggap na paggamot.

2004/11/04 habang nasa isang paglalakbay sa labas ng bayan (ang mga pasyente ay nagmamaneho ng kotse) biglang lumitaw kahinaan, manhid ang buong kanang kalahati ng katawan, disrupted playback pagsasalita (nakaharap ng ito ay nauunawaan, ang isip ay nananatiling malinaw). Ang sensitivity sa mga limbs nakuhang muli sa loob ng 3 oras, ngunit ang pasyente ay hindi maaaring makipag-usap. 2004/12/04 Channel ambulansya pasyente ay hospitalized sa ospital № 6 na may isang diyagnosis ng "lumilipas ischemic atake mula sa 2004/11/04 sa kaliwang carotid." Sa ospital sa panahon ng pagsusuri: sa pagtatapos utak nakalkula Tomography - moderate panlabas na hydrocephalus; sa pagtatapos ng ultrasonic diagnostic cerebrovascular - paunang manifestations ng atherosclerosis, vascular tserebral arteries; sa ECG - rhythm sinus; gamit EhoKG- pag-aaral nagsiwalat mitral sakit sa puso (MPS) - stenosis at kakapusan ng kaliwa atrioventricular balbula. Ang pasyente ay ay ipinadala sa Moscow City Rheumatology Center para sa pagsusuri at ang isang desisyon sa karagdagang taktika. Sa panahon ng inspeksyon at pagsusuri rheumatologist ko natagpuan pasyente kitid ng parang mitra orifice 1 cm ², na kung saan ay tumutugma sa malubhang parang mitra stenosis. Kardiohirurga konsultasyon ay inirerekomenda, kung saan pagkatapos, ang mga pasyente ay inaalok ng isang kirurhiko bantot koreksyon. 16.11.2004 sa Research Institute of Breast Surgery. Ginawa ni Sechenov ang isang bukas na commissurotomy mitral sa mga kondisyon ng artipisyal na sirkulasyon. Ang mitral orifice ay pinalawak sa 3 cm ². Sa ikalawang araw ang mga pasyente ay nagpakita palpitations, sa tulong ng isang elektrokardyogram natuklasan atrial fibrillation. Sa postoperative panahon sa ikatlong araw ang mga pasyente na binuo malubhang sakit sa puso, upang mapadali ang kalagayan ng pasyente ay kinuha ng isang sapilitang forward pustura (marahil dahil sa ang pag-unlad ng postoperative adhesive perikardaytis). Ang sakit sindrom ay tumigil sa pamamagitan ng narkotiko analgesics. Pagkatapos ng paglabas mula sa mga pasyente sa ospital ay patuloy na kinuha acetylsalicylic acid (thrombotic ACC) 50 mg / araw, 1/2 ng digoxin tablets 2 beses sa isang araw para sa 5 araw bawat linggo inaasahan din ang bitsillinoprofilaktika: bicillin 5 1 sa bawat 4 na linggo para sa buhay. Pagkatapos ng pagtitistis, ang pasyente ay naging subjectively pakiramdam mas masahol pa, nagkaroon ng "takot sa load," bagaman, na may mga salita ng pasyente, igsi ng paghinga sa panahon ng pisikal na aktibidad ay naging mas malinaw. Ngayon ay patuloy na tumatanggap ng: digoxin sa 1/2 tablet sa araw (2 araw sa isang linggo ng pahinga); metoprolol (egilok) para sa 100 mg (1/2 tablet 2 beses sa isang araw araw-araw); Acetylsalicylic acid 100 mg / araw araw-araw.

Sa pagsusuri: ang kondisyon ng pasyente ay kasiya-siya. Taas 145 cm, timbang 88 kg. Sinasaklaw ng balat ang maputla, nakikitang mauhog na lamad ng normal na kulay. Ang skin turgor ay napanatili. Ang edema ng paligid ay wala. Temperatura ng katawan 36.6 C. Ang mga lymph node ay hindi pinalaki. Sa baga, ang paghinga ng vesicular ay isinasagawa sa lahat ng mga kagawaran. Ang paghinga ay hindi naririnig, ang pagtambulin ay malinaw, ang tunog ng baga. Rate ng paghinga 16 bawat minuto. Ang apikal na salpok ay tinutukoy ng nauuna na linya ng aksila, ang bubo. Puso itulak, hindi tinutukoy. Ang kaliwang hangganan kamag-anak kahinaan ng gulo ng puso ay natutukoy sa pamamagitan ng mga nauuna ng aksila linya, karapatang magsalita sa 1 cm mula sa kanang gilid ng sternum, tuktok - sa itaas na gilid ng III buto-buto. Ang diameter na kamag-anak kahinaan ng gulo ng puso - 21 cm, absolute - 10 cm, lapad ng vascular bundle. - 7.5 cm, abnormal ritmo ng mga tunog ng puso ay muffled, ako na tono sa itaas pinalalakas diin II tono ng baga arterya. Auscultated systolic bumulung-bulong, na sumasakop sa buong systole peaking sa ibabaw ng tuktok, III graduation mula sa pagsasagawa sa aorta, baga arterya at sa buong kaliwang sulok ng sternum. Rate ng puso - 104 bawat minuto. Kakulangan ng pulso - 12. AD - 122/80 mm. Hg. Ang tiyan ay malambot, walang sakit. Ang kanang hangganan ng atay sa gilid ng arkang pangkostura, ang kaliwang isa 1/3 ng distansya mula sa proseso ng xiphoid sa pusod. Ang margin ng atay ay malambot, bilugan, sintomas pokolachivayaya negatibong sa magkabilang panig. Normal ang pangangasiwa ng physiological.

Upang masuri ang kalubhaan ng kapintasan, ang kabayaran, pagtatasa ng dinamika ng estado, ang mga sumusunod na eksaminasyon ay natupad.

ECG - atrial fibrillation. Rate ng puso - 102-111 kada minuto. Hindi kumpletong pagbangkulong ng kanang binti ng bundle.

Radiography ng mga organ ng dibdib; ang mga patlang ng baga ay malinaw, mga palatandaan ng katamtamang pagwawalang-kilos sa ICC, ang mga ugat ay hindi pinalawak. Ang anino ng puso ay napapalawak sa kaliwa, ang mga arko ay pinalalabas sa pagkahilig ng mga nakakalbo na II, III na mga arko.

Phonocardiogram: amplitude ko ng tono ay hindi matatag sa tip, II tone 2L> II tone 2R. Systolic murmur ng medium amplitude, para sa buong systole. Sa kaliwang bahagi, ang amplitude ng tono ko ay hindi matatag, systolic murmur para sa buong systole ng medium amplitude, diastolic noise.

Echocardiography ng 2006/02/13 at mula noon ang dynamics ng ang hangganan ay natagpuan sa 2007/01/11 at pampalapot ng isang pagbabago kilusan parang mitra balbula orifice diameter ng 3 cm. Ang pagtaas sa kaliwang atrium sa 5 cm sa isang malaki-laking normal na mga parameter ng kaliwang ventricle, at isang pagtaas ng kanang puso. Systolic pressure sa pulmonary artery 36 mm Hg,

Upang matukoy ang panganib ng mga komplikasyon ng thrombotic, ang kontribusyon ng dysfunction ng endothelial sa pagpapatuloy ng hypertension ng pulmonya, at, gayundin, ang CHF, hemostasis at rheology ng dugo. Ang pag-aaral ng hemostasis ay hindi nagbubunyag ng anumang makabuluhang paglihis mula sa mga normal na halaga. Kapag pinag-aaralan ang mga indeks ng rheology ng dugo, ang pagtaas sa antas ng hematocrit, lagkit ng dugo at plasma, na nagsisilbing hindi direktang marker ng endothelial dysfunction, ay natukoy. Ang mga indeks ng pagbubuo ng dugo at erythrocyte pagkalastiko, na sumasalamin sa tisyu hypoxia, ay lumitaw din upang maging mataas.

Sa batayan ng mga reklamo sa pasyente, ang anamnesis, data ng eksaminasyong piskal, laboratoryo at instrumental na mga pag-aaral, isang pagsusuri ay ginawa.

Klinikal na pagsusuri: rayuma sakit sa puso. Pinagsamang depekto ng mitral na may pamamayani ng stenosis. Mitral stenosis ng mild degree. Mitral regurgitation ng mild degree. Atrial fibrillation, permanenteng form, tachysystole, pulmonary hypertension I degree, II FK (ayon sa WHO). I ND degree, II FC.

Pinag-aaralan ang kasaysayan ng sakit ng pasyente, medikal na kasaysayan, sa partikular ang paghihigpit ng exercise tolerance sa edad school dahil sa igsi sa paghinga, ito ay posible upang akuin ang pormasyon ng mitral sakit sa puso noong pagkabata. Gayunpaman, dahil sa mahabang asymptomatic course ng depekto, ang pasyente ay hindi nag-aplay para sa tulong sa espesyalista na mga doktor. Ang clinical manifestation ng MPS sa pasyente na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na hitsura ng mga sintomas ng tserebral ischemia na may kanang panig hemiparesis at aphasia. Ang ituring na sanhi ng lumilipas ischemic atake ay maaaring maging parehong asymptomatic, pasulput-sulpot na bulalas ng atrial fibrillation, at coagulopathy (pagtaas sa ang lapot ng dugo at plasma, pagtaas sa hematocrit).

[8], [9], [10], [11]