Progressive obscuration: sanhi, sintomas, diagnosis

Hindi tulad ng nahimatay, hemorrhagic stroke o epilepsy, kung saan ang kamalayan ay biglang may kapansanan, ang dahan-dahang pag-unlad ng kapansanan ng kamalayan hanggang sa malalim na pagkawala ng malay ay katangian ng mga sakit tulad ng exogenous at endogenous intoxication, intracranial space-occupying process, inflammatory lesions ng nervous system, at, mas madalas, iba pang mga sanhi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Ang mga pangunahing sanhi ng progresibong pag-ulap ng kamalayan:

1. Exogenous na pagkalasing
2. Proseso ng pag-okupa ng espasyo sa intracranial
3. Ang cerebral sinus(es) thrombosis at stroke
4. Nagkakalat ng cerebral ischemia
5. Encephalitis, meningitis
6. Encephalopathy ni Wernicke
7. Status epilepticus (simple at kumplikadong partial seizure)
8. Mga metabolic disorder
9. Tumaas na lagkit ng dugo (dehydration)

Exogenous na pagkalasing

Walang alinlangan, ang pinakakaraniwang sanhi ng progresibong pag-ulap ng kamalayan (stupor, sopor, coma) ay pagkalasing. Ang pagtaas ng mga sintomas at ang kalubhaan ng mga ito ay dahil sa patuloy na pagsipsip ng nakakalason na ahente (kabilang ang isang gamot o alkohol) at ang pinagsama-samang dosis nito. Ang presensya at likas na katangian ng tugon sa panlabas na stimuli ay tumutukoy sa lalim ng pagkawala ng kamalayan. Ang pasyente ay maaaring magkaroon ng mabagal na paggalaw ng mga eyeballs, na maaaring consensual o non-consensual. Ang oculocephalic reflex, ibig sabihin, ang reflex diverting ng mga mata sa gilid na kabaligtaran sa stimulated labyrinth sa panahon ng passive rotation ng ulo ng pasyente sa lateral o vertical plane, ay maaaring wala. Ang oculocaloric reflex (nystagmus sa gilid sa tapat ng gilid ng stimulated labyrinth) ay maaaring wala. Ang mga mag-aaral ay masikip, ang mga photoreaction ng pupillary ay karaniwang pinapanatili. Habang lumalaki ang coma, lumalawak ang mga mag-aaral at nawawala ang mga photoreaction. Ang kababalaghan ng decerebrate rigidity ay maaaring maobserbahan sa mga paa't kamay. Habang lumalaki ang kapansanan ng kamalayan, nagkakaroon ng muscular hypotonia, areflexia (atonic coma) at kritikal na kapansanan ng mahahalagang function (circulation at respiration). Ang ganitong mga dinamika ng mga sintomas ay nagpapahiwatig ng progresibong dysfunction (pagpigil) ng mga pangunahing sistema ng brainstem.

Kumpletong kawalan ng mga klinikal na senyales ng functional na aktibidad ng utak (kawalan ng kusang paghinga, pagkawala ng kakayahan sa thermoregulation, pagkalipol ng lahat ng cerebral reflexes - corneal, ubo, oculocardial, oculovestibular, pupillary photoreaction, paglunok) kadalasan (ngunit hindi palaging) ay nagpapahiwatig ng hindi maibabalik na pinsala nito, ay tinukoy bilang isang estado ng kamatayan bilang matinding com. Kasama rin sa diagnostic criteria ng brain death ang bioelectrical silence ng utak (isoelectric line sa EEG); kawalan ng daloy ng dugo ng tserebral (phenomenon ng pseudothrombosis sa carotid at vertebral angiography); kawalan ng cerebral arteriovenous pagkakaiba sa oxygen.

Ang ilan sa mga pamantayan sa itaas (sa partikular, bioelectrical silence ng utak, kawalan ng cerebral reflexes, spontaneous breathing at thermoregulation) ay hindi sapat upang masuri ang brain death kung ang pasyente ay nagamot sa hypothermia o kung ang comatose state ay sanhi ng pagkalason sa mga sedative. Sa mga kasong ito, ang pagpapanumbalik ng mga pag-andar ng tserebral ay posible kahit na pagkatapos ng isang medyo mahaba (oras) na pananatili sa isang estado na naaayon sa mga klinikal na katangian ng matinding pagkawala ng malay. Dahil sa ang katunayan na ang kundisyong ito ay hindi maibabalik, ito ay tinukoy bilang isang pagkawala ng malay na may pagkawala ng mga vegetative function at hindi itinuturing na isang tagapagpahiwatig ng pagkamatay ng utak.

Ang pagkalasing bilang sanhi ng kapansanan sa kamalayan ay dapat isaalang-alang sa kawalan ng iba pang posibleng etiological na mga kadahilanan ng stupor o coma.

Kung walang karagdagang pag-aaral, ang mga diagnostic ng pagkalasing ay kadalasang imposible. Ang neuroimaging at transcranial Doppler sonography ay hindi nagpapakita ng anumang mga pathological na pagbabago. Sa kaso ng labis na dosis ng barbiturates at benzodiazepines, ang EEG ay nagtatala ng nangingibabaw na aktibidad ng beta; sa kaso ng pagkalasing sa iba pang mga gamot, ang mga nagkakalat na pagbabago sa aktibidad ng elektrikal ng utak ay napansin. Ang mga pag-aaral ng electrophysiological na ito ay nagpapakita lamang ng dysfunction ng cortical at stem structures. Kapaki-pakinabang na maghanap ng mga bakas ng mga sangkap o gamot na kinukuha sa mga bulsa ng damit, sa mga lugar kung saan nakaimbak ang mga gamot, sa isang nightstand, atbp. Ang mga pangunahing pamamaraan ng diagnostic ay mga pagsusuri sa dugo at ihi para sa mga nakakalason na ahente; sa kaso ng sapat na batayan upang maghinala ng pagkalasing, ang sapilitang diuresis, pangangasiwa ng mga antidotes, at hemodialysis ay ginagamit.

Proseso ng pag-okupa ng espasyo sa intracranial

Ang pagkakaroon ng mga sintomas ng focal brain damage ay nagpapahiwatig ng posibilidad ng isang intracranial volumetric na proseso (tumor, hematoma, abscess). Ang sanhi ng pag-ulap ng kamalayan ay maaaring isang pagkalagot ng isang sisidlan na nagpapakain sa tumor, o isang pagtaas sa cerebral edema, o isang paglabag sa venous outflow. Ang anamnestic na impormasyon na nagpapahiwatig ng posibilidad ng patolohiya ng utak ay maaaring wala, at ang edema ng mga optic disc ay hindi palaging sinusunod. Ang EEG ay nagpapakita ng mga focal at diffuse na pagbabago sa electrical activity. Ang lumbar puncture ay nauugnay sa panganib - posibleng labagin ang temporal na lobe o i-wedge ang cerebellum sa foramen magnum at i-compress ang brainstem.

Ang diagnosis ay itinatag sa pamamagitan ng neuroimaging studies o cerebral angiography.

Ang cerebral sinus(es) thrombosis at stroke

Sa mga bihirang kaso, ang progresibong pag-ulap ng kamalayan ay maaaring ang tanging sintomas ng cerebral sinus thrombosis. Ang simula ng sakit ay maaaring talamak, subacute, o talamak na progresibo. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga unang sintomas ay epileptic seizure at mono- o hemiparesis. Kung ang mga sintomas na ito ay nangyari sa panahon ng panganganak, ang venous sinus thrombosis ay ang pinaka-malamang na diagnosis. Gayunpaman, ang mga kaso ng "kusang" trombosis ay hindi pangkaraniwan, kung saan ang agarang klinikal na pagsusuri ay makabuluhang kumplikado. Ang erythrocyte pleocytosis ay maaaring makita sa cerebrospinal fluid (na, bilang panuntunan, ay nagbibigay ng maling palagay ng subarachnoid hemorrhage).

Mga sanhi ng aseptic thrombosis ng malalaking sinuses ng utak: pagbubuntis at ang postpartum period, Behcet's disease, systemic lupus erythematosus, oral contraceptive na paggamit, polycythemia, antiphospholipid syndrome, kakulangan ng antithrombin III, protina C, hemolytic anemia, traumatic brain injury, brain tumor, matinding dehydration, cerebral arterial occlusion.

Mga sanhi ng septic thrombosis: pangkalahatan at lokal na impeksyon, mga sakit sa tainga, lalamunan, ilong, ngipin; facial furuncles, brain abscesses, osteomyelitis, pneumonia, postpartum endometritis, septic na kondisyon.

Isinasagawa ang differential diagnosis ng dural sinus thrombosis na may kapansanan sa cerebral arterial circulation, brain tumor, meningoencephalitis, at eclampsia.

Ang hemorrhagic stroke ay kadalasang sinasamahan ng mabilis (minsan madalian) na pag-unlad ng isang comatose state, ngunit posible ang mabagal (subacute) na pagkasira ng kondisyon at pagtaas ng mga sintomas ng neurological. Hemisyndromes, bilateral pyramidal signs, meningeal syndrome at cranial nerve damage ay ipinahayag. Tulad ng mga ischemic stroke, ang lahat ng iba pang mga aksidente sa cerebrovascular ay mas karaniwan sa matanda at katandaan at umuunlad laban sa background ng mga kilalang kadahilanan ng panganib.

Ang diagnosis ay batay sa neuroimaging o angiographic na pag-aaral, na may partikular na atensyon sa bilis ng daloy ng dugo at visualization ng mga sinus sa huling bahagi ng pulse wave. Kung ang diagnosis ng sinus thrombosis ay nakumpirma, ang isang detalyadong pag-aaral ng sistema ng hemostasis ay sapilitan.

Ang mga pamamaraan ng neuroimaging ay partikular na nakakatulong sa pagsusuri (ang "delta sign" sa CT: ang contrast agent na nakapalibot sa thrombosed sinus ay bumubuo ng A-shape, na kahawig ng Greek letter delta).

Nagkakalat ng cerebral ischemia

Ang diffuse cerebral ischemia na nauugnay sa anoxia sa atrioventricular block o ventricular fibrillation, o, halimbawa, sa pagkalason sa carbon monoxide, ay maaaring humantong sa progresibong pag-ulap ng kondisyon. Para sa diagnosis, ang anamnesis na nagpapahiwatig ng sakit sa puso, pagsusuri ng mga klinikal na sintomas, at ECG ay mahalaga.

Encephalitis, meningitis

Ang diagnosis ng encephalitis sa talamak na yugto ay kadalasang mahirap. Mahalagang isaalang-alang ang pagkakaroon ng dalawang uri ng encephalitis. Ang postinfectious encephalitis (encephalomyelitis) ay kadalasang nabubuo kasunod ng hindi malinaw na impeksyon sa viral, kadalasang nakakaapekto sa respiratory tract at mas madalas na nakikita sa mga bata. Ito ay nagpapakita ng sarili lalo na sa pamamagitan ng pangkalahatang mga sintomas ng tserebral, ang pinaka-kapansin-pansin na kung saan ay lethargy, pangkalahatang epileptic seizure at nagkakalat na pagbagal ng aktibidad ng EEG na walang o kaunting mga pagbabago sa focal. Ang mga sintomas ng neurological ay nag-iiba at sumasalamin sa lokalisasyon ng nangingibabaw na sugat. Nangibabaw ang mga palatandaan ng demielination.

Hindi tulad ng postinfectious encephalitis, ang talamak na viral encephalitis ay nagsasangkot ng focal na pinsala sa tisyu ng utak ng isa sa mga hemispheres ng isang viral agent, na nagpapakita mismo (bilang karagdagan sa progresibong pag-ulap ng kamalayan) sa pamamagitan ng mga focal na sintomas, tulad ng aphasia o hemiplegia. Hindi namin isinasaalang-alang ang mabagal na impeksyon sa viral dito.

Ang lahat ng viral encephalitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matinding simula at lagnat. Ang mga klinikal na pagpapakita ng karamihan sa mga viral encephalitides ay kinabibilangan ng pananakit ng ulo, lagnat, pagbabago ng antas ng kamalayan, disorientasyon, mga kaguluhan sa pagsasalita at pag-uugali, at mga neurological na palatandaan tulad ng hemiparesis o epileptic seizure. Ang mga sintomas na ito ay nakikilala ang viral encephalitis mula sa viral meningitis, na kadalasang nagpapakita lamang ng paninigas ng leeg, pananakit ng ulo, photophobia, at lagnat. Ang ilang mga virus ay may tropismo para sa ilang mga uri ng mga selula sa utak (poliovirus mas pinipiling nakakaapekto sa mga motor neuron; rabies virus - mga neuron ng limbic system; pinsala sa cortical neurons ay humahantong sa epileptic seizure at focal sintomas; herpes symplex ay nakakaapekto sa pangunahin ang temporal lobes (aphasia, anosmia, temporal seizure. Ang iba pang mga sintomas ng epidemiological na focal ay maaaring makatulong sa pagtukoy ng mga sintomas ng virus sa kalikasan). (pangunahin ang mga selulang mononuclear) at ang pagtaas ng nilalaman ng protina ay kadalasang naroroon sa cerebrospinal fluid.

Diagnosis ng meningitis

Ang diagnosis ng meningitis ay hindi gaanong mahirap. Sa klinikal na larawan ng kawalan ng malay, nangingibabaw ang meningeal syndrome. Ang pagsusuri ng cerebrospinal fluid ay nalulutas ang halos lahat ng mga isyu sa diagnostic.

Encephalopathy ni Wernicke

Ang talamak o subacute na hitsura ng gayong mga kaguluhan sa pupillary sa isang pasyente dahil ang hindi pantay na pagluwang ng mag-aaral na may kapansanan sa mga photoreaction ay dapat na mapadali ang pagkilala sa Wernicke encephalopathy. Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng paglitaw ng mga oculomotor disturbances, ataxia, nystagmus, at pagkalito. Ang mga sintomas na ito ay lumitaw dahil sa pinsala sa midbrain. Sa yugtong ito ng sakit, ang isang bahagyang kapansanan ng kamalayan ay sinusunod, dahil ang pag-activate ng reticular system ay hindi pa napinsala nang malaki. Halos lahat ng mga pasyente ay may mga klinikal na palatandaan ng talamak na pag-abuso sa alkohol: banayad na paninilaw ng balat, varicose veins, panginginig ng daliri, pagkawala ng Achilles reflexes. Ang isang layunin na anamnesis na nakolekta mula sa mga kamag-anak o mga kakilala ng pasyente ay mahalaga.

Status epilepticus (simple at kumplikadong partial seizure)

Sa isang serye ng mga bahagyang epileptic seizure (simple o kumplikado), ang progresibong pag-ulap ng kamalayan ay maaaring hindi mangyari. Ang kundisyong ito ay tinalakay sa kabanatang ito dahil ang sandali ng biglaang pagbabago sa antas ng kamalayan ay maaaring makatakas sa atensyon ng manggagamot, at maaaring mapansin lamang ng manggagamot ang isang progresibong pagkasira sa kondisyon. Ang epileptic syndrome ay bihirang mag-debut na may status epilepticus; kung alam ng doktor na ang pasyente ay may kasaysayan ng epileptic seizure, kung gayon ang diagnosis ng status epilepticus ay hindi dapat maging sanhi ng mga paghihirap. Ang mga nangungunang sintomas ay katangian ng stereotypical convulsions at paggalaw. Sa kaso ng status epilepticus sa simpleng partial seizure, ang mga ito ay nystagmoid pataas na pagkibot ng mga mata sa dalas na humigit-kumulang 3 bawat segundo at, kung minsan, pag-urong ng mga kalamnan sa mukha. Sa kumplikadong bahagyang mga seizure, ang mga kilalang paggalaw ng pagnguya o paglunok at/o anumang mga stereotypical na paggalaw na ginawa ng magkabilang kamay ay sinusunod, kung minsan ay vocalization. Ang diagnosis ay nakumpirma ng mga resulta ng isang pag-aaral ng EEG: ang mga panahon ng pangkalahatang aktibidad ng spike-wave na may dalas na 3 bawat segundo o bilateral acute wave-slow wave complexes sa temporal na mga lead ay naitala. Kahit na ang kundisyong ito ay bubuo nang talamak, kung walang tulong na ibinigay para sa ilang kadahilanan, ang epileptic status ay maaaring humantong sa progresibong cerebral edema at pagkamatay ng pasyente.

Mga metabolic disorder

Ang mga klinikal na pagpapakita ng mga metabolic disorder ay napaka hindi tiyak, at ang kanilang diagnosis ay posible lamang sa isang malawak na hanay ng mga pagsubok sa laboratoryo. Ang pinakakaraniwang sanhi ay hyperglycemia (diabetes mellitus), na ang hyperosmolar kaysa sa ketoacidotic form ay mas karaniwan. Kapag hindi kasama ang diabetes mellitus, ang isang konsultasyon sa isang therapist at screening para sa iba pang mga metabolic disorder (uremia, liver failure, atbp.) ay kinakailangan.

Tumaas na lagkit ng dugo (dehydration)

Kadalasan, ang mga matatandang pasyente na hindi tumatanggap ng sapat na pangangalaga ay pinapapasok sa ospital sa yugto ng progresibong pag-ulap ng kamalayan, na umuunlad bilang resulta ng pag-aalis ng tubig. Ito ay posible, halimbawa, sa mga pasyenteng dumaranas ng demensya - maaaring nakalimutan lang nilang uminom. Gayunpaman, ang sindrom na ito ay maaaring umunlad hindi lamang sa isang pasyente sa bahay. Ang isang neurologist ay maaaring makatagpo ng ganoong sitwasyon sa isang surgical hospital, kapag sa postoperative period ang isang pasyente sa parenteral nutrition ay hindi tumatanggap ng sapat na likido. Ang labis na paggamit ng diuretics sa isang may edad na pasyente, lalo na ang isang may diabetes (kung minsan ay hindi nakikilala), ay palaging puno ng pagkasira ng kondisyon.

Ang progresibong pagkasira ng kamalayan ay maaaring sanhi ng iba pang mga sakit sa somatic (pagkabigo sa puso, pulmonya), na kadalasang sinamahan ng isang katangian ng klinikal na larawan at kaukulang mga resulta ng paraclinical na pagsusuri (ECG, chest X-ray, atbp.).