Sakit sa alkohol na polyneuropathy

Ayon sa modernong data, ang alkohol na polyneuropathy ay napansin sa 49-76% ng mga taong nagdurusa sa alkoholismo (sa kalahati ng mga pasyente na ito - sa subclinical na antas). Ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng mga vegetative at sensory disorder (malubhang anyo ng sakit na may paresis at paralisis ay kasalukuyang bihirang sinusunod). Ang isa sa mga pinaka-karaniwang manifestations ng alcoholic polyneuropathy ay sakit sindrom sa mga binti. Ang kusang sakit, dysesthesia, hyperalgesia at isang nasusunog na pandamdam sa mga binti ay nabanggit ng 70-80% ng mga pasyente, at ang mga sintomas na ito ay kadalasang ang mga unang pagpapakita ng alcoholic polyneuropathy. Ang pamamaril, pagsunog at pananakit ay tipikal para sa mga talamak at subacute na yugto ng sakit, habang ang mga pananakit ay kadalasang karaniwan para sa mga susunod na yugto. Ang intensity ng pain syndrome ay bumababa habang ang sakit ay umuunlad.

Ang pathogenesis ng alcoholic polyneuropathy ay nananatiling hindi gaanong nauunawaan. Ipinapalagay na dalawang pangunahing salik ang kasangkot: ang nakakalason na epekto ng ethanol at mga metabolite nito at malnutrisyon na may kakulangan ng mga bitamina B (lalo na ang thiamine). Ang alkoholikong polyneuropathy ay isang pangunahing axonopathy, ngunit habang lumalaki ang sakit, nagkakaroon din ng segmental na demyelination. Ang sakit sa alcoholic polyneuropathy ay sanhi ng pinsala sa manipis na sensitibong A-sigma fibers, dysfunction ng nociceptors, at ang pagbuo ng central sensitization. Bilang karagdagan, ang mga eksperimentong pag-aaral ay nagpapatunay sa pagkakaroon ng kusang ectopic na aktibidad sa mga napinsalang nerve fibers, na humahantong sa pagbuo ng cross-ephaptic transmission ng excitation.

Ang pinakamahalaga sa paggamot ng alcoholic polyneuropathy ay ang pag-iwas sa alkohol at ang pangangasiwa ng mga bitamina B (thiamine, pyridoxine, cyanocobalamin). Ang Benfotiamine, kumpara sa thiamine, ay may mas mahusay na resorption, makabuluhang mas mataas na permeability sa pamamagitan ng cell membrane at mas mahabang kalahating buhay. Ang mga tampok na ito ay may malaking kahalagahan sa klinikal, dahil dahil sa mga ito, ang benfotiamine sa katamtamang dosis ay may mas malaking therapeutic effect kaysa sa thiamine sa mataas na dosis. Ang Benfotiamine ay inireseta sa 150 mg 2-3 beses sa isang araw para sa 2 linggo, pagkatapos ay 150 mg 1-2 beses sa isang araw para sa 6-12 na linggo. Ang mga antioxidant (thioctic acid) ay ginagamit din sa pathogenetic therapy ng alcoholic polyneuropathy.

Walang kinokontrol na randomized na mga pagsubok ng symptomatic therapy para sa sakit sa alcoholic polyneuropathy. Ang klinikal na karanasan ay nagpapahiwatig ng isang tiyak na pagiging epektibo ng amitriptyline at carbamazepine. Isinasaalang-alang ang data sa pagtaas ng aktibidad ng protina kinase C at glutamatergic mediation sa alcoholic polyneuropathy, ang mga protina kinase C inhibitor at NMDA receptor antagonist ay nangangako.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]