Sakit sa alcoholic polyneuropathy

Ayon sa modernong data, ang alcoholic polyneuropathy ay napansin sa 49-76% ng mga taong naghihirap mula sa alkoholismo (kalahati ng mga pasyente na ito - sa antas ng subclinical). Ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng mga hindi aktibo at pandamdamang karamdaman (malubhang porma ng sakit na may paresis at pagkalumpo ay bihirang naobserbahan sa kasalukuyan). Ang isa sa mga pinaka-madalas na manifestations ng alkohol polyneuropathy ay sakit sa mga binti. Ang spontaneous pain, dysesthesia, hyperalgesia at nasusunog na sensasyon sa mga binti ay itinala ng 70-80% ng mga pasyente, at ang mga sintomas na ito ay madalas na ang unang manifestations ng alcoholic polyneuropathy. Ang mga antas ng talamak at subacute ng sakit ay tipikal na pagbaril, nasusunog at masakit na sakit, para sa mga huling yugto - karamihan ay napakasakit. Ang intensity ng pain syndrome ay bumababa habang dumadaan ang sakit.

Ang pathogenesis ng alkohol polyneuropathy ay nananatiling hindi gaanong naiintindihan. Ipagpalagay ang paglahok ng 2 pangunahing mga kadahilanan: ang mga nakakalason na epekto ng ethanol at mga metabolites nito at malnutrisyon na may kakulangan ng bitamina B (lalo na thiamine). Ang alkoholic polyneuropathy ay tumutukoy sa mga pangunahing axonopathies, ngunit habang dumadaan ang sakit, nagkakaroon din ng segmental demyelination. Ang sakit sa alkoholikong polyneuropathy ay sanhi ng pagkatalo ng manipis na sensitibong mga fibre ng A-sigma, isang paglabag sa pag-andar ng nociceptors at pag-unlad ng sentrong sensitization. Bilang karagdagan, ang mga eksperimentong pag-aaral ay nagpapatunay na ang pagkakaroon ng kusang aktibidad na ectopic sa mga nerbiyos na nerbiyos na nerbiyos, na humahantong sa pagbuo ng isang tumawid na epaptic na paghahatid ng paggulo.

Ang pinakamahalaga sa paggamot ng alcoholic polyneuropathy ay ang pagtanggi na uminom ng alak at ang appointment ng B bitamina (thiamine, pyridoxine, cyanocobalamin). Ang Benfotiamine, kung ihahambing sa thiamine, ay may mas mahusay na resorption, mas mataas na pagkamatagusin sa pamamagitan ng lamad ng cell at isang mas matagal na buhay. Ang mga tampok na ito ay may mahusay na clinical kahalagahan, dahil dahil sa mga ito, benfotiamine sa katamtaman dosis ay may isang makabuluhang mas mataas na therapeutic epekto kaysa sa thiamine sa mataas na dosis. Ang Benfotiamin ay humirang ng 150 mg 2-3 beses sa isang araw para sa 2 linggo, pagkatapos ay 150 mg 1-2 beses sa isang araw para sa 6-12 na linggo. Sa pathogenetic therapy ng alcoholic polyneuropathy antioxidants (thioctic acid) ay ginagamit din.

Walang kinokontrol na randomized na pagsubok ng symptomatic pain therapy para sa alcoholic polyneuropathy. Ang klinikal na karanasan ay nagpapahiwatig ng isang tiyak na pagiging epektibo ng amitriptyline at carbamazepine. Given ang data sa pagtaas sa alkohol polyneuropathy aktibidad ng protina kinase C at glutamatergic mediation promising protina kinase C inhibitors at NMDA receptor antagonists.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]