Pulmonary Heart - Paggamot

Ang Cor pulmonale ay isang hypertrophy at/o dilation ng kanang chambers ng puso na nagreresulta mula sa pulmonary hypertension dahil sa sakit sa baga, chest wall deformity, o pulmonary vascular disease.

Ang mga pangunahing direksyon ng programa ng paggamot para sa talamak na sakit sa pulmonary heart ay ang mga sumusunod:

1. Paggamot ng pinagbabatayan na sakit na nagiging sanhi ng pag-unlad ng pulmonary hypertension.
2. Oxygen therapy.
3. Paggamit ng mga peripheral vasodilator.
4. Anticoagulant therapy.
5. Paggamot na may diuretics.
6. Paggamit ng cardiac glycosides.
7. Paggamit ng mga gamot na glucocorticoid.
8. Paggamot ng pangalawang erythrocytosis.
9. Paggamot sa kirurhiko.

Paggamot ng pinagbabatayan na sakit

Ang paggamot sa pinagbabatayan na sakit ay nakakatulong upang makabuluhang bawasan ang pulmonary hypertension. Sa pamamagitan ng pinagmulan, mayroong mga bronchopulmonary, vascular at thoracodiaphragmatic na anyo ng talamak na sakit sa puso sa baga. Ang mga pangunahing sakit na nagiging sanhi ng pag-unlad ng bronchopulmonary form ng talamak na pulmonary heart disease ay talamak na nakahahadlang na brongkitis, bronchial hika, pulmonary emphysema, nagkakalat ng pneumosclerosis na may emphysema, idiopathic fibrosing alveolitis, polycystic lung disease, systemic connective tissue disease na may pinsala sa baga (susodermatomysclerosis, stomatitis). Sa mga nabanggit na sakit, ang talamak na nakahahadlang na brongkitis at bronchial hika ay ang pinakamahalagang praktikal na kahalagahan dahil sa kanilang mataas na pagkalat.

Ang pagpapanumbalik at pagpapanatili ng bronchial patency at drainage function ng mga baga sa pamamagitan ng sapat na paggamit ng bronchodilators at expectorants ay ang batayan para maiwasan ang pag-unlad ng pulmonary hypertension sa mga pasyente na may talamak na hindi tiyak na mga sakit sa baga. Ang pag-aalis ng bronchial obstruction ay pumipigil sa pagbuo ng vasoconstriction ng mga arteries ng pulmonary circulation na nauugnay sa alveolar hypoxia (Euler-Liljestrand reflex).

Ang pagbuo ng vascular form ng talamak na pulmonary heart disease ay kadalasang sanhi ng pangunahing pulmonary hypertension, nodular periarteritis at iba pang vasculitis, paulit-ulit na pulmonary embolism, at lung resection. Ang etiological na paggamot ng pangunahing pulmonary hypertension ay hindi binuo; ang mga tampok ng pathogenetic na paggamot ay inilarawan sa ibaba.

Ang pag-unlad ng thoracodiaphragmatic form ng talamak na pulmonary heart disease ay sanhi ng pinsala sa gulugod at dibdib na may pagpapapangit nito, Pickwickian syndrome (hypothalamic obesity ng malubhang degree, na sinamahan ng antok, plethora, erythrocytosis at mataas na antas ng hemoglobin).

Sa kaso ng mga deformidad sa dibdib, ang isang maagang konsultasyon sa isang orthopedist ay ipinapayong magpasya sa kirurhiko paggamot upang maibalik ang pag-andar ng panlabas na paghinga at alisin ang alveolar hypoxia.

Oxygen therapy

Ang oxygen therapy ay sumasakop sa isang espesyal na lugar sa kumplikadong paggamot ng mga pasyente na may talamak na sakit sa pulmonary heart. Ito ang tanging paraan ng paggamot na maaaring tumaas ang pag-asa sa buhay ng mga pasyente. Ang sapat na oxygen therapy ay maaaring makabuluhang pabagalin o kahit na ihinto ang pag-unlad ng pulmonary hypertension.

Dapat tandaan na ang pagkakaiba-iba ng diskarte sa pangangasiwa ng oxygen sa mga pasyente na may pulmonary heart disease ay batay sa kalubhaan ng respiratory failure. Sa "partial" respiratory failure, kapag ang mga pasyente ay nakakaranas lamang ng dyspnea, o ang dyspnea ay pinagsama sa arterial hypoxemia, ngunit ang hypercapnia ay wala, ang isang sapat na mataas na rate ng supply ng oxygen ay ipinapayong: isang humidified 40-60% oxygen-air mixture ay ibinibigay sa rate na 6-9 litro kada minuto. Sa "kabuuang" pagkabigo sa paghinga, kapag ang lahat ng mga pagpapakita nito ay napansin (dyspnea, hypoxia at hypercapnia), ang oxygen therapy ay isinasagawa sa isang mas maingat na mode: isang 30% na halo ng oxygen-air ay ibinibigay sa rate na 1-2 litro bawat minuto. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa hypercapnia, ang respiratory center ay nawawalan ng sensitivity sa carbon dioxide, at ang hypoxia ay nagsisimulang kumilos bilang isang kadahilanan na nagpapasigla sa aktibidad ng respiratory center. Sa mga kondisyong ito, ang sobrang aktibong oxygen therapy ay maaaring humantong sa isang matalim na pagbaba sa hypoxia, na humahantong naman sa depression ng respiratory center, pag-unlad ng hypercapnia at posibleng pag-unlad ng hypercapnic coma. Kapag nagsasagawa ng oxygen therapy sa mga pasyente na may talamak na pulmonary heart disease na may hypercapnia, kinakailangan ang maingat na pagsubaybay sa mga pasyente. Kung lumilitaw ang mga palatandaan na nagpapahiwatig ng pagtaas ng hypercapnia (antok, pagpapawis, convulsions, respiratory arrhythmia), dapat na itigil ang paglanghap ng pinaghalong oxygen. Upang mapabuti ang pagpapaubaya ng oxygen therapy, ang isang kurso ng paggamot na may diuretic - isang carbonic anhydrase blocker, diacarb, ay maaaring ibigay, na binabawasan ang kalubhaan ng hypercapnia.

Ang pinakamainam na regimen ng oxygen therapy para sa mga pasyente na may talamak na sakit sa pulmonary heart ay pang-matagalang (gabi) low-flow oxygenation.

Paggamot ng nocturnal hypoxemia

Ang mga mahahalagang kadahilanan sa pag-unlad at pag-unlad ng pulmonary hypertension sa mga pasyente na may talamak na hindi tiyak na mga sakit sa baga ay mga yugto ng nocturnal hypoxemia na nangyayari sa panahon ng REM sleep phase. Sa kabila ng katotohanan na ang hypoxemia ay wala o hindi gaanong mahalaga sa araw, ang pasulput-sulpot na pagbaba sa saturation ng oxygen sa dugo ay maaaring humantong sa patuloy na pagtaas ng presyon ng pulmonary artery.

Upang matukoy ang nocturnal hypoxemia, ang noninvasive oximetry ay kinakailangan sa panahon ng pagtulog. Ang posibilidad ng mga episode ng nocturnal hypoxemia ay lalong mataas sa pagkakaroon ng mga erythrocytes, mga palatandaan ng pulmonary hypertension sa isang pasyente na walang malubhang respiratory failure, at hypoxemia sa araw.

Kung ang nocturnal hypoxemia ay napansin, ang low-flow oxygen therapy ay inireseta sa panahon ng pagtulog (oxygen ay ibinibigay sa pamamagitan ng nasal cannula), kahit na ang arterial blood _PaO2 sa araw ay lumampas sa 60 mm Hg. Bilang karagdagan, ipinapayong magreseta ng prolonged-release na mga paghahanda ng theophylline na may tagal ng pagkilos na 12 oras (theodur, theolong, theobilong, theotard, 0.3 g) sa gabi. Sa wakas, ang mga gamot na nagpapababa sa tagal ng yugto ng pagtulog ng REM ay maaaring ireseta upang maiwasan ang mga yugto ng nocturnal hypoxemia. Ang pinaka-karaniwang ginagamit para sa layuning ito ay protriptyline, isang gamot mula sa tricyclic antidepressant group na walang sedative effect, sa isang dosis na 5-10 mg sa gabi. Kapag gumagamit ng protriptyline, maaaring mangyari ang mga side effect tulad ng matinding dysuria at paninigas ng dumi.

Mga peripheral vasodilator

Ang paggamit ng mga peripheral vasodilator sa talamak na pulmonary heart disease ay idinidikta ng katotohanan na ang vasoconstriction ng mga arteries ng pulmonary circulation ay may malaking kahalagahan sa pagtaas ng presyon sa pulmonary artery, lalo na sa mga unang yugto ng pulmonary hypertension. Kinakailangang alalahanin ang posibilidad na magkaroon ng mga hindi kanais-nais na epekto tulad ng pagtaas ng hypoxemia dahil sa pagtaas ng perfusion ng mahinang maaliwalas na mga lugar ng baga, systemic hypotension at tachycardia.

Sa prinsipyo, ang mga peripheral vasodilator, kung mahusay na disimulado, ay maaaring gamitin sa lahat ng mga pasyente na may pangalawang pulmonary hypertension. Gayunpaman, kung posible ang right heart catheterization, inirerekomendang suriin ang kalubhaan ng pulmonary arterial vasospasm gamit ang intravenous administration ng short-acting vasodilator, tulad ng prostacyclin o adenosine. Ang pagbaba sa pulmonary vascular resistance na 20% o higit pa ay itinuturing na nagpapahiwatig ng isang makabuluhang papel ng vasospasm sa simula ng pulmonary hypertension at isang potensyal na mataas na therapeutic efficacy ng vasodilators.

Ang pinakamalawak na ginagamit na mga gamot sa mga pasyenteng may talamak na sakit sa puso sa baga ay ang mga calcium antagonist at matagal na paglabas ng mga nitrates. Sa mga nagdaang taon, ginamit ang angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors.

Mga antagonist ng calcium

Sa mga calcium antagonist, ang nifedipine at diltiazem ay ginagamit sa mga pasyente na may sakit sa pulmonary heart. Mayroon silang pinagsamang vasodilating (na may kaugnayan sa arterioles ng parehong malaki at maliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo) at bronchodilating effect, bawasan ang pangangailangan ng tamang ventricular myocardium para sa oxygen sa pamamagitan ng pagbabawas ng afterload, na sa pagkakaroon ng hypoxia ay mahalaga para sa pagpigil sa pagbuo ng dystrophic at sclerotic na pagbabago sa myocardium.

Ang mga antagonist ng calcium ay inireseta sa 14 na araw na kurso, nifedipine sa pang-araw-araw na dosis na 30-240 mg, diltiazem sa isang dosis na 120-720 mg. Ang kagustuhan ay ibinibigay sa dahan-dahang paglalabas ng mga gamot tulad ng nifedipine SR at diltiazem SR ². Sa pagkakaroon ng tachycardia, mas mainam na gumamit ng diltiazem. Ang mga kursong mas mahaba kaysa sa 14 na araw ay hindi naaangkop dahil sa pagbaba sa bisa ng gamot. Sa mas matagal na paggamit ng mga calcium antagonist, ang dilating effect ng oxygen sa mga vessel ng pulmonary circulation ay nababawasan din at tuluyang nawala (P. Agostoni, 1989).

Extended-release nitrates

Ang mekanismo ng pagkilos ng nitrates sa talamak na pulmonary heart disease, bilang karagdagan sa dilation ng pulmonary arteries, ay kinabibilangan ng: isang pagbawas sa afterload sa kanang ventricle dahil sa pagbaba ng daloy ng dugo sa kanang mga silid ng puso dahil sa venulodilation; isang pagbawas sa afterload sa kanang ventricle dahil sa isang pagbawas sa hypoxic vasoconstriction ng pulmonary arteries (ang epekto na ito ay maaaring hindi kanais-nais); pagbaba ng presyon sa kaliwang atrium at pagbaba sa postcapillary pulmonary hypertension dahil sa pagbaba ng end-diastolic pressure sa kaliwang ventricle.

Karaniwang dosis ng nitrates sa mga pasyente na may talamak na pulmonary heart disease: nitrosorbide 20 mg 4 beses sa isang araw, sustak-forte - 6.4 mg 4 beses sa isang araw. Upang maiwasan ang pagbuo ng pagpapaubaya sa mga nitrates, kinakailangan na magpahinga nang libre mula sa pagkuha ng mga nitrates sa araw para sa 7-8 na oras, magreseta ng mga nitrates sa mga kurso ng 2-3 na linggo na may pahinga sa isang linggo.

Ang molsidomine (corvaton) ay maaaring gamitin bilang isang vasodilator. Ito ay na-metabolize sa atay sa tambalang SIN-IA, na naglalaman ng libreng NO group. Ang tambalang ito ay kusang naglalabas ng nitrogen oxide (NO), na nagpapasigla sa Guanylate cyclase, na humahantong sa pagbuo ng cyclic guanosine monophosphate sa makinis na selula ng kalamnan at vasodilation. Hindi tulad ng nitrates, ang pagpapaubaya ay hindi nabubuo sa panahon ng paggamot na may molsidomine. Ang molsidomine ay iniinom nang pasalita sa 4 mg 3 beses sa isang araw sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo.

Dahil ang epekto ng nitrates sa mga daluyan ng dugo ay natanto dahil sa ang katunayan na sila ay mga donor ng nitrogen oxide (NO), sa kamakailang mga panahon ay inirerekomenda na isama ang mga paglanghap ng nitric oxide sa therapy ng mga pasyente na may sakit sa pulmonary heart; kadalasan ang isang maliit na halaga ng nitric oxide ay idinagdag sa pinaghalong oxygen-air sa panahon ng oxygen therapy. Ang bentahe ng NO inhalations kaysa sa karaniwang oral administration ng nitrates ay na sa kasong ito, ang pumipili na dilation ng mga vessel ng pulmonary circulation ay nangyayari at walang paglabag sa ugnayan sa pagitan ng ventilation at perfusion, dahil ang vasodilating effect ay bubuo lamang kung saan ang NO ay nakukuha, ibig sabihin, ang dilation ng mga arteries ng mga ventilated na bahagi lamang ng baga ay nangyayari.

Mga inhibitor ng ACE

Sa mga pasyente na may talamak na obstructive bronchitis na may arterial hypoxemia at hypercapnia, ang renin-angiotensin-aldosterone system ay isinaaktibo. Sa mga nagdaang taon, ang ideya ay lumitaw na ang paggamit ng ACE inhibitors ay angkop sa paggamot ng talamak na nakahahadlang na mga sakit sa baga at pulmonary hypertension. (Ang pagbaba sa systolic, diastolic at ibig sabihin ng presyon sa pulmonary artery ay inilarawan sa kawalan ng epekto sa pag-andar ng panlabas na paghinga sa mga pasyente na may talamak na nonspecific na mga sakit sa baga na may parehong solong at kurso ng paggamot na may captopril at enalapril. Ang Captopril (Capoten) ay ginagamit sa 12.5-25 mg 3 beses sa isang araw, e.2.5 mg 3 beses sa isang araw, e.2.5 mg.

Iba't ibang pagpili ng mga peripheral vasodilator

Ang pagpili ng mga peripheral vasodilator ay batay sa pagtatasa ng yugto ng pulmonary hypertension. Ang mga antagonist ng kaltsyum (nifedipine) ay inireseta pangunahin sa mga unang yugto ng pag-unlad ng pulmonary heart disease, kapag mayroong nakahiwalay na hypertension ng pulmonary circulation, at binibigkas ang hypertrophy at, lalo na, ang pagkabigo ng kanang ventricle ay wala (III functional classes ayon kay VP Silvestrov). Ang mga nitrates ay ipinapayong gamitin sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng hypertrophy ng kanang puso at sa kanang ventricular failure, ie sa medyo huli na yugto ng pag-unlad ng pulmonary heart disease, kapag ang pangunahing kahalagahan sa pag-unlad ng pulmonary hypertension ay hindi functional spasm, ngunit ang mga organic na pagbabago sa mga arterya ng pulmonary circulation (III-IV functional classes). Ang paggamit ng mga nitrates sa mga unang yugto ng pag-unlad ng pulmonary heart disease ay maaaring humantong sa hindi kanais-nais na mga kahihinatnan: sa kawalan ng bronchodilating effect na katangian ng calcium antagonists, mayroon silang medyo malakas na dilating effect sa mga vessel na nagbibigay ng dugo sa mga lugar na hindi maganda ang bentilasyon ng baga, na humahantong sa isang kawalan ng timbang sa pagitan ng bentilasyon at isang arterial hypoxeleration, anemia. pulmonary hypertension at right ventricular dystrophy.

Anticoagulant therapy

Ang paggamit ng mga anticoagulants sa mga pasyente na may talamak na pulmonary heart disease ay maaaring mabigyang-katwiran sa pamamagitan ng katotohanan na ang trombosis ng maliliit na sanga ng pulmonary artery, na natural na bubuo sa panahon ng isang exacerbation ng nagpapasiklab na proseso sa bronchopulmonary system, ay isa sa mga nangungunang mekanismo ng pag-unlad ng pulmonary hypertension sa mga pasyente na may talamak na nonspecific na mga sakit sa baga.

Mga indikasyon para sa paggamit ng mga anticoagulants: mabilis na pagtaas ng mga sintomas ng right ventricular failure; exacerbation ng bronchopulmonary infection na may mas mataas na bronchial obstruction sa mga pasyente na may pulmonary heart disease.

Ang pinakanakapangangatwiran ay tila ang paggamit ng heparin, dahil sa multifaceted action nito: epektibong lunas at pag-iwas sa intravascular blood coagulation sa pulmonary vessels; pagbawas ng lagkit ng dugo; pagbawas ng platelet at erythrocyte aggregation; anhistamine at antiserotonin; antialdosterone; pang-alis ng pamamaga. Bilang karagdagan, ang gamot ay nagpapabagal sa pag-unlad ng naturang mga pagbabago sa istruktura sa dingding ng mga arterya ng sirkulasyon ng baga, katangian ng talamak na sakit sa puso sa baga, bilang intimal hyperplasia at medial hypertrophy.

Mga pamamaraan ng anticoagulant therapy:

1. Ang Heparin ay inireseta sa isang pang-araw-araw na dosis ng 20,000 IU, iniksyon sa ilalim ng balat ng tiyan, ang tinukoy na dosis ay ginagamit para sa 14 na araw, pagkatapos ay para sa 10 araw na heparin ay pinangangasiwaan sa isang pang-araw-araw na dosis ng 10,000 IU.
2. Para sa 10 araw, ang heparin ay iniksyon sa ilalim ng balat ng tiyan 2-3 beses sa isang araw sa isang pang-araw-araw na dosis na 10,000 IU; Kasabay ng pagsisimula ng heparin therapy, ang mga hindi direktang anticoagulants ay nagsimula, na pagkatapos ay ginagamit para sa isang buwan pagkatapos ng paghinto ng heparin.
3. Ang paggamit ng prinsipyo ng biological feedback, ibig sabihin, ang pagpili ng dosis ng heparin, ay isinasagawa depende sa kalubhaan ng indibidwal na epekto ng gamot. Ang pagiging epektibo ng anticoagulant ng heparin ay maaaring masuri sa pamamagitan ng dinamika ng mga naturang tagapagpahiwatig tulad ng oras ng pamumuo ng dugo at, pinaka-tumpak, na-activate ang bahagyang oras ng thromboplastin. Ang mga tagapagpahiwatig na ito ay tinutukoy bago ang unang iniksyon ng heparin at pagkatapos ay sinusubaybayan sa panahon ng paggamot. Ang pinakamainam na dosis ng heparin ay itinuturing na isa kapag ang tagal ng activated partial thromboplastin time ay 1.5-2 beses na mas malaki kaysa sa mga halaga na nakuha bago ang simula ng heparin therapy.

Sa kaso ng mabilis na pag-unlad ng right ventricular circulatory failure sa mga pasyente na may talamak na pulmonary heart disease, maaari ding isagawa ang hemosorption. Ang mekanismo ng pagkilos ay binubuo pangunahin sa pagsugpo sa mga proseso ng pagbuo ng thrombus sa maliliit na daluyan ng sirkulasyon ng baga dahil sa pag-aalis ng fibrinogen mula sa daluyan ng dugo.

Paggamot na may diuretics

Pastosity at bahagyang pamamaga ng shins sa mga pasyente na may talamak na pulmonary heart disease ay karaniwang lumilitaw bago ang pag-unlad ng "totoo" right ventricular failure at sanhi ng fluid retention dahil sa hyperaldosteronism, na sanhi ng stimulating effect ng hypercapnia sa glomerular zone ng adrenal cortex. Sa yugtong ito ng sakit, ang nakahiwalay na pangangasiwa ng diuretics - alvdosterone antagonists (veroshpiron 50-100 mg sa umaga, araw-araw o bawat ibang araw) ay medyo epektibo.

Sa pag-unlad at pag-unlad ng right ventricular failure, ang mas malakas na diuretics (hypothiazide, brinaldix, uregit, furosemide) ay kasama sa therapy. Tulad ng sa paggamot ng circulatory failure ng iba pang mga pinagmulan, ang diuretic therapy sa mga pasyente na may talamak na pulmonary heart disease ay maaaring nahahati sa aktibo at pagpapanatili. Sa panahon ng aktibong therapy, ang gawain ng doktor ay pumili ng isang dosis ng isang diuretic o isang kumbinasyon ng mga diuretics na nakakamit ang pinakamainam na rate ng pagbabawas ng edema, ibig sabihin, ang edema syndrome ay mabilis na naalis at sa parehong oras ang panganib ng pagbuo ng mga kaguluhan sa balanse ng tubig-electrolyte at acid-base na dulot ng labis na masiglang diuretic therapy ay nabawasan. Sa talamak na pulmonary heart disease, ang diuretic therapy ay dapat na isagawa nang may sapat na pag-iingat, dahil ang panganib ng metabolic komplikasyon ng therapy ay tumataas laban sa background ng mga umiiral na karamdaman ng gas komposisyon ng dugo; Bilang karagdagan, ang masyadong aktibong diuretic therapy ay maaaring humantong sa pampalapot ng plema, pagkasira ng mucociliary transport at pagtaas ng bronchial obstruction. Kapag nagsasagawa ng aktibong diuretic therapy, dapat magsikap ang isa na madagdagan ang pang-araw-araw na diuresis sa isang halaga na hindi hihigit sa 2 litro (sa ilalim ng mga kondisyon ng limitadong paggamit ng likido at asin) at sa isang pang-araw-araw na pagbaba sa timbang ng katawan ng 500-750 g.

Ang layunin ng maintenance therapy na may diuretics ay upang maiwasan ang pag-ulit ng edema. Sa panahong ito, kinakailangan ang regular na pagsubaybay sa timbang ng katawan, at dapat piliin ang dosis ng diuretics upang mapanatili ito sa antas na nakamit bilang resulta ng aktibong therapy.

Sa pagkakaroon ng arterial hypercapnia at acidosis, ipinapayong magreseta ng diuretics - carbonic anhydrase inhibitors (Diacarb), dahil binabawasan nila ang nilalaman ng CO2 sa dugo _at binabawasan ang acidosis. Ngunit binabawasan din ng mga gamot na ito ang nilalaman ng bicarbonates sa dugo, na nagdidikta ng pangangailangan na subaybayan ang balanse ng acid-base sa panahon ng paggamot, lalo na ang halaga ng alkaline reserve (BE). Sa kawalan ng posibilidad ng sistematikong kontrol sa ABR, ang maingat na paggamit ng Diacarb ay kinakailangan, kapag ang gamot ay inireseta sa isang dosis ng 2SO mg sa umaga sa loob ng 4 na araw. Ang pahinga sa pagitan ng mga kurso ay hindi bababa sa 7 araw (ang panahon na kinakailangan upang maibalik ang alkaline na reserba).

Mga glycoside ng puso

Ang paggamit ng cardiac glycosides sa circulatory failure dahil sa talamak na pulmonary heart disease ay kontrobersyal. Ang mga sumusunod na argumento ay karaniwang ibinibigay laban sa kanilang paggamit:

1. Ang pagkalasing sa digitalis ay madalas na umuunlad;
2. ang positibong inotropic na epekto ng cardiac glycosides ay nagdaragdag ng myocardial na pangangailangan para sa oxygen at, sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxemia, pinalala ang hypoxia ng kalamnan ng puso, pinabilis ang pagbuo ng mga dystrophic na pagbabago dito;
3. Ang cardiac glycosides ay maaaring makaapekto sa daloy ng dugo sa pulmonary, pagtaas ng pulmonary vascular resistance at presyon sa pulmonary circulation.

Karamihan sa mga may-akda ay itinuturing na angkop na magreseta ng cardiac glycosides sa mga pasyente na may talamak na pulmonary heart disease lamang kapag ang mga sumusunod na indikasyon ay pinagsama:

1. malubhang pagkabigo sa kanang ventricular;
2. sabay-sabay na pagkakaroon ng kaliwang ventricular failure;
3. hypokinetic na uri ng gitnang hemodynamics.

Dapat itong isaalang-alang na ang arterial hypoxemia ay nag-aambag sa pagbuo ng patuloy na tachycardia, na lumalaban sa pagkilos ng cardiac glycosides. Samakatuwid, ang pagbaba sa rate ng puso ay hindi maaaring maging isang maaasahang pamantayan para sa pagiging epektibo ng glycoside therapy sa talamak na pulmonary heart disease.

Dahil sa mataas na peligro ng pagkalasing sa digitalis at hindi malinaw na pamantayan para sa pagiging epektibo ng glycoside therapy sa talamak na sakit sa pulmonary heart, ang isa ay dapat magsikap na makamit ang isang indibidwal na dosis ng 70-75% ng average na buong dosis.

Ang isang tipikal na pagkakamali sa paggamot sa mga pasyente na may talamak na pulmonary heart disease ay ang hindi makatwirang reseta ng cardiac glycosides dahil sa overdiagnosis ng right ventricular failure. Sa katunayan, ang matinding respiratory failure ay nagpapakita ng sarili sa mga sintomas na katulad ng right ventricular failure. Kaya, ang mga pasyente na may respiratory failure ay may acrocyanosis (bagaman ito ay "mainit" sa kaibahan sa "malamig" na acrocyanosis sa pagpalya ng puso), ang mas mababang gilid ng atay ay maaaring makabuluhang nakausli mula sa ilalim ng costal arch (ito ay dahil sa pababang displacement ng atay dahil sa emphysema). Kahit na ang hitsura ng pastesity at bahagyang edema ng mas mababang mga paa't kamay sa mga pasyente na may respiratory failure ay hindi malinaw na nagpapahiwatig ng right ventricular failure, ngunit maaaring isang kinahinatnan ng hyperaldosteronism, na binuo dahil sa stimulating effect ng hypercapnia sa glomerular zone ng adrenal cortex. Samakatuwid, sa kaso ng pulmonary heart disease, ang cardiac glycosides ay dapat na inireseta lamang sa mga kaso ng malubhang right ventricular failure, kapag may malinaw na mga palatandaan nito, tulad ng makabuluhang edema, pamamaga ng mga ugat ng leeg, at pagtaas ng laki ng atay, na tinutukoy ng pagtambulin ayon kay Kurlov.

Paggamit ng glucocorticosteroids

Ang paggamit ng glucocorticoids sa talamak na pulmonary heart disease ay nabibigyang-katwiran ng dysfunction ng adrenal cortex na bubuo bilang resulta ng hypercapnia at acidosis: kasama ang hyperproduction ng aldosterone, mayroong pagbaba sa produksyon ng glucocorticoids. Samakatuwid, ang paggamit ng mga maliliit na dosis ng glucocorticosteroids (5-10 mg bawat araw) ay ipinahiwatig para sa refractory circulatory failure na may paglaban sa mga maginoo na dosis ng diuretics.

Paggamot ng erythrocytosis

Ang pangalawang erythrocytosis ay nangyayari sa mga pasyente na may malalang sakit sa baga bilang isang compensatory na tugon sa hypoxemia, na nagpapahintulot sa ilang mga lawak na mapanatili ang transportasyon ng oxygen laban sa background ng may kapansanan sa pagpapalitan ng gas sa mga baga. Ang pagtaas sa nilalaman ng mga erythrocytes sa dugo ay nag-aambag sa pagbuo ng pulmonary hypertension at dysfunction ng right ventricle dahil sa pagtaas ng lagkit ng dugo at pagkasira ng microcirculation.

Ang pinaka-epektibong paraan ng paggamot sa erythrocytosis ay nananatiling pagdaloy ng dugo. Ang indikasyon para sa pagpapatupad nito ay ang pagtaas ng hematocrit sa 65% o higit pa. Kinakailangan na magsikap na makamit ang isang halaga ng hematocrit na katumbas ng 50%, dahil ito ay makabuluhang binabawasan ang lagkit ng dugo na halos walang pagkasira sa function ng transportasyon ng oxygen nito.

Sa mga kaso kung saan ang pagtaas ng hematocrit ay hindi umabot sa 65%, inirerekomenda ang oxygen therapy, na nag-aalis ng erythrocytosis sa karamihan ng mga pasyente. Kung walang epekto, isinasagawa ang bloodletting.

Paggamot sa kirurhiko

Mayroong ilang mga ulat ng matagumpay na paggamit ng heart-lung transplantation at liver-heart-lung complex transplantation sa mga pasyenteng may decompensated pulmonary heart disease.

Kamakailan, ang nakahiwalay na paglipat ng baga ay ginamit sa mga huling yugto ng talamak na sakit sa puso sa baga. Bilang karagdagan sa pagpapabuti ng pag-andar ng baga pagkatapos ng operasyon, ang pagbabalik ng mga parameter ng pulmonary hemodynamic sa halos normal na mga halaga at ang reverse development ng right ventricular failure ay nabanggit. Ang dalawang taong survival rate pagkatapos ng operasyon ay lumampas sa 60%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]