Mga sensory neuropathies

Ang pinsala sa peripheral nervous system, na humahantong sa pag-unlad ng polyneuropathy, ay nagiging sanhi ng limitadong kakayahang magtrabaho, kapansanan sa kategoryang ito ng mga pasyente. Kapag isinasaalang-alang ang mga klinikal na sintomas sa mga pasyente na may neuropathy, ang simetrya, pamamahagi ng mga neuropathic disorder, pagmamana, pinsala sa parehong manipis at makapal (Aa at AP) nerve fibers, at ang pagkakaroon ng naaangkop na mga klinikal na sintomas ay tinasa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Mga sanhi pandama neuropathies

Ang mga ganglioside ay may mahalagang papel sa pagbuo ng isang bilang ng mga neuropathies. Ang mga ganglioside ay bumubuo ng isang pamilya ng acidic sialylated glycolipids na binubuo ng mga bahagi ng carbohydrate at lipid. Pangunahing matatagpuan ang mga ito sa panlabas na layer ng lamad ng plasma. Ang panlabas na lokasyon ng mga residue ng carbohydrate ay nagmumungkahi na ang mga naturang carbohydrate ay kumikilos bilang mga antigenic na target sa mga autoimmune neurological disorder. Molecular mimicry sa pagitan ng gangliosides at bacterial carbohydrate antigens (lalo na sa bacterial lipopolysaccharide) ay maaaring maging isang mahalagang kadahilanan sa pag-unlad ng isang bilang ng mga sakit (Miller-Fisher syndrome, Bickerstaff encephalitis, neuropathy na may anti-MAG antibodies).

Ang mga antiganglioside antibodies ay maaaring mag-cross-react sa iba pang glycolipids at glycoproteins (HNK1 epitope), kabilang ang myelin glycoprotein P0, PMP-22, sulfglucuronyl paraglobazidine glycolipids, at sulfglucuronyl lactosaminyl paraglobazidine glycolipids. Ang isang kaugnayan sa pagitan ng impeksyon ng cytomegalovirus at mga anti-GM2 antibodies ay inilarawan kamakailan. Ang mga antibodies na nagbubuklod sa mga carbohydrate antigens gaya ng anti-ganglioside o anti-MAG (myelin associated glycoprotein) ay natagpuan sa iba't ibang peripheral neuropathies. Ang mga pasyente na may sensory neuropathies ay maaaring may ebidensya ng autonomic at motor involvement.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Pathogenesis

Mula sa pananaw ng pathophysiology, ang nociceptive at neuropathic na sakit ay kasalukuyang nakikilala. Ang nociceptive pain ay sakit na dulot ng pagkilos ng isang nakakapinsalang salik sa mga receptor ng sakit, kasama ang iba pang bahagi ng nervous system na buo. Ang sakit sa neuropathic ay sakit na nangyayari sa organikong pinsala o dysfunction ng iba't ibang bahagi ng nervous system.

Kapag tinatasa at sinusuri ang sakit sa neuropathic sa mga pasyente na may polyneuropathy, ang pamamahagi ng sakit na neuropathic (ang innervation zone ng kaukulang mga nerbiyos, plexuses at mga ugat) ay isinasaalang-alang, ang kaugnayan sa pagitan ng kasaysayan ng sakit na nagdulot ng sakit sa neuropathic at ang lokalisasyon at pamamahagi ng neuroanatomical ng sakit mismo at mga pandama na karamdaman ay natukoy, at ang pagkakaroon ng positibo at negatibong pandama na mga sintomas ay natukoy.

Pathophysiology ng mga pagpapakita ng sakit sa polyneuropathies

Dahil sa ang katunayan na ang diabetic polyneuropathy ay ang pinaka-karaniwan at mahirap na gamutin ang komplikasyon ng diabetes mellitus, ang pathogenesis ng sakit sa neuropathic ay pinaka-mahusay na pinag-aralan sa nosolohiyang ito.

Karaniwang ginagamit ang mga pang-eksperimentong modelo upang pag-aralan ang pathophysiology ng sakit na neuropathic. Ang pinsala sa nerbiyos ay nagpapalitaw ng mga pathological na pagbabago sa mga apektadong neuron, ngunit hindi pa rin lubos na malinaw kung alin sa mga natukoy na karamdaman ang tumutukoy sa pagsisimula at pangmatagalang pagkakaroon ng sakit sa neuropathic. Sa mga pasyente na may polyneuropathy, hindi lahat ng mga neuron sa peripheral nerve ay nasira nang sabay-sabay. Napag-alaman na ang mga pathological na pakikipag-ugnayan ng peripheral sensory fibers ay may mahalagang papel sa pagpapanatili ng pagkakaroon ng sakit na neuropathic: sa panahon ng pagkabulok ng efferent nerve fibers, kusang ectopic neuronal na aktibidad, sensitization ng mga neuron laban sa background ng pagpapahayag ng mga cytokine at neurotrophic na mga kadahilanan ay sinusunod sa katabing buo na C-fibers. Ang lahat ng ito ay maaaring magpahiwatig ng kahalagahan ng pinsala sa makapal na nerve fibers sa pathogenesis ng mga sakit sa sakit.

Ang serotonin ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa sensitization ng nerve fibers at ang paglitaw ng thermal hyperalgesia sa sakit na neuropathic, ang pagkilos nito ay pinapamagitan ng 5-hydroxytryptamine 3 receptors. Ang pagpapadaloy ng sakit ay nauugnay sa apat na pangunahing uri ng mga channel ng sodium: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 at Nav1.9. Ang pagtaas sa bilang ng mga channel ng Na ay lumilikha ng mga kondisyon para sa pagbuo ng neurogenic na pamamaga at pangalawang sentral na sensitization. Ipinakita na ang mga channel ng Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 ay ipinahayag sa manipis na mga nociceptive fibers at nakikilahok sa pagpapadaloy ng sakit na afferentation.

Ang pagtaas ng pagpapahayag ng parehong Nav1.3, na karaniwang bahagyang naroroon lamang sa peripheral nervous system sa mga nasa hustong gulang, at ang Nav 1.6 ay maaaring may mahalagang papel sa pagtaas ng neuronal excitability at pag-unlad ng neuropathic pain sa peripheral nerve at spinal cord injury. Ang mga pagbabagong ito ay sinusunod 1-8 na linggo pagkatapos ng simula ng mekanikal na allodynia. Bilang karagdagan, ang pagbaba ng potassium permeability sa myelin fibers ay maaaring mag-ambag sa pagtaas ng neuronal excitability.

Sa sakit na neuropathic, ang isang mas mababang activation threshold ng Ap at A5 fibers sa mekanikal na pagpapasigla ay ipinahayag. Ang pagtaas ng kusang aktibidad ay natagpuan sa C fibers. Ang hyperalgesia sa pain stimuli sa mga pasyente na may polyneuropathy ay maaaring nauugnay sa isang pagtaas sa antas ng cyclooxygenase-2, PG2 sa parehong dorsal ganglion neurons at ang posterior horns ng spinal cord, activation ng sorbitol at fructose accumulation, na nagpapahiwatig ng kahalagahan ng spinal cord conduction tracts ng neuropathic conduction tracts sa pagbuo at pain conduction.

Sa spinothalamic tract ng mga daga, ang mataas na kusang aktibidad, isang pagtaas sa mga patlang ng receptor, pati na rin ang isang mas mababang threshold ng neuronal na tugon sa mekanikal na pagpapasigla ay naitala. Ang neurogenic na pamamaga sa eksperimentong diabetic polyneuropathy sa kaso ng mga pagpapakita ng sakit ay ipinahayag sa isang mas malaking lawak kumpara sa mga non-diabetic na neuropathic na sakit sa sakit. Napag-alaman na ang allodynia na nagaganap sa diabetic polyneuropathy ay isang kinahinatnan ng pagkamatay ng C-fibers na may kasunod na central sensitization, ang pinsala sa Ab-fibers na nakikita ang malamig na stimuli ay humahantong sa malamig na hyperalgesia. Ang mga boltahe na umaasa sa calcium N-channel na matatagpuan sa posterior horn ng spinal cord ay nakikilahok sa pagbuo ng neuropathic pain.

Mayroong katibayan ng pagtaas ng paglabas ng neurotransmitter sa pag-activate ng mga channel ng calcium na umaasa sa boltahe. Iminumungkahi na ang a2D-1 subunit, na bahagi ng lahat ng mga channel ng calcium na umaasa sa boltahe, ay ang target para sa antiallodynic na aksyon ng gabapentin. Ang density ng mga channel ng calcium na may subunit ng a2D-1 ay nadagdagan sa sapilitan na diabetes mellitus, ngunit hindi sa vincristine polyneuropathy, na nagpapahiwatig ng iba't ibang mga mekanismo ng allodynia sa iba't ibang uri ng polyneuropathies.

Ang ERK (extracellular signal-regulated protein kinase) -dependent signaling ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa mga reaksyon ng paglaganap na sanhi ng paglago, pagkakaiba-iba ng cell at mga pagbabago sa cytotransformational. Sa mga eksperimentong modelo ng diabetes mellitus, ang mabilis na pag-activate ng parehong MARK kinase (ang mitogen-activated protein kinase) at extracellular signal-regulated kinase (ERK 1 at 2), isang bahagi ng ERK cascade, ay nakita, na nauugnay sa simula ng streptosycin-induced hyperalgesia.

Inihayag sa mga eksperimentong modelo na ang paggamit ng tumor necrosis factor TNF-a na nauugnay sa pag-activate ng MAPK (p38 mitogen-activated protein kinase) sa polyneuropathy ay humahantong sa pagtaas ng hyperalgesia hindi lamang sa mga apektadong fibers, kundi pati na rin sa mga buo na neuron, na maaaring matukoy ang iba't ibang mga tampok ng mga sakit na sindrom. Sa hyperalgesia, ang pag-activate ng kinase A ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pathogenesis ng sakit na sindrom. Gayundin, sa pathogenesis ng sakit sa mga eksperimentong modelo ng diabetic polyneuropathy, ang kahalagahan ng lokal na hyperglycemia sa pag-udyok sa mekanikal na hyperalgesia ay ipinahayag.

Ang pinakakaraniwang klinikal na variant ng sensory polyneuropathies ay: distal symmetric polyneuropathy (DSP), distal small fiber sensory polyneuropathy (DSSP), sensory neuronopathy (SN).

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Mga sintomas pandama neuropathies

Ang mga sensory neuropathies ay nagpapakita ng mga negatibong sintomas ng sensitivity impairment: hypoesthesia/hypalgesia sa anyo ng mga guwantes at medyas, lower abdomen. Ang mga katulad na sintomas ay kadalasang nangyayari sa mga talamak na nagpapaalab na demyelinating polyneuropathies, sa kakulangan sa bitamina B12 at E, pagkalasing sa bitamina B6, at paraneoplastic polyneuropathies. Ang kapansanan sa peripheral sensitivity ay nauugnay sa pagkamatay o pagtigil ng paggana ng hindi bababa sa kalahati ng mga afferent fibers. Ang mga pagbabagong ito ay ipinahayag sa iba't ibang antas depende sa kung gaano kabilis nasira ang mga sensory fibers.

Kung ang proseso ay talamak at nangyayari nang dahan-dahan, ang pagkawala ng mababaw na sensitivity ay mahirap matukoy sa panahon ng pagsusuri kapag kahit isang maliit na bilang ng mga sensory neuron ay gumagana. Sa kaso ng mabilis na pagbuo ng pinsala sa mga nerve fibers, ang mga positibong sintomas ay naitala nang mas madalas, na mahusay na kinikilala ng mga pasyente, kumpara sa mga klinikal na neuropathic na pagpapakita na nabubuo bilang isang resulta ng dahan-dahang pag-unlad ng pagkabingi. Ang mga karamdaman ng sensitivity sa preclinical stage, na hindi natukoy sa panahon ng pagsusuri, ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng pag-aaral ng conduction kasama ang sensory nerves o somatosensory evoked potentials.

Ang mga positibong sintomas ng pandama ay kinabibilangan ng:

• sakit na sindrom sa diabetic, alkohol, amyloid, paraneoplastic, nakakalason na polyneuropathies, vasculitis, neuroborreliosis, pagkalasing sa metronidazole;
• paresthesia (isang pakiramdam ng pamamanhid o pag-crawl nang hindi nagiging sanhi ng pangangati);
• nasusunog na pandamdam;
• hyperesthesia;
• hyperalgesia;
• dysesthesia;
• hyperpathy;
• allodynia.

Ang hitsura ng mga positibong sintomas ay nauugnay sa pagbabagong-buhay ng mga proseso ng axonal. Kapag ang mga hibla na nagsasagawa ng malalim na sensitivity ay nasira, ang sensory ataxia ay bubuo, na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-aalinlangan kapag naglalakad, na tumitindi sa dilim at sarado ang mga mata. Ang mga karamdaman sa motor ay nailalarawan sa pamamagitan ng peripheral paresis, simula sa mga distal na bahagi ng mas mababang mga paa't kamay. Minsan ang mga kalamnan ng trunk, leeg, craniobulbar na kalamnan ay kasangkot sa proseso (sa porphyria, lead, amyloid, CIDP, paraneoplastic polyneuropathy, Guillain-Barré syndrome). Ang maximum na pag-unlad ng hypotrophy ay sinusunod sa pagtatapos ng ika-3-4 na buwan.

Sa pagkakaroon ng spontaneous ectopic generation ng nerve impulses, neuromyotonia, myokymia, cramps, at restless legs syndrome ay nangyayari bilang resulta ng pagbabagong-buhay. Ang mga sintomas ng vegetative na lumilitaw bilang isang resulta ng pinsala sa mga vegetative fibers ay maaaring nahahati sa visceral, vegetative-vosomotor, at vegetative-trophic. Lumilitaw ang mga sintomas ng visceral bilang resulta ng pagbuo ng autonomic polyneuropathy (diabetic, porphyric, amyloid, alcoholic, at iba pang nakakalason na polyneuropathies, pati na rin ang Guillain-Barré syndrome).

Mga Form

Pag-uuri ng mga neuropathies batay sa mga uri ng mga apektadong sensory nerve fibers (Levin S., 2005, Mendell JR, SahenkZ., 2003).

• Mga sensory neuropathies na may pangunahing pinsala sa makapal na nerve fibers:
  • Diphtheria neuropathy;
  • Diabetic neuropathy;
  • Acute sensory ataxic neuropathy;
  • Dysproteinemic neuropathy;
  • Talamak na nagpapaalab na demyelinating polyradiculoneuropathy;
  • Neuropathy sa biliary cirrhosis ng atay;
  • Neuropathy sa kritikal na sakit.
• Mga sensory neuropathies na may pangunahing pinsala sa manipis na nerve fibers:
  • Idiopathic small fiber neuropathy;
  • Diabetic peripheral neuropathy;
  • MGUS neuropathies;
  • Neuropathies sa mga sakit sa connective tissue;
  • Neuropathies sa vasculitis;
  • Namamana na neuropathies;
  • Paraneoplastic sensory neuropathies;
  • Namamana na amyloid neuropathy;
  • Nakuhang amyloid neuropathy;
  • Neuropathy sa kabiguan ng bato;
  • Congenital sensory autonomic polyneuropathy;
  • Polyneuropathy sa sarcoidosis;
  • Polyneuropathy sa arsenic poisoning;
  • Polyneuropathy sa sakit na Fabry;
  • Polyneuropathy sa celiac disease;
  • Polyneuropathy sa impeksyon sa HIV.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Diagnostics pandama neuropathies

Mga pamamaraan ng klinikal na diagnostic

Ito ay kinakailangan upang subukan ang iba't ibang mga sensory fibers, dahil ang pumipili na paglahok ng manipis at/o makapal na nerve fibers ay posible. Kinakailangang isaalang-alang na ang sensitivity ay bumababa sa edad at depende sa mga indibidwal na katangian ng pasyente (kakayahang tumutok at maunawaan ang gawain). Ang isang medyo simple at mabilis na paraan ay ang paggamit ng naylon monofilament, ordinaryong karayom o pin.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Pag-aaral ng sensitivity ng sakit

Ang pagsusuri ay nagsisimula sa pagtukoy ng sensitivity ng sakit. Ang threshold ng sakit (unmyelinated C-fibers) ay tinutukoy sa pamamagitan ng paglalagay ng mga bagay na may mataas at mababang temperatura o paggamit ng mga regular na karayom o weighted na karayom (prick tester). Ang pagsusuri ng sensitivity ng sakit ay nagsisimula sa pag-aaral ng mga reklamo. Ang pinakakaraniwang mga reklamo ay kinabibilangan ng pananakit; kapag tinatanong ang pasyente, ang likas na katangian ng sakit ay tinutukoy (matalim, mapurol, pagbaril, pananakit, pagpisil, pagsaksak, pagsunog, atbp.), ang pagkalat nito, kung ito ay pare-pareho o nangyayari nang pana-panahon. Ang mga sensasyon ay sinusuri kapag ang ilang mga stimuli ay inilapat; ito ay tinutukoy kung paano ang pasyente perceives sa kanila. Ang mga pricks ay hindi dapat masyadong malakas at madalas. Una, ito ay tinutukoy kung ang pasyente ay maaaring makilala ang isang turok o isang touch sa lugar sa ilalim ng pagsusuri. Upang gawin ito, ang balat ay hinawakan ng halili, ngunit walang tamang pagkakasunud-sunod, na may isang mapurol o matalim na bagay, at ang pasyente ay hinihiling na matukoy ang "matalim" o "mapurol". Ang mga iniksyon ay dapat na maikli at hindi magdulot ng matinding pananakit. Upang linawin ang mga hangganan ng zone ng binagong sensitivity, ang mga pag-aaral ay isinasagawa kapwa mula sa malusog na lugar at sa kabaligtaran ng direksyon.

Pag-aaral ng sensitivity ng temperatura

Ang mahinang diskriminasyon sa init/lamig ay resulta ng pinsala sa manipis, mahina at walang myelinated na nerbiyos na responsable para sa pagiging sensitibo sa pananakit. Upang pag-aralan ang sensitivity ng temperatura, ang mga test tube na may mainit (+40 °C... +50 °C) at malamig (hindi mas mataas sa +25 °C) na tubig ay ginagamit bilang stimuli. Ang mga pag-aaral ay isinasagawa nang hiwalay para sa init (ipinatupad ng mga A5 fibers) at cold sensitivity (C fibers), dahil maaari silang magkaroon ng kapansanan sa iba't ibang antas).

Sensitibo sa pandamdam

Ang ganitong uri ng sensitivity ay ibinibigay ng malalaking myelinated Aa at Ap fibers. Maaaring gamitin ang apparatus ni Frey (buhok ng kabayo na may iba't ibang kapal) at ang mga modernong pagbabago nito.

Deep Sensitivity Research

Tanging ang mga function ng makapal na myelinated fibers ay tinasa.

Vibration sensitivity: ang threshold ng vibration sensitivity ay karaniwang tinatasa sa dulo ng hinlalaki sa paa at sa lateral malleolus. Ang isang naka-calibrate na tuning fork ay ginagamit, ang tangkay nito ay inilalagay sa ulo ng unang tarsal bone. Dapat maramdaman muna ng pasyente ang panginginig ng boses, at pagkatapos ay sabihin kung kailan ito huminto. Sa puntong ito, binabasa ng mananaliksik ang mga halaga ng 1/8 octave sa isa sa mga kaliskis na inilapat sa tuning fork. Ang mga halagang mas mababa sa 1/4 octave ay pathological. Ang pagsusulit ay paulit-ulit nang hindi bababa sa tatlong beses. Ang vibration amplitude ay unti-unting tumataas. Karaniwang ginagamit ang tuning fork na idinisenyo para sa dalas na 128 Hz (kung ang tuning fork ay hindi naka-calibrate, ang vibration ay karaniwang nararamdaman sa loob ng 9-11 segundo). Ang kapansanan sa sensitivity ng vibration ay nagpapahiwatig ng kapansanan ng malalim na sensitivity.

Ang pakiramdam ng magkasanib na kalamnan na nauugnay sa pag-activate sa magkasanib na kapsula at mga dulo ng litid ng mga spindle ng kalamnan sa panahon ng paggalaw, ay sinusuri sa panahon ng passive na paggalaw sa mga kasukasuan ng mga paa't kamay. Mga instrumental na pamamaraan para sa pag-aaral ng mga sensory neuropathies. Electromyography bilang isang paraan para sa functional diagnostics ng sensory neuropathies.

Ang susi sa pag-diagnose ng mga katangian ng pinsala sa nerve fiber ay electromyography (EMG), na pinag-aaralan ang functional na estado ng mga nerbiyos at kalamnan. Ang object ng pag-aaral ay ang motor unit (MU) bilang isang functional key link sa neuromuscular system. Ang MU ay isang kumplikadong binubuo ng isang motor cell (motor neuron ng anterior horn ng spinal cord), ang axon nito at isang grupo ng mga fibers ng kalamnan na innervated ng axon na ito. Ang MU ay may functional na integridad, at ang pinsala sa isang seksyon ay humahantong sa mga compensatory o pathological na pagbabago sa mga natitirang seksyon ng MU. Ang mga pangunahing gawain na nalutas sa panahon ng EMG: pagtatasa ng kondisyon at paggana ng kalamnan, sistema ng nerbiyos, pagtuklas ng mga pagbabago sa antas ng paghahatid ng neuromuscular.

Ang mga sumusunod na pamamaraan ng pagsusuri ay ginagamit kapag nagsasagawa ng EMG:

EMG ng karayom:

1. Pag-aaral ng mga indibidwal na potensyal ng yunit ng motor (IMP) ng mga kalamnan ng kalansay;
2. Interference curve study sa Willison analysis;
3. Kabuuan (panghihimasok) EMG;

Pagpapasigla EMG:

1. Pag-aaral ng M-tugon at ang bilis ng pagpapalaganap ng paggulo kasama ang mga fibers ng motor (VEPm);
2. Pag-aaral ng potensyal na pagkilos ng nerve at ang bilis ng pagpapalaganap ng paggulo kasama ang mga sensory fibers (SRVs);
3. Pag-aaral ng late neurographic phenomena (F-wave, H-reflex, A-wave);
4. Rhythmic stimulation at pagpapasiya ng pagiging maaasahan ng neuromuscular transmission.

Ang halaga ng diagnostic ng mga pamamaraan ay nag-iiba at kadalasan ang panghuling pagsusuri ay ginawa batay sa pagsusuri ng maraming mga tagapagpahiwatig.

EMG ng karayom

Ang kusang aktibidad ay pinag-aaralan din sa ilalim ng minimal na pag-igting ng kalamnan, kapag ang mga potensyal ng indibidwal na mga yunit ng motor ay nabuo at nasuri. Ang ilang mga phenomena ng kusang aktibidad ay ipinahayag sa estado ng pahinga sa panahon ng mga pagbabago sa pathological sa mga kalamnan.

Ang mga positibong matalas na alon (PSW) ay sinusunod sa hindi maibabalik na pagkabulok ng mga fibers ng kalamnan at isang tagapagpahiwatig ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa pagkamatay ng mga fibers ng kalamnan. Ang mas malalaking PSW, na may tumaas na amplitude at tagal, ay nagpapahiwatig ng pagkamatay ng buong mga complex ng mga fibers ng kalamnan.

Ang mga potensyal na fibrillation (FP) ay mga potensyal ng isang solong fiber ng kalamnan na lumitaw bilang resulta ng denervation sa panahon ng traumatiko o iba pang pinsala sa anumang bahagi ng unit ng motor. Ang mga ito ay madalas na nangyayari sa ika-11-18 araw mula sa sandali ng denervation. Ang maagang paglitaw ng FP (sa ika-3-4 na araw) ay isang hindi kanais-nais na prognostic sign na nagpapahiwatig ng malaking pinsala sa mga nerve fibers.

Ang mga potensyal na fasciculation (FPs) ay kusang aktibidad ng buong unit ng motor. Nangyayari ang mga ito sa iba't ibang mga variant ng pinsala sa MU, ang mga FP ay katangian ng proseso ng neuronal. Ang ilang mga phenomena ng kusang aktibidad ay nosologically specific (myotonic discharges sa myotonia).

Sa panahon ng pag-igting ng kalamnan, ang mga potensyal ng yunit ng motor (MUP) ay naitala. Ang pangunahing mga parameter ng MU ay amplitude, tagal, at antas ng polyphasy, na nagbabago sa panahon ng patolohiya ng MU sa anyo ng functional at histological restructuring. Ito ay makikita sa mga yugto ng EMG ng denervation-reinnervation process (DRP). Ang mga yugto ay naiiba sa likas na katangian ng pamamahagi ng mga histogram ng tagal ng MU, mga pagbabago sa average, minimum, at maximum na tagal ng MU na nauugnay sa mga pamantayang tinukoy sa mga talahanayan. Ang isang komprehensibong pagsusuri ng aktibidad ng elektrikal ng kalamnan ay nagpapahintulot sa amin na makilala ang likas na katangian ng mga pagbabago sa compensatory sa kalamnan bilang resulta ng proseso ng pathological.

Ang muling pagsasaayos ng DE ay tumpak na sumasalamin sa antas ng pinsala sa mga seksyon ng DE: muscular, axonal, neuronal.

Pag-aaral ng M-tugon at ang bilis ng pagpapalaganap ng paggulo kasama ang mga nerbiyos ng motor.

Pinapayagan na pag-aralan ang paggana ng mga fibers ng motor ng peripheral nerve at, hindi direkta, upang hatulan ang kondisyon ng kalamnan. Ang pamamaraan ay nagbibigay-daan upang matukoy ang antas ng pinsala sa nerve fiber, ang likas na katangian ng pinsala (axonal o demyelinating), ang antas ng pinsala, ang pagkalat ng proseso. Sa hindi direktang pagpapasigla ng peripheral nerve, ang isang electrical response (M-response) ay nangyayari mula sa kalamnan na innervated ng nerve na ito. Ang proseso ng axonal ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagbaba (sa ibaba ng mga normal na halaga) sa amplitude ng M-tugon na nakuha na may distal na pagpapasigla (distal M-tugon), pati na rin sa iba pang mga punto ng pagpapasigla, ang mga tagapagpahiwatig ng bilis ay nagdurusa sa mas mababang lawak.

Ang mga demyelinating lesyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa SRVM ng 2-3 beses (minsan sa pamamagitan ng isang order ng magnitude). Ang magnitude ng amplitude ng distal M-response ay naghihirap sa isang mas mababang lawak. Mahalaga sa pag-aaral ng M-tugon upang matukoy ang natitirang latency (RL) na sumasalamin sa kondaktibiti kasama ang pinaka-terminal na mga sanga ng nerve, ang pagtaas nito ay nagpapahiwatig ng patolohiya ng mga sanga ng terminal ng mga axon.

Late neurographic phenomena F-wave at H-reflex

Ang F-wave ay isang tugon ng kalamnan sa isang impulse na ipinadala ng isang motor neuron bilang isang resulta ng paggulo nito sa pamamagitan ng isang antidromic wave na nangyayari sa panahon ng distal na hindi direktang pagpapasigla ng nerve sa pamamagitan ng isang kasalukuyang ng supramaximal magnitude (kaugnay ng M-response). Sa pamamagitan ng likas na katangian nito, ang F-wave ay hindi isang reflex, at ang salpok ay dumadaan nang dalawang beses kasama ang pinaka-proximal na mga seksyon ng nerve, ang mga ugat ng motor. Samakatuwid, sa pamamagitan ng pagsusuri sa mga parameter ng pagkaantala ng oras (latency) at ang bilis ng pagpapalaganap ng F-wave, maaari nating hatulan ang kondaktibiti kasama ang pinaka-proximal na mga seksyon. Dahil ang pangalawang tugon ay sanhi ng antidromic stimulation ng motor neuron, pagkatapos ay sa pamamagitan ng pagsusuri sa antas ng pagkakaiba-iba ng amplitude at latency ng F-wave, maaari nating hatulan ang excitability at functional na estado ng mga motor neuron.

Ang H-reflex ay isang monosynaptic reflex. Sa mga may sapat na gulang, ito ay karaniwang na-evoke sa mga kalamnan ng guya sa pamamagitan ng pagpapasigla ng tibial nerve na may kasalukuyang submaximal (kamag-anak sa M-response) magnitude. Ang salpok ay dumadaan sa mga sensory fibers, pagkatapos ay kasama ang posterior roots, at lumipat sa mga motor neuron. Ang paggulo ng mga neuron ng motor ay humahantong sa pag-urong ng kalamnan. Dahil ang salpok ay dumadaan sa kahabaan ng pandama at pababa sa kahabaan ng mga motor axon, posible na masuri ang kondaktibiti kasama ang mga proximal na seksyon ng sensory at motor pathway. Kapag pinag-aaralan ang ratio ng amplitude ng H-reflex at ang M-response na may pagtaas sa lakas ng stimulus, ang antas ng excitability ng reflex arc at ang integridad ng mga elemento nito ay pinag-aralan. Sa pamamagitan ng pagkalkula ng latency ng H-reflex at F-wave, kapag pinasisigla mula sa isang punto, posible na matukoy nang may sapat na katumpakan ang sugat ng sensory o motor na seksyon ng reflex arc.

Mga potensyal na pagkilos ng nerbiyos at pag-aaral ng sensory conduction

Ang pamamaraan ay nagbibigay-daan upang makilala ang pinsala sa pandama fibers, na kung saan ay lalong mahalaga sa dissociated polyneuropathy.

Somatosensory evoked potentials (SSEPs)

Ang Somatosensory evoked potentials (SSEPs) na ginagamit sa mga diagnostic ng distal small fiber neuropathy ay isang unibersal na paraan para sa mga diagnostic ng afferent sensory system. Gayunpaman, dahil ang mga SSEP ay naitala na may hindi pumipili na pagpapasigla ng mga nerbiyos, ang naitala na tugon ay sumasalamin sa paggulo ng makapal na nerve fibers. Upang masuri ang pag-andar ng manipis na A-6 at C fibers, pati na rin ang mga landas ng sakit at sensitivity ng temperatura, ginagamit ang mga paraan ng pagpapasigla ng mga unmyelinated C fiber na may sakit at pagkakalantad sa temperatura, at ang mahinang myelinated A-6 fibers na may thermal stimulation ay ginagamit. Depende sa uri ng stimulator, ang mga pamamaraang ito ay nahahati sa laser at contact heat-evoked potentials (Contact Heat-Evoked Potential-CH EP). Sa mga pasyente na may sakit na neuropathic sa paunang yugto ng polyneuropathy, sa kabila ng normal na density ng epidermal nerves, ang isang pagbawas sa amplitude ng tugon ng CHEP ay nabanggit, na nagpapahintulot sa paggamit ng pamamaraang ito para sa maagang mga diagnostic ng distal sensory polyneuropathy ng manipis na mga hibla.

Ang paggamit ng paraan ng pananaliksik na ito ay limitado sa pamamagitan ng pagbabagu-bago sa mga resulta laban sa background ng analgesic therapy at undifferentiated stimulation ng central o peripheral sensory system.

Biopsy ng mga ugat, kalamnan, balat

Ang nerve at muscle biopsy ay kinakailangan para sa differential diagnosis ng axonal at demyelinating neuropathies (sa unang kaso, ang axonal degeneration ng mga neuron, mga grupo ng mga fibers ng kalamnan ng mga uri I at II ay tinutukoy, sa pangalawa - "mga ulo ng sibuyas" sa biopsy ng nerbiyos, sa biopsy ng kalamnan - mga grupo ng mga fibers ng kalamnan ng mga uri I at II.

Ang biopsy ng balat ay ginagawa sa sensory neuropathy na may pangunahing pinsala sa mga pinong fibers (napakikita ang pagbawas ng density ng unmyelinated at mahinang myelinated nerve cells sa balat).

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Confocal microscopy

Ang confocal microscopy ay isang modernong non-invasive na pamamaraan na nagbibigay-daan sa pagkuha ng impormasyon tungkol sa density, haba, at morpolohiya ng mga unmyelinated C-fibers sa cornea. Ang paggamit nito ay angkop para sa pagsubaybay sa proseso ng pinsala sa pinong mga hibla sa sakit na Fabry, diabetic neuropathy, sa huling kaso, ang isang ugnayan ay nabanggit sa pagitan ng kalubhaan ng diabetic polyneuropathy, isang pagbawas sa density ng epidermal fibers na may mga proseso ng denervation-regeneration sa cornea.

Upang masuri ang sensory polyneuropathies, kinakailangan na: mangolekta ng anamnesis na may maingat na pagkakakilanlan ng magkakatulad na somatic nosologies, nutritional na katangian, kasaysayan ng pamilya, mga nakakahawang sakit na nauuna sa neuropathic na pagpapakita, ang trabaho ng pasyente na may mga nakakalason na sangkap, ang katotohanan ng pag-inom ng mga gamot, isang masusing pagsusuri sa neurological at pisikal upang makilala ang mga pampalapot na katangian ng amyloidosis, demyloidosis. Charcot-Marie-Tooth, gumaganap ng ENMG, biopsy ng cutaneous nerves (upang ibukod ang amyloidosis, sarcoidosis, CIDP), pagsusuri ng cerebrospinal fluid, dugo (clinical at biochemical blood tests), chest X-ray, ultrasound ng mga internal organs.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]