Polyneuropathy - Mga Sintomas

Ang klinikal na larawan ng polyneuropathy ay karaniwang pinagsasama ang mga palatandaan ng pinsala sa motor, sensory at vegetative fibers. Depende sa antas ng pagkakasangkot ng mga hibla ng iba't ibang uri, ang mga sintomas ng motor, sensory o vegetative ay maaaring mangibabaw sa status ng neurological.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Mga sintomas

Ang pinsala sa mga fibers ng motor ay humahantong sa pag-unlad ng flaccid paresis, karamihan sa mga neuropathies ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa itaas at mas mababang mga paa't kamay na may distal na pamamahagi ng kahinaan ng kalamnan, na may pangmatagalang umiiral na pinsala sa axon, ang pagkasayang ng kalamnan ay bubuo. Ang axonal at hereditary polyneuropathies ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang distal na pamamahagi ng kahinaan ng kalamnan, mas madalas ang mas mababang mga paa't kamay ay apektado, ang kahinaan ay mas malinaw sa mga extensor na kalamnan kaysa sa mga flexor na kalamnan. Sa matinding kahinaan ng peroneal na grupo ng kalamnan, ang steppage ("cock gait") ay bubuo. Ang mga nakuhang demyelinating polyneuropathies ay maaaring magpakita bilang proximal na panghihina ng kalamnan. Sa mga malubhang kaso, ang pinsala sa cranial nerves at respiratory muscles ay maaaring mapansin, na kadalasang sinusunod sa Guillain-Barré syndrome.

Ang polyneuropathies ay nailalarawan sa pamamagitan ng kamag-anak na simetrya ng mga sintomas. Ang asymmetric na kahinaan ng kalamnan at pagkasayang ay sinusunod sa maraming mononeuropathies: multifocal motor neuropathy, multifocal sensorimotor neuropathy ng Sumner-Lewis.

Ang tendon at periosteal reflexes sa polyneuropathy ay kadalasang nabawasan o nawawala, lalo na ang mga reflexes mula sa Achilles tendon ay nabawasan, na may karagdagang pag-unlad ng proseso - tuhod at carporadial, ang mga tendon reflexes mula sa biceps at triceps ng balikat ay maaaring mapangalagaan ng mahabang panahon. Sa maraming mononeuropathies, ang mga tendon reflexes ay maaaring manatiling mapangalagaan at maging mabilis sa mahabang panahon.

Ang mga sensory disturbances sa polyneuropathy ay kadalasang medyo simetriko, sa simula ay nangyayari sa mga distal na seksyon (tulad ng "medyas" at "guwantes") at kumakalat nang malapit. Sa simula ng polyneuropathy, ang mga positibong sintomas ng pandama (paresthesia, dysesthesia, hyperesthesia) ay madalas na nakikita, ngunit habang ang proseso ay lumalaki pa, ang mga sintomas ng pangangati ay pinapalitan ng mga sintomas ng pagkawala (hypesthesia). Ang pinsala sa makapal na myelinated fibers ay humahantong sa mga kaguluhan sa malalim na kalamnan at sensitivity ng vibration, ang pinsala sa manipis na myelinated fibers ay humahantong sa mga kaguluhan sa sakit at sensitivity ng temperatura.

Ang isang katangiang sintomas ng maraming polyneuropathies ay pain syndrome, na pinaka-karaniwan para sa diabetic, alcoholic, toxic polyneuropathies, porphyric polyneuropathy, atbp.

Ang kapansanan sa mga vegetative function ay pinaka-malinaw na ipinakikita sa axonal polyneuropathies, dahil ang mga vegetative fibers ay unmyelinated. Ang mga sintomas ng pagkawala ay madalas na sinusunod: ang pinsala sa nagkakasundo na mga hibla na kasama ng mga nerbiyos sa paligid ay ipinahayag ng tuyong balat, may kapansanan na regulasyon ng tono ng vascular; Ang pinsala sa visceral vegetative fibers ay humahantong sa dysautonomia (orthostatic hypotension, tachycardia, nabawasan ang pagkakaiba-iba ng rate ng puso, gastrointestinal dysfunction, nabawasan ang erectile function). Ang mga palatandaan ng dysautonomia ay pinaka-binibigkas sa namamana na vegetative-sensory polyneuropathies, diabetic polyneuropathy. Ang kapansanan sa vegetative regulation ng puso ay maaaring maging sanhi ng biglaang pagkamatay. Ang mga vegetative manifestations sa polyneuropathies ay maaari ding mahayag bilang mga sintomas ng pangangati (hyperhidrosis, vascular tone disturbance), na kadalasang nabanggit sa vibration disease, porphyric polyneuropathy.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng neuropathy ay binubuo ng tatlong uri ng mga sintomas: pandama, motor at vegetative. Ang mga vegetative disorder sa polyneuropathies ay mas karaniwan. Natukoy ang mga anyo ng neuropathic syndromes kung saan nabuo ang isang sindrom ng progresibong vegetative insufficiency. Sa kasong ito, ang mga sintomas ng vegetative insufficiency ay maaaring matakpan ang mga pagpapakita ng pinagbabatayan na sakit at pangunahing sanhi ng visceral polyneuropathy. Ang isang katulad na halimbawa ay ang diabetic polyneuropathy, na sinamahan ng malubhang orthostatic hypotension, kawalan ng lakas, kapansanan sa pagpapawis at mga pagbabago sa tugon ng pupillary. Ang mga katulad na karamdaman ay matatagpuan sa mga pasyente na may amyloid neuropathy.

Ang mga peripheral autonomic disorder ay nagpapakita ng kanilang sarili bilang sakit, vascular at patuloy na trophic phenomena. Ang pinaka-kapansin-pansin at matinding autonomic disorder sa mga paa't kamay ay sinusunod sa namamana na sensory neuropathy. Kasama sa kategoryang ito ang isang bilang ng mga sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng isang malinaw na pagkawala ng sensitivity o autonomic dysfunction, o isang kumbinasyon ng mga karamdamang ito. Ang isang mahalagang tampok ng mga form na ito ay ang pagkakaroon ng binibigkas na trophic disorder, lalo na sa mas mababang mga paa't kamay. May mga indikasyon ng pagkakaroon ng namamana na perforating ulcers ng paa sa ilang mga kaso. Ang sakit, bilang panuntunan, ay nagsisimula sa pagkawala ng sakit at sensitivity ng temperatura sa mga distal na bahagi ng mas mababang mga paa't kamay, pagkatapos ay ang mga katulad na pagbabago sa itaas na mga paa't kamay ay sumali. Ang iba pang mga uri ng sensitivity ay apektado din, ang mga banayad na sakit sa motor sa mga distal na bahagi ng mga paa't kamay ay maaaring lumitaw. Ang isang tampok ng sakit ay masakit na kusang sakit, pangunahin sa mga binti. Kasama sa mga madalas na sintomas ang neuropathic degeneration ng mga joints at patuloy na ulceration ng paa. Ang sakit ay nagpapakita mismo ng maaga, at sa recessively minana na variant, ang mga sintomas ay sinusunod mula sa kapanganakan.

Sa isang pambihirang anyo, ang congenital sensory neuropathy na may anhidrosis, kasama ang pagkaantala ng pag-unlad ng motor at mga yugto ng hindi maipaliwanag na lagnat, pagkawala ng sakit at pagkasensitibo sa temperatura, mga bali ng buto, mga ulser sa balat, at paminsan-minsan ay sinusunod ang self-medication.

Ang larawan ng mga pagbabago sa balat ay natatangi at walang katulad, at ang mga ito ay madalas na unang sintomas ng medyo karaniwang mga anyo ng polyneuropathies na kasama ng systemic connective tissue disease. Ang pinsala sa peripheral nerve ay maaaring ang tanging klinikal na pagpapakita ng isang sistematikong sakit sa loob ng mahabang panahon. Kadalasan, ang mga polyneuropathic syndrome ay nagkakaroon ng systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, systemic scleroderma, vasculitis, mixed connective tissue disease, cryoglobulinemia, Sjogren's syndrome, atbp.

Sa ilang mga collagenoses (halimbawa, sa nodular periarteritis), ang posibilidad ng pinsala sa peripheral nervous system ay mas mataas. Ang mga peripheral autonomic disorder ay nauugnay sa pag-unlad ng neuropathy, na nagpapakita ng sarili bilang distal paresthesia na may nabawasan na sensitivity. Sa matinding mga kaso, ang klinikal na larawan ay kumplikado sa pamamagitan ng mga manifestations ng cutaneous vasculitis o concomitant joint deformities na katangian ng rheumatoid arthritis, ang pag-unlad ng trophic skin lesions - pamamaga ng mga daliri at kamay, kung minsan ay may pagnipis ng balat at pagkawala ng balat folds, hyperpigmentation na may mga lugar ng depigmentation at telangiectasia, bilang ay madalas na observed sa dermaic system.

Mga Form

I. Pag-uuri ng polyneuropathy (at neuropathy sa pangkalahatan) ayon sa mga pangunahing klinikal na palatandaan:

1. motor neuropathy;
2. pandama neuropathy;
3. autonomic neuropathy;
4. halo-halong neuropathy.

II. Pag-uuri ng neuropathy ayon sa likas na katangian ng pamamahagi ng pinsala:

1. distal (karaniwan ay simetriko) paglahok ng mga limbs;
2. maramihang mononeuropathy (karaniwan ay asymmetrical proximal lesion); polyneuropathy na may nangingibabaw na pagkakasangkot ng itaas na mga paa't kamay at polyneuropathy na may nangingibabaw na pagkakasangkot ng mas mababang mga paa't kamay ay nakikilala rin (ang huli na variant ay mas karaniwan). Ang isang bihirang variant ay polyneuropathy na may pangunahing paglahok ng cranial nerves.

III. Pag-uuri ng polyneuropathy ayon sa likas na katangian ng kurso:

1. talamak (bumubuo ang mga sintomas sa loob ng ilang araw);
2. subacute (sa loob ng ilang linggo);
3. talamak (sa loob ng ilang buwan o taon).

Ang talamak na anyo ay nahahati sa talamak na progresibo at talamak na umuulit na mga anyo. Ang talamak na simula ay tipikal para sa inflammatory, immune, toxic o vascular etiology. Ang polyneuropathy na dahan-dahang umuunlad (mga taon) ay nagpapahiwatig ng namamana o, hindi gaanong karaniwan, metabolic na pinagmulan. May mga anyo na nananatili sa buong buhay.

Karamihan sa mga nakakalason, nutritional at systemic na sakit ay nagkakaroon ng subacutely sa mga linggo o buwan.

Namamana na polyneuropathies

Ang mga uri ng NMSN I (demyelinating) at II (axonal), na kilala bilang sakit na Charcot-Marie-Tooth, ay may pangkalahatang katulad na klinikal na larawan. Ang sakit ay kadalasang nagsisimula sa una o ikalawang dekada ng buhay. Sa simula ng sakit, ang simetriko na kahinaan ng peroneal na grupo ng kalamnan, ang steppage ay bubuo, pagkatapos ay unti-unting lumilitaw ang pagkasayang ng mga kalamnan ng paa at shins ("stork legs"). Ang kahinaan at pagkasayang ng mga distal na kalamnan ng mas mababang mga paa't kamay ay humantong sa mga pagbabago sa katangian sa mga paa (pagbuo ng isang "guwang" o "kabayo" na paa, isang pagbabago sa mga paa ayon sa uri ng Friedreich). Ang mga kalamnan ng gastrocnemius ay nananatiling buo sa loob ng mahabang panahon. Ang kahinaan sa mga kalamnan ng braso ay sumasali sa 10-15 taon pagkatapos ng pagsisimula ng sakit. Ang mga kaguluhan sa pandama ay kadalasang kinakatawan ng katamtamang hypoesthesia ng uri ng "high socks" at "gloves". Ang paresthesia at autonomic disorder ay hindi katangian ng hereditary polyneuropathies. Ang sakit na sindrom ay bihirang ipinahayag at kadalasang nauugnay sa pagpapapangit ng paa at mga sakit sa orthopaedic. Ang mga proximal na kalamnan ay nananatiling halos buo, dahil sa kung saan ang mga pasyente ay nagpapanatili ng kakayahang lumipat nang nakapag-iisa para sa natitirang bahagi ng kanilang buhay. Sa 100% ng mga kaso, ang Achilles reflexes ay nawawala, sa kalaunan ang tuhod reflexes ay kumukupas, pagkatapos ay ang carporadial reflexes.

Ang klinikal na larawan ng Roussy-Lévy syndrome, isang phenotypic na variant ng uri ng IA NMS, ay kinabibilangan ng areflexia, ataxia, at panginginig. Ang Roussy-Lévy syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na demyelination (ang bilis ng pagpapadaloy ng nerbiyos sa mga binti ay hindi lalampas sa 5-16 m / s) na may medyo napanatili na pag-andar ng axon (ayon sa EMG ng karayom, ang proseso ng denervation ay mahina na ipinahayag, ang pagkasayang ay nakakaapekto lamang sa mga kalamnan ng mga paa, habang ang mga kalamnan ng intact na bahagi ay nananatiling hindi katangian ng mas mababang mga binti). Sa 50% ng mga kaso, ang mga deformidad ng paa ng uri ng Friedreich (o mataas na arko ng mga paa), kahinaan ng distal na kalamnan ng paa, hypoesthesia sa malalayong bahagi ng lower extremities, may kapansanan sa joint-muscle sense, at kawalan ng tendon reflexes ay napansin. Sa pangkalahatan, ang kurso ng Russy-Levy syndrome ay mas kanais-nais kaysa sa uri ng IA NMS, na nangyayari bilang neural amyotrophy.

Ang namamana na neuropathy na may tendensiyang palsy mula sa compression ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang autosomal dominant na uri ng mana at nagpapakita ng sarili sa paulit-ulit na maraming mononeuropathies. Ang mga pasyente ay karaniwang sinusunod para sa madalas na tunnel neuropathies, habang ito ay kapansin-pansin na ang lokal na demyelination ay sanhi ng minor compression. Sa karagdagang pag-unlad ng proseso, lumitaw ang mga sintomas ng mosaic, na nauugnay sa mga natitirang epekto pagkatapos ng mga tunnel syndromes.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Polyneuropathy na may porphyria

Ang talamak na intermittent porphyria ay isang namamana na autosomal na nangingibabaw na sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pana-panahong pag-atake ng sakit sa tiyan, na sinamahan ng talamak na pag-unlad ng polyneuropathy at iba't ibang mga karamdaman ng central nervous system. Ang isang pag-atake ay kadalasang pinupukaw ng pag-inom ng alkohol o droga, kawalan ng pakiramdam, stress. Ang matinding pagsisimula ng sakit sa tiyan, pagtatae na may pag-unlad ng tetraparesis pagkatapos ng 2-4 na araw ay katangian. Sa mga malubhang kaso, ang pinsala sa bulbar at mga kalamnan sa paghinga ay nangyayari. Sa karamihan ng mga kaso, ang pag-atake ay pumasa nang walang bakas pagkatapos ng 1-2 buwan. Ang porphyric polyneuropathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang di-klasikal na pamamahagi ng mga sakit sa pandama at motor (ang pagbawas sa sensitivity sa mga proximal na bahagi ay posible; ang mga tendon reflexes ay maaaring manatiling buo).

Autoimmune neuropathies

Ang pinakakaraniwang autoimmune polyneuropathies ay acute at chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy.

[ 12 ]

Maramihang mononeuropathies

Maramihang mononeuropathies, o multifocal neuropathies, ay batay sa focal demyelination ng mga indibidwal na nerbiyos. Ang EMG ay nagpapakita ng mga bloke ng pagpapadaloy ng paggulo sa mga indibidwal na nerbiyos, habang ang mga katabing nerbiyos ay maaaring buo. Dahil dito, ang katangiang klinikal na tanda ng maraming mononeuropathies ay kawalaan ng simetrya ng sugat.

Sa maraming mononeuropathies, dalawang anyo ang partikular na interes: motor multifocal neuropathy at Sumner-Lewis syndrome.

Multifocal motor neuropathy na may mga bloke ng pagpapadaloy

Ang multifocal motor neuropathy na may mga bloke ng pagpapadaloy ay isang nakuha na autoimmune demyelinating neuropathy na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng asymmetric na dahan-dahang progresibong kahinaan ng mga kalamnan ng mga limbs (karaniwan ay ang mga braso), fasciculations, cramps at ang kawalan ng sensory disturbances. Ang klinikal na larawan ng multifocal motor neuropathy ay sa maraming paraan na katulad ng amyotrophic lateral sclerosis (nakahiwalay na mga kaguluhan sa motor na walang sensory disturbances, madalas na pinapanatili ang mga tendon reflexes), na may kaugnayan kung saan ang diagnosis ng sakit na ito ay lalong mahalaga, dahil, hindi tulad ng amyotrophic lateral sclerosis, ito ay pumapayag sa therapy at may prognosis para sa isang kanais-nais na buhay.

Ang sakit ay sinamahan ng pagbuo ng patuloy na mga bloke ng pagpapadaloy kasama ang mga nerbiyos ng motor sa mga lugar na naiiba sa mga lugar ng mga tipikal na tunnel syndromes. Ang isang katangian na palatandaan ay ang pagpapanatili ng pagpapaandar ng pagpapadaloy ng mga pandama na hibla sa site ng bloke ng pagpapadaloy kasama ang mga hibla ng motor.

Multifocal acquired demyelinating sensorimotor neuropathy na may Sumner-Lewis conduction blocks

Ang sakit ay katulad sa maraming paraan sa multifocal motor neuropathy, ngunit ito ay sinamahan ng pinsala sa hindi lamang motor kundi pati na rin ang mga sensory fibers. Kapag sinusuri ang mga sensory fibers, ang pagbaba sa amplitude ng sensory response ay maaaring makita. Noong nakaraan, ang Sumner-Lewis syndrome ay itinuturing na isang variant ng talamak na nagpapaalab na demyelinating polyneuropathy, ngunit sa kasalukuyan ito ay itinuturing na isang malayang sakit. Ito ay pinaniniwalaan na ang sakit ay may mas mabilis na kurso kaysa sa multifocal motor neuropathy.

Maramihang mononeuropathy dahil sa vasculitis

Ang Vasculitis ay kadalasang klinikal na nagdudulot ng maraming mononeuropathy ng ischemic na kalikasan na may asymmetrical na pinsala sa mga ugat ng mga paa't kamay. Ang sakit na sindrom sa kahabaan ng nerbiyos ay katangian. Ang EMG ay nagpapakita ng mga pagbabago sa axonal sa mga nerbiyos na apektado ng clinically na may napanatili na conductive function ng mga malapit na clinically intact nerves. Ang diagnosis ay nilinaw sa pamamagitan ng nerve biopsy. Ang maramihang mononeuropathy ay madalas na nangyayari laban sa background ng isang naitatag na diagnosis ng isang sistematikong sakit. Sa kaso ng hindi naitatag na diagnosis, ang hindi maipaliwanag na pagbaba ng timbang, lagnat, arthralgia, myalgia, pagpapawis sa gabi, mga sintomas ng pulmonary at tiyan ay nakakaakit ng pansin.

Paraproteinemic polyneuropathies

Sa klinikal na paraan, ang paraproteinemic polyneuropathies ay kahawig ng talamak na nagpapaalab na demyelinating polyneuropathy na may higit sa lahat na sensory disturbances: paresthesia, hypoesthesia. Ang mga abala sa motor ay kadalasang katamtaman. Ang kurso ng paraproteinemic polyneuropathies ay progresibo, sa kaibahan sa nagre-remit na kurso ng talamak na nagpapaalab na demyelinating polyneuropathy. Ang EMG ay nagpapakita ng mga palatandaan ng demyelinating polyneuropathy.

Polyneuropathies na nauugnay sa kakulangan sa bitamina B

Kadalasan, ang kakulangan ng mga bitamina B ay nangyayari sa mga taong nagdurusa sa alkoholismo, pagkagumon sa droga, impeksyon sa HIV; sa mga pasyente na may gastrointestinal dysfunction, na may hindi sapat na nutrisyon (halimbawa, ang mga sumusunod sa mahigpit na diyeta). Sa kakulangan ng bitamina B ₁, B ₆, B ₁₂, nangyayari ang sensorimotor axonal polyneuropathy, simula sa mas mababang mga paa't kamay. Ang hypesthesia sa mga distal na bahagi ng mga paa't kamay, panghihina ng distal na kalamnan ng mga binti, pananakit, at pagkasunog sa mga paa ay tipikal. Bitamina B ₁₂ -kakulangan polyneuropathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa malalim na sensitivity ng kalamnan (isang kinahinatnan ng funicular myelosis), ang cognitive impairment ay posible. Bilang isang patakaran, ang kakulangan ng bitamina B ₁₂ ay nauugnay sa gastric resection o atrophic gastritis, na nagreresulta sa isang pagkagambala sa pagtatago ng intrinsic factor ng Castle, at, samakatuwid, ay sinamahan ng mga gastrointestinal na sintomas at pernicious anemia (pangkalahatang kahinaan, pagkapagod, maputlang balat).

Diabetic polyneuropathy

Ang talamak na axonal-demyelinating distal sensorimotor polyneuropathy ay madalas na nabubuo sa diabetes mellitus. Ang panganib ng pagbuo ng polyneuropathy ay depende sa antas ng glycemia at sa tagal ng sakit. Sa type 2 diabetes mellitus, ang polyneuropathy ay maaaring isa sa mga unang palatandaan ng sakit, samakatuwid, kapag nakita ang polyneuropathy ng hindi malinaw na genesis, ipinapayong matukoy ang antas ng glycosylated hemoglobin o magsagawa ng glucose tolerance test. Hindi gaanong karaniwan ang proximal diabetic polyneuropathy, acute diabetic polyneuropathy, at autonomic polyneuropathy. Ang diabetes mellitus ay nag-aambag din sa pagbuo ng neuritis at tunnel syndromes. Bilang karagdagan, ang talamak na nagpapaalab na demyelinating polyneuropathy ay mas karaniwan sa mga pasyente na may diabetes mellitus kaysa sa pangkalahatang populasyon.

Ang talamak na distal na diabetic polyneuropathy ay karaniwang nagsisimula sa isang pakiramdam ng pamamanhid sa una o ikatlong-ikalima na daliri ng isang paa, pagkatapos ay ang lugar ng sensitivity disorder ay tumataas nang medyo dahan-dahan, ang isang pakiramdam ng pamamanhid sa mga daliri ng paa ng pangalawang paa ay lilitaw, pagkatapos ng ilang oras na ito ay sumasakop sa buong paa at maaaring tumaas ang shin hanggang sa antas ng tuhod, sa yugtong ito ang pakiramdam ng pamamanhid ng daliri. Ang sakit, temperatura, sensitivity ng vibration ay may kapansanan, sa advanced na yugto ng sakit ay maaaring bumuo ng kumpletong kawalan ng pakiramdam. Ang mga karamdaman sa paggalaw ay hindi gaanong binibigkas. Maagang nawawala ang Achilles reflexes. Ang mga sakit sa neuropathic, bilang panuntunan, ay sumasali sa ilang taon pagkatapos ng simula ng polyneuropathy, ay may isang napaka hindi kasiya-siyang emosyonal na pangkulay para sa pasyente, ay madalas na sinamahan ng masakit na allodynia at mahirap gamutin. Kasabay ng mga pandama na karamdaman, ang mga trophic disorder ng balat ng shins ay bubuo, na nauugnay sa parehong pinsala sa mga vegetative fibers at microangiopathy. Ang mga vegetative disorder ay hindi limitado sa mga paa't kamay - ang diabetes mellitus ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng dysautonomia, na nagpapakita ng sarili sa hindi sapat na vegetative na regulasyon ng mga panloob na organo (nabawasan ang pagkakaiba-iba ng rate ng puso, tachycardia, orthostatic hypotension, impotence, gastrointestinal dysfunction).

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Uremic polyneuropathy

Ang uremic polyneuropathy ay nangyayari sa talamak na pagkabigo sa bato na may creatinine clearance na mas mababa sa 20 ml/min (karaniwan ay mas mababa sa 10 ml/min). Karaniwan, nabubuo ang distal sensorimotor polyneuropathy. Ang EMG ay nagpapakita ng isang axonal na uri ng mga pagbabago na may pangalawang demyelination. Ang kalubhaan ng polyneuropathy ay pangunahing nakasalalay sa tagal at kalubhaan ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang uremic polyneuropathy ay karaniwang nagsisimula sa paresthesia sa mas mababang mga paa't kamay, pagkatapos ay kahinaan at pagkasayang ng mga distal na kalamnan ng mga binti, pagkatapos ay mga braso. Kasama sa mga katangian ang pagbaba ng sensitivity ng vibration (higit sa 90% ng mga pasyente), kakulangan ng tendon reflexes (higit sa 90%), distal hypoesthesia (16%), cramps (67%). Ang kahinaan ng kalamnan ay nabanggit sa 14% ng mga pasyente, ito ay katamtaman. Sa 45-59% ng mga kaso, posible ang autonomic dysfunction (postural hypotension, pagkahilo).

Diphtheria polyneuropathy

Ang diphtheria ay kadalasang nagdudulot ng demyelinating sensorimotor polyneuropathy na may pinsala sa cranial nerves. Bilang isang patakaran, ang polyneuropathy ay bubuo 2-4 na linggo pagkatapos ng pagsisimula ng sakit at nag-debut na may pinsala sa cranial nerves, pangunahin ang bulbar group, at ang oculomotor, facial at optic nerves ay maaari ding kasangkot sa proseso. Mamaya, ang sensorimotor neuropathy ay bubuo sa mga paa't kamay na may pinsala sa distal at proximal na mga kalamnan. Sa mga malubhang kaso, ang kakayahang lumipat nang nakapag-iisa ay nawala, at ang kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga ay nangyayari, na maaaring mangailangan ng artipisyal na bentilasyon.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Mga neuropathies na nauugnay sa HIV

Ang impeksyon sa HIV ay maaaring magdulot ng iba't ibang uri ng peripheral nerve damage. Ang sakit ay maaaring magpatuloy bilang isang distal symmetrical polyneuropathy na nailalarawan sa pamamagitan ng paresthesia, dysesthesia, at isang pakiramdam ng pamamanhid sa mga paa, unti-unting kumakalat sa mga kamay. Ang mga indibidwal na nahawaan ng HIV ay mas malamang kaysa sa pangkalahatang populasyon na magkaroon ng Guillain-Barré syndrome at chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. Sa ilang mga kaso, nagkakaroon ng maraming mononeuropathies.