^

Kalusugan

Progresibong pag-ulap ng kamalayan: sanhi, sintomas, diagnosis

, Medikal na editor
Huling nasuri: 23.04.2024
Fact-checked
х

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.

Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.

Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

Hindi tulad ng pangkatlas-tunog, hemorrhagic stroke o epilepsy na kung saan ay biglang nabalisa malay, dahan-dahan progresibong disorder ng malay hanggang sa malalim pagkawala ng malay katangian ng mga sakit tulad ng endogenous at exogenous pagkalasing, intracranial volumetric proseso, nagpapasiklab lesyon ng nervous system, kung minsan iba pang mga kadahilanan.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Ang mga pangunahing sanhi ng progresibong pagwawalang-bahala ng kamalayan:

  1. Exogenous intoxication
  2. Ang intracranial volumetric na proseso
  3. Thrombosis ng cerebral sinus (s) at stroke
  4. Sangkot tserebral ischemia
  5. Encephalitis, meningitis
  6. Encephalopathy Wernicke
  7. Katayuan ng epileptiko (simple at kumplikadong mga partial seizure)
  8. Metabolic disorder
  9. Pagtaas ng lagkit ng dugo (pag-aalis ng tubig)

Exogenous intoxication

Walang pagsala, ang pinaka-karaniwang sanhi ng progresibong clouding ng malay (mga nakamamanghang, kawalang-malay, pagkawala ng malay) ay pagkalasing. Pagtaas sa mga sintomas at kalubhaan dahil sa ang patuloy na pagsipsip ng nakakalason ahente (kabilang ang alak at bawal na gamot) at ang pinagsama-samang dosis. Ang presensya at likas na katangian ng tugon sa panlabas na stimuli ay nagpasiya sa lalim ng pagkawala ng kamalayan. Ang pasyente ay maaaring obserbahan mabagal lumulutang na paggalaw ng mga eyeballs, na maaaring maging friendly o hindi friendly. Maaaring may walang okulotsefalichesky reflex, iyon ay reflexive pagbawi ng mata sa tapat ng stimulated labyrinth sa panahon passive tira ulo ng pasyente sa isang lateral o vertical eroplano. Maaaring absent okulokalorichesky reflex (nystagmus sa ang kabaligtaran gilid ng labyrinth stimulated). Ang mga mag-aaral ay makitid, ang mga pupilary photoreaction ay karaniwang napanatili. Habang lumalaki ang coma, lumalaki ang mga mag-aaral at nawalan ng mga photoreaction. Sa mga limbs, maaaring mayroong isang kababalaghan ng decerebrate rigidity. Gamit ang paglala ng kapansanan ng malay bubuo maskulado hypotonia, areflexia (walang tono pagkawala ng malay) at isang kritikal na lumalabag sa mahalagang mga pag-andar (sirkulasyon ng dugo at paghinga). Ang gayong dynamics ng mga sintomas ay nagpapahiwatig ng isang progresibong Dysfunction (pang-aapi) ng mga pangunahing sistema ng utak stem.

Ang kumpletong kawalan ng clinical mga palatandaan ng functional aktibidad ng utak (ang kawalan ng kusang paghinga, kawalan ng kakayahan upang thermoregulation, ang pagkalipol ng lahat ng cerebral reflexes - cornea, ubo, okulokardialnogo, okulovestibulyarnogo, photoreaction pupils, swallowing) ay kadalasang (ngunit hindi palaging) ay nagpapahiwatig nito maibabalik lesyon, tinukoy bilang isang transendental na koma at itinuturing bilang isa sa pamantayan para sa estado ng kamatayan ng utak. Para sa diagnostic criteria para sa utak kamatayan ay din ng utak bioelectric katahimikan (isoelectric line EEG); kawalan ng tserebral daloy ng dugo (phenomenon psevdotromboza sa carotid at makagulugod angiography); kawalan ng tserebral arteriovenous pagkakaiba sa oxygen.

Ang ilan sa mga criteria na ito (sa partikular cerebral bioelectric katahimikan, kawalan ng cerebral reflexes, ang kusang paghinga at thermoregulation) ay hindi sapat para sa diagnosis ng utak kamatayan, kung inilapat sa mga pasyente kung labis na lamig o pagkawala ng malay sanhi ng pagkalason sedatives. Sa mga sluchayaz posibleng ibalik cerebral function kahit na pagkatapos ng isang medyo mahaba (oras) manatili sa estado naaayon sa klinikal na mga katangian hindi sa daigdig na pagkawala ng malay. Dahil sa ang katunayan na ang kondisyon na ito ay hindi maaaring pawalang-bisa, ito ay tinukoy bilang pagkawala ng malay na may pagkawala ng autonomic function at ay hindi itinuturing bilang isang tagapagpahiwatig ng utak kamatayan.

Ang toxication bilang isang sanhi ng kapansanan sa kamalayan ay dapat isaalang-alang sa kawalan ng iba pang mga posibleng etiological mga kadahilanan ng sopor o pagkawala ng malay.

Nang walang karagdagang pananaliksik, madalas na imposible ang diyagnosis ng pagkalasing. Sa neuroimaging at transcranial dopplerography, walang mga pathological pagbabago. Kapag ang labis na dosis ng mga barbiturates at benzodiazepine sa EEG, naitala ang namamalaging beta na aktibidad; kapag nakakalasing sa iba pang mga gamot, ang mga pagbabago ng mga pagbabago sa aktibidad ng elektrikal ng utak ay napansin. Ang mga electrophysiological studies ay nagpapakita lamang ng Dysfunction ng cortical at stem structures. Ito ay kapaki-pakinabang upang maghanap ng mga bakas ng mga sangkap o mga paghahanda na kinuha sa bulsa ng damit, sa mga lugar kung saan ang mga gamot ay naka-imbak, sa bedside table, atbp. Ang mga pangunahing diagnostic pamamaraan ay mga pagsusuri sa dugo at ihi para sa pagkakaroon ng mga nakakalason na ahente; sa kaso ng sapat na batayan upang mabigyan ng pagkalasing, sapilitang diuresis, pangangasiwa ng antidotes, ginagamit ang hemodialysis.

Ang intracranial volumetric na proseso

Ang pagkakaroon ng mga sintomas ng focal brain na mga sugat ay nagpapahiwatig ng posibilidad ng intracranial volumetric na proseso (tumor, hematoma, abscess). Ang sanhi ng pagkalito ng kamalayan ay maaaring ang pagkalagot ng daluyan ng pagpapakain ng tumor, o ang pagbuo ng tebak na edema, ang paglabag sa venous outflow. Ang impormasyong Anamnestic na nagpapahiwatig ng posibilidad ng cerebral pathology ay maaaring wala, at ang edema ng mga optical disc ay hindi palaging sinusunod. Sa EEG, ang mga pagbabago sa focal at diffuse sa electrical activity ay ipinahayag. Ang pagdadala ng panlikod na pagbutas ay puno ng peligro - posibleng lumabag sa temporal na umbok o kalso ang cerebellum sa malaking foripen ng isang kuko at pigain ang brainstem.

Ang diagnosis ay itinatag sa neuroimaging pag-aaral o cerebral angiography.

Thrombosis ng cerebral sinus (s) at stroke

Sa bihirang mga kaso, ang isang progresibong pagkahilo ay maaaring maging ang tanging sintomas ng tserebral trombosis sinus. Ang simula ng sakit ay maaaring talamak, subacute o paulit-ulit na progresibo. Sa karamihan ng mga kaso, ang unang mga sintomas ay epileptic seizures at mono- o hemiparesis. Kung ang mga sintomas na ito ay nagaganap sa panahon ng paggawa, ang trombosis ng venous sinus ay ang posibleng diagnosis. Subalit, may mga kaso ng "spontaneous" trombosis sa naturang sitwasyon, agarang clinical diagnosis makabuluhang mas mahirap. Sa cerebrospinal fluid ay maaaring napansin erythrocyte pleocytosis (na karaniwang nagbibigay sa pagtaas sa maling palagay na ang subarachnoid paglura ng dugo).

Mga sanhi ng aseptiko trombosis ng mga pangunahing sinuses ng utak: ang pagbubuntis at ang postpartum panahon, ni Behcet sakit, systemic lupus erythematosus, ang pagtanggap ng mga bibig Contraceptive, polycythemia, antiphospholipid syndrome, antithrombin III kakulangan, protina C, hemolytic anemya, ulo pinsala, tumor sa utak, malubhang dehydration, tserebral arterial occlusions.

Mga sanhi ng septic thrombosis: pangkalahatan at lokal na mga impeksyon, sakit ng tainga, lalamunan, ilong, ngipin; mga furuncles ng mukha, abscesses sa utak, osteomyelitis, pneumonia, postpartum endometritis, mga sakit sa septic.

Ang kaugalian ng diagnosis ng trombosis ng dural sinuses ay isinagawa na may paglabag sa arterial blood circulation ng utak, tumor sa utak, meningoencephalitis, eclampsia.

Hemorrhagic stroke ay madalas na sinamahan ng mabilis (minsan madalian) pag-unlad ng isang pagkawala ng malay, ngunit isang mabagal (subacute) pagkasira sa kondisyon at paglago ng neurological sintomas ay posible. May mga hemisyndromes, bilateral pyramidal signs, meningeal syndrome at pagkatalo ng cranial nerves. Tulad ng ischemic stroke, lahat ng iba pang mga aksidente sa utak ng vascular ay mas karaniwan sa matanda at mas matanda na edad at bumuo ng laban sa background ng mga kilalang mga kadahilanan ng panganib.

Ang pagsusuri ay batay sa mga resulta ng neuroimaging o angiographic na pag-aaral, na may partikular na atensyon sa daloy ng daloy ng dugo at ang visualization ng sinuses sa huli na bahagi ng pulse wave. Sa kaso ng pagkumpirma ng diagnosis ng sinus thrombosis, ang isang detalyadong pag-aaral ng hemostatic system ay dapat na sapilitan.

Diagnosis pamamaraan ay partikular na kapaki-pakinabang na neuroimaging pag-aaral ( "delta sign" sa CT: kaibahan medium, na nakapalibot sa Thrombosed sinus, bumubuo ng isang figure A, kahawig ng Griyego titik delta).

Sangkot tserebral ischemia

Nagkakalat ng tserebral ischemia na nauugnay sa kakulangan ng hangin sa atrioventricular block o ventricular fibrillation, o, hal, karbon monoksid pagkalason capable mga lead sa progresibong clouding ng estado .. Para sa kasaysayan ng diagnosis na nagpapahiwatig importante sa sakit sa puso, mga pagsusuri ng mga klinikal sintomas, ECG.

Encephalitis, meningitis

Diagnosis ng encephalitis sa matinding yugto ay kadalasang hindi madali. Mahalagang isaalang-alang ang pagkakaroon ng dalawang variant ng encephalitis. Ang postinfectious encephalitis (encephalomyelitis) ay kadalasang bubuo pagkatapos ng isang hindi malinaw na impeksyon sa viral na karaniwang nakakaapekto sa respiratory tract at mas karaniwan sa mga bata. Ito manifests mismo lalo na cerebral sintomas, ang pinaka-kapansin-pansin na pag-aantok, heneralisado Pagkahilo at nagkakalat ng pagbagal ng EEG aktibidad na walang o may minimal na focal pagbabago. Nag-iiba ang mga sintomas ng neurological at nagpapakita ng lokalisasyon ng pangunahing sugat. Ang mga palatandaan ng demyelination ay namamayani.

Hindi tulad ng postinfection sa viral encephalitis acute encephalitis nangyayari tagpi-tagpi pinsala sa utak tissue ng isa sa mga hemispheres ng viral agent na ipinapakita (bukod sa progressive clouding ng malay) focal sintomas, halimbawa - aphasia o hemiplegia. Hindi namin isinasaalang-alang ang mabagal na mga impeksyon sa viral dito.

Ang anumang viral encephalitis ay nailalarawan sa matinding simula at lagnat. Ang clinical manifestations ng pinaka-viral sakit sa utak ay kinabibilangan ng sakit ng ulo, lagnat, kapansanan antas ng malay, disorientation, may kapansanan sa pananalita at pag-uugali, at neurological palatandaan tulad ng hemiparesis o seizures. Ang mga sintomas na makilala sa viral sakit sa utak ng viral meningitis, na kung saan ay karaniwang kinikilala lamang ang tigas ng leeg kalamnan, pananakit ng ulo, potopobya, at lagnat. Ang ilang mga virus ay may tropism patungo partikular na mga uri ng cell sa utak (poliovirus nakakaapekto mas maganda motoneurons; rabis virus - neurons sa limbic system; cortical neurons ng timbang ay humantong sa Pagkahilo at focal sintomas; herpes Symplex ay nakakaapekto sa higit sa lahat ang mga temporal lobe (aphasia, pagkawala ng pang-amoy, temporal Pagkahilo iba pang focal sintomas). Ang epidemiological sitwasyon ay maaaring makatulong na matukoy ang likas na katangian ng virus. Ang CSF pleocytosis sa pangkalahatan ay nangyayari (nakararami mononuclear mga cell), nadagdagan na may ardilya hawak. Minsan cerebrospinal fluid ay maaaring normal. EEG at MRI nakita focal pagbabago sa utak. Serological pag-aaral ng CSF sa panahon ng talamak na panahon ay hindi palaging tulungan diagnosis.

Diagnosis ng meningitis

Diagnosis ng meningitis ay mas mahirap na gawain. Ang klinikal na larawan ng estado na walang malay ay pinangungunahan ng meningeal syndrome. Ang pagtatasa ng fluid na cerebrospinal ay tumutugon sa halos lahat ng mga problema sa diagnostic.

Encephalopathy Wernicke

Ang talamak o subacute na hitsura sa pasyente ng ganitong mga pupilary disorder bilang hindi pantay na pagluwang ng mga mag-aaral na may pagkawala ng photoreaction ay dapat mapadali ang pagkilala sa encephalopathy ni Wernicke. Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng paglitaw ng mga oculomotor disorder, ataxia, nystagmus, deafness. Ang mga sintomas na ito ay nagreresulta mula sa pinsala sa midbrain. Sa yugtong ito ng sakit ay may lamang ng isang maliit na gulo ng kamalayan, dahil ang activating reticular system ay hindi pa malubhang napinsala pa. Halos lahat ng mga pasyente ay may mga klinikal na palatandaan ng pang-aabuso na pang-aabuso ng alak: banayad na icterus ng integument, pagpapalapad ng mga ugat, panginginig ng mga daliri, pagkawala ng achilles reflexes. Ang isang layunin na anamnesis, na nakolekta mula sa mga kamag-anak o mga kaibigan ng pasyente, ay mahalaga.

Katayuan ng epileptiko (simple at kumplikadong mga partial seizure)

Sa pamamagitan ng isang serye ng mga bahagyang epileptic seizures (simple o kumplikado), ang progresibong pagkaligaw ng kamalayan ay maaaring hindi. Ang kundisyong ito ay tinalakay sa kabanatang ito sapagkat ang sandali ng isang biglaang pagbabago sa antas ng malay ay maaaring huminto sa atensyon ng doktor at ang doktor ay nagsasabi lamang ng pagtaas ng pagkasira sa estado. Ang epileptic syndrome ay bihirang debuts sa katayuan ng epileptiko; kung ang doktor ay may kamalayan sa pagkakaroon ng epileptic seizures sa isang pasyente, ang diagnosis ng status epilepticus ay hindi dapat tawagin. Ang mga nangungunang sintomas ay mga katangian na stereotyped convulsions at paggalaw. Sa kaso ng status epilepticus may simpleng bahagyang Pagkahilo ay - nistagmoidnye twitching mata hanggang sa isang rate ng tungkol sa 3 sa bawat segundo, kung minsan - ang pag-urong ng facial kalamnan. Sa kumplikadong mga partial seizure, may mga kilalang chewing o swallowing movements at (o) anumang stereotyped na paggalaw na ginawa ng parehong mga kamay, kung minsan vocalization. Ang pagsusuri ay nakumpirma na sa pamamagitan EEG pag-aaral: naitala panahon ng heneralisado spike-wave aktibidad rate ng 3 per second o bilateral complexes matalim wave-mabagal na alon sa temporal leads. Bagaman ang kalagayan na ito ay nangyayari nang husto, na may di-pagtatanghal sa ilang dahilan ng tulong, ang epilepticus sa kalagayan ay maaaring humantong sa progresibong edema ng utak at kamatayan ng pasyente.

Metabolic disorder

Ang mga klinikal na manifestations ng metabolic disturbances ay napaka hindi nonspecific, at ang kanilang diagnosis ay posible lamang sa isang malawak na hanay ng mga pagsubok sa laboratoryo. Ang pinaka-karaniwang dahilan ay ang hyperglycemia (diabetes mellitus), na may hyperosmolar, sa halip na isang ketoacidotic form, mas karaniwan. Maliban sa diabetes, ang konsultasyon ng therapist at screening ng iba pang mga metabolic disorder (uremia, atay failure, atbp.) Ay kinakailangan.

Pagtaas ng lagkit ng dugo (pag-aalis ng tubig)

Kadalasan, ang mga matatanda na mga pasyente na hindi nakakatanggap ng sapat na pangangalaga ay dadalhin sa ospital sa yugto ng progresibong pagkaligaw ng kamalayan, na bumubuo bilang resulta ng pag-aalis ng tubig. Ito ay posible, halimbawa, sa mga pasyente na nagdurusa sa pagkasintu-sinto - maaari nilang kalimutan na uminom. Gayunpaman, ang sindrom na ito ay maaaring bumuo hindi lamang sa isang pasyente na nasa bahay. Sa ganitong sitwasyon, ang isang neurologist ay maaaring makatagpo sa isang kirurhiko sa ospital, kapag nasa postoperative period ang isang pasyente na nasa nutrisyon ng parenteral ay hindi tumatanggap ng sapat na likido. Ang sobrang paggamit ng diuretics sa isang matatanda na pasyente, lalo na ang paghihirap mula sa diabetes mellitus (minsan ay hindi nakikilala), ay laging puno ng pagkasira.

Ang progresibong pagkasira ng malay ay maaaring dahil sa iba pang mga somatic sakit (pagpalya ng puso, pneumonia), na kung saan ay karaniwang sinamahan ng katangi-klinikal at paraclinical kaukulang mga resulta ng eksaminasyon (EKG, dibdib X-ray, at iba pa).

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.