Pneumocystosis - Mga Sanhi at Pathogenesis

Mga sanhi ng pneumocystosis

Ang sanhi ng pneumocystosis ay P. jiroveci, isang microorganism na ang taxonomic na posisyon ay hindi pa natukoy. Karamihan sa mga mananaliksik ay inuuri ito bilang isang protozoan (subtype na Sporozoa, klase Haplospora). Gayunpaman, sa mga nagdaang taon, ang ebidensya ay naipon na ang pneumocystis ay mas malapit sa fungi sa mga tuntunin ng ribosomal RNA nucleotide sequence. Ito ay isang extracellular parasite na may nangingibabaw na tropismo para sa tissue ng baga, na nakakaapekto sa una at pangalawang order na mga pneumocytes. Isang species lamang ng P. jiroveci ang natukoy, ngunit ang mga pagkakaiba sa antigenic ay natagpuan sa pagitan ng mga strain na nakahiwalay sa mga tao at ilang mga hayop.

Mayroon ding mga hindi pagkakasundo sa pagtatasa ng mga yugto ng pag-unlad ng pneumocystis. Ang ilang mga may-akda ay nakikilala ang apat na morphological form, habang ang iba ay naniniwala na mayroon lamang tatlo. Ang unang anyo, trophozoite, ay isang oval o amoeboid cell na may sukat na 1-5 μm. Ang mga outgrowth ay umaabot mula sa ibabaw nito, sa tulong ng kung saan ang mga trophozoites ay mahigpit na sumunod sa epithelium ng baga, kaya mahirap silang makita sa plema. Ang pangalawang anyo, precyst, ay isang hugis-itlog na selula na may sukat na 2-5 μm na walang mga outgrowth. Ang precyst wall ay binubuo ng tatlong layer, at may ilang mga bukol (naghahati sa nuclei) sa cytoplasm. Ang ikatlong anyo, cyst, ay isang cell na may sukat na 3.5-6 μm, ang mga dingding nito ay binubuo din ng tatlong layer. Hanggang sa 8 intracystic na katawan na may diameter na 1-2 μm at isang dalawang-layer na lamad ay matatagpuan sa cytoplasm. Ang mga intracystic na katawan ay lumalabas kapag ang mga cyst ay nawasak at naging extracellular trophozoites, na nagsisimula ng isang bagong siklo ng buhay ng pathogen. Ang pneumocystis ay hindi tumagos sa mga host cell sa panahon ng pagtitiklop, ngunit nakakabit sa kanilang ibabaw. Walang data sa paggawa ng mga lason ng Pneumocystis. Ang pneumocystis ay hindi nilinang sa nutrient media.

Ang tagal ng kaligtasan ng pneumocystis sa kapaligiran ay hindi pa pinag-aralan, ngunit ang DNA ng pathogen ay naroroon sa hangin ng mga silid kung saan matatagpuan ang mga pasyente. Ang pneumocystis ay sensitibo sa sulfonamides (sulfamethoxazole) kasama ng pyrimidines (trimethoprim), sulfones (dapsone), ilang antiprotozoal agent (pentamidine, metronidazole), nitrofurans (furazolidone).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Pathogenesis ng pneumocystosis

Ang pathogenesis ng Pneumocystis pneumonia ay nauugnay sa mekanikal na pinsala sa mga dingding ng pulmonary interstitium. Ang buong siklo ng buhay ng mga Pneumocyst ay nangyayari sa alveoli, sa dingding kung saan sila ay napakahigpit na nakakabit. Ang mga pneumocyst ay nangangailangan ng malaking halaga ng oxygen upang bumuo. Unti-unting dumarami, pinupuno nila ang buong espasyo ng alveolar, na kumukuha ng mas malalaking bahagi ng tissue ng baga. Sa malapit na pakikipag-ugnay ng mga trophozoites sa mga dingding ng alveoli, ang pinsala sa tissue ng baga ay nangyayari, ang pagpapalawak ng mga baga ay unti-unting bumababa, at ang kapal ng mga pader ng alveolar ay tumataas ng 5-20 beses. Bilang isang resulta, ang isang alveolar-capillary block ay bubuo, na humahantong sa matinding hypoxia. Ang pagbuo ng mga lugar ng atelectasis ay nagpapalubha sa paglabag sa bentilasyon at pagpapalitan ng gas. Sa mga pasyenteng may immunodeficiency states, ang isang markadong pagbaba sa bilang ng CD4 + lymphocytes (mas mababa sa 0.2x10 ⁹ /l) ay kritikal para sa pagbuo ng Pneumocystis pneumonia.

Sa Pneumocystis pneumonia, tatlong yugto ng proseso ng pathological sa baga ay nakikilala: edematous (tumatagal ng 7-10 araw), atelectatic (1-4 na linggo), emphysematous (nag-iiba ang tagal). Sa autopsy, ang mga baga ay pinalaki, siksik, mabigat, maputlang lila; ang tissue ng baga ay madaling mapunit, sa hiwa ay may marmol na hitsura na may kulay-abo-asul na tint, ang discharge ay malapot.

Ang pagsusuri sa histological sa yugto ng edematous ay nagpapakita ng mga foamy-cellular na masa sa lumen ng alveoli at terminal bronchioles, na naglalaman ng mga kumpol ng mga pneumocyst, sa paligid kung saan naipon ang mga neutrophil, macrophage at mga selula ng plasma. Ang ganitong foamy alveolar exudate ay hindi matatagpuan sa iba pang mga sakit - ito ay isang pathognomonic sign ng pneumocystosis. Sa atelectatic stage, ang plethora, cellular infiltration ng interalveolar septa kasama ang kanilang kasunod na pagkasira ay natagpuan, na kung saan ay pinaka-binibigkas sa paulit-ulit na kurso ng sakit sa HIV infection. Kung ang pagbawi ay nangyari sa huling yugto, ang isang unti-unting reverse development ng proseso ay nangyayari. Sa mga relapses sa mga pasyente ng AIDS, maaaring mangyari ang mga pagbabago sa fibrocystic sa baga.

Sa AIDS, ang pagpapakalat ng mga pneumocyst ay nangyayari sa 1-5% ng mga kaso: halos anumang organ ay maaaring maapektuhan. Sa kasong ito, ang isang nakahiwalay na pokus ng extrapulmonary pneumocystosis o isang kumbinasyon ng mga pulmonary at extrapulmonary lesyon ay maaaring bumuo.