Stenosis ng renal artery: sanhi at pathogenesis

Mga sanhi ng stenosis ng mga arteryang bato

Ang sanhi ng stenosis ng mga arteryang bato ay inilarawan sa pamamagitan ng konsepto ng mga kadahilanan ng panganib, na karaniwang tinatanggap para sa iba pang mga klinikal na variant ng atherosclerosis. Sa pangkalahatan ay pinaniniwalaan na ang atherosclerotic stenosis ng mga arteryang bato ay nabuo sa pamamagitan ng kumbinasyon ng ilang mga cardiovascular risk factor at ang kanilang kalubhaan - "agresyon".

Ang pangunahing mga di-nababagong panganib kadahilanan para sa atherosclerotic bato arterya stenosis ginagamot pagtanda kung saan ang posibilidad ng stenotic atherosclerotic sugat ng visceral aortic sanga, kabilang ang bato arteries, pinatataas maraming beses.

Atherosclerotic bato arterya stenosis ay bahagyang mas karaniwan sa mga lalaki, ngunit ang pagkakaiba ay hindi sapat sa mga kababaihan ipinahayag sa pagkakasunud-sunod upang maisaalang-alang male malayang panganib kadahilanan para sa atherosclerotic bato arterya stenosis.

Ang mga karamdaman ng lipoprotein metabolismo ay karaniwang para sa karamihan ng mga pasyente na may atherosclerotic Renovascular hypertension. Kasama ng hypercholesterolemia, nadagdagan LDL at nabawasan HDL antas ng tipikal hypertriglyceridemia, madalas lumalagong sa sukdulan ng worsening bato function na disorder pagsasala.

Ang mahahalagang arterial hypertension ay madalas na nauuna sa atherosclerotic stenosis ng mga arteries sa bato; sa pagkuha ng hemodynamic significance, halos palagi nilang sinusunod ang karagdagang pagtaas sa presyon ng dugo. Ang isang partikular na malinaw na relasyon ay itinatag sa pagitan ng ischemic disease sa bato at isang pagtaas sa systolic presyon ng dugo.

Ang uri ng Diabetes mellitus ay isa sa mga pangunahing kadahilanan ng panganib para sa atherosclerotic stenosis ng mga arteryang bato, na madalas na nangunguna sa pinsala ng diabetes sa bato.

Tulad ng sa iba pang mga embodiments ng atherosclerotic sugat ng mga malalaking sasakyang-dagat (hal, pasulput-sulpot na claudication syndrome), pagbuo ng atherosclerotic stenosis ng bato arterya ay din na kaugnay sa paninigarilyo.

Ang ugnayan ng atherosclerotic bato arterya stenosis na may labis na katabaan ay hindi maganda ang pinag-aralan, kasama ang kahalagahan ng labis na katabaan, lalo na ng tiyan, tulad ng isang panganib kadahilanan ng atherosclerotic bato arterya stenosis, halos lampas sa pagdududa.

Kabilang sa mga kadahilanan ng panganib para sa atherosclerotic renovascular hypertension, ang hyperhomocysteinemia ay partikular na kahalagahan, na nagaganap sa mga pasyente na ito nang mas madalas kaysa sa mga taong may mga intestinal na arterya ng bato. Malinaw, ang isang pagtaas sa antas ng plasma ng homocysteine ay partikular na kapansin-pansin na may makabuluhang pagbaba sa GFR.

Ang Atherosclerotic stenosis ng mga arteryang bato sa malapit na mga kamag-anak, bilang isang patakaran, ay hindi maaaring napansin, bagaman ang ilang maaaring mangyari genetic determinants ng sakit na ito ay naitatag. Ang Atherosclerotic stenosis ng mga arteryang bato ay nauugnay sa isang mas mataas na dalas ng carrier ng D-allele ng ACE gene, kabilang ang sa homozygous (DD-genotype) na variant. Ang predisposisyon sa atherosclerotic renovascular hypertension ay maaari ding maging sanhi ng carrier ng Asp sa locus ng 298th gene ng endothelial NO synthase.

Ang punong-guro pagkakaiba sa pagitan ng atherosclerotic bato arterya stenosis mula sa iba pang mga klinikal na mga form ay namamalagi sa ang katunayan na ang paglala ng kabiguan ng bato bukod pa sa populasyon-wide cardiovascular panganib kadahilanan sa mga pasyente, may mga tinatawag na uremic na panganib (anemia, sakit ng kaltsyum at posporus metabolismo) na kung saan karagdagang maladaptive remodeling ng cardiovascular system, kabilang ang build-up ng atherosclerotic sugat ng bato arteries.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Mga posibleng panganib para sa stenosis ng bato sa bato

Mga Grupo	Mga Opsyon
Hindi nabago	Matatandang edad Ang carrier ng D-allele ng ACE gene at Asp sa locus ng 298th gene ng endothelial NO synthase 1 Ang mga karamdaman ng lipoprotein metabolismo (hypercholesterolemia, nadagdagan na antas ng LDL, nabawasan na antas ng HDL, hypertriglyceridemia) Mahalagang arterial hypertension (lalo na ang pagtaas sa systolic blood pressure) Uri ng diabetes mellitus 2
Maaaring mabago	Paninigarilyo Ang tiyan labis na katabaan Labis na Katabaan Hyperhomocysteinemia 2 Mga kadahilanan ng uremic (abnormalities sa phosphorus-calcium metabolism, anemia)

• ^{1 Ang} komunikasyon ay hindi itinatakda, ang clinical significance ay kasalukuyang kontrobersyal dahil sa hindi maa-access ng screening.
• ² maaaring ituring na isang grupo ng mga kadahilanan na kaugnay sa kabiguan ng bato ( "ng uremic").

Pathogenesis ng stenosis ng mga arteryang bato

Ang pagbuo at pag-unlad ng atherosclerotic bato arterya stenosis ay natutukoy sa pamamagitan ng pagtaas ng pandaigdigang bato tissue hypoperfusion. Pagtindi synthesis ng renin (giperreninemiya lalo na kapansin-pansin kapag sinusukat sa bato ugat, artery kung saan karamihan mapakipot) pupunan activation lokal pool bato angiotensin II. Huling, pagpapanatili ang tono nagdadala at efferent glomerular arterioles, ilang oras ay tumutulong upang mapanatili ang glomerular pagsasala rate at sapat na supply ng dugo sa mga istruktura bato tubulointerstitium, kabilang ang proximal at malayo sa gitna tubules. Ang hyperactivation ng RAAS ay nagiging sanhi ng pagbuo o pagtaas ng systemic arterial hypertension.

Hemodynamically makabuluhang stenosis ng bato arterya ay itinuturing na, na humahantong sa isang pagbawas sa kanyang clearance ng 50% o higit pa. Gayunpaman, ang mga kadahilanan na nag-aambag sa hypoperfusion bato tissue pamamagitan ng pagbabawas ng bcc pagluwang nagdadala at efferent arterioles, glomerular at embolism intrarenal sasakyang-dagat, maaaring mag-ambag sa makabuluhang pagbaba sa GFR, lalo ischemia tubules na may pag-unlad ng kanilang dysfunction (pinaka-pagbabanta nito manipestasyon - hyperkalemia) at hindi bababa sa isang makabuluhang narrowing ng bato arteries (Table. 20-2). Kaugnay nito, ang isa ay maaaring makipag-usap tungkol sa relativity ng hemodynamic kabuluhan ng stenosis. Ang pangunahing papel na ginagampanan ng provocation madagdagan ang kabiguan ng bato sa atherosclerotic stenosis ng bato arteries i-play medicaments, lalo na sa ACE inhibitors at angiotensin II receptor blocker.

Isang katangi-tangi sagisag pathogenesis mabilis na progresibo pagkasira ng bato function na katangian intrarenal arterial kolesterol embolism. Source emboli - lipid core ng atherosclerotic plaques, naisalokal sa tiyan aorta o, mas madalas, nang direkta sa bato arteries. Paglabas ng kolesterol kapiraso mula sa paghagupit ito sa bloodstream at magkakasunod na pagbara ng mga indibidwal na mga particle ng mga maliliit na intrarenal arteries at arterioles ay nangyayari sa pamamagitan ng pagbasag ng mahibla cap ng atherosclerotic plaka sa catheterisation aorta at malalaking sanga nito, pati na rin ang destabilization (lalo na ibabaw thrombus) anticoagulants sapat malalaking dosis. Mungkahiin ang kolesterol embolism intrarenal arterial pinsala maaari ring (lalo na sa falls at bumps sa tiyan). Direktang pakikipag-ugnay sa kidney tissue kolesterol ay nagiging sanhi ng pag-activate ng pampuno C5a maliit na bahagi akit ng eosinophils. Kasunod develops eosinophilic tubulointerstitial nepritis ay sinamahan ng mga karagdagang pagkasira ng konsentrasyon at pagsasala ng bato function, oligo- at anuria at systemic nagpapaalab tugon (lagnat, pinabilis erythrocyte sedimentation rate, nadagdagan concentrations suwero ng C-reaktibo protina hyperfibrinogenemia). Ang pagkonsumo ng pampuno sa bato tissue pamamaga loci ay maaring maglarawan gipokomplementemiya.

Ang mga kadahilanan na nagdudulot ng pagtaas ng bato sa kabiguan sa atherosclerotic stenosis ng mga arteryang bato

Factor	Mga halimbawa	Mekanismo ng pagkilos
Mga panggamot na produkto Gamot	ACE inhibitors at angiotensin II receptor blockers	Dilatation ng glomerulus-bearing at mababa arterioles na may nabawasan intraluminal presyon at GFR Exacerbation of hypoperfusion at ischemia ng renal tubules
	Non-steroidal anti-inflammatory drugs	Pagbabawal ng synthesis ng intrarenal prostaglandins Exacerbation of hypoperfusion at ischemia ng renal tubules
	Paghahanda ng Radiopa	Provocation ng glomerular endothelial dysfunction Ang paglala ng hypoperfusion at ischemia ng bato tubules dahil sa depression ng synthesis ng prostaglandin sa bato Pagtatalaga ng tubulointerstitial pamamaga
Gypovolemia	Diuretics	Pagbawas sa dami ng nagpapalipat ng dugo na may pagtaas sa lagkit nito Hyponatremia Paglago ng pandaigdigang hypoperfusion ng tisiyu sa bato, lalo na ang mga istruktura ng bato tubulointerstitia
	Undernutrition Syndrome 2	Hypovolemia dahil sa hindi sapat na pag-inom ng likido Disorder ng electrolyte homeostasis (kabilang ang hyponatremia) Paglala ng pandaigdigang hypoperfusion ng tissue sa bato
Thrombosis at embolism ng mga arteryang bato	Thrombosis ng pangunahing arterya ng bato	Paglala ng pandaigdigang hypoperfusion ng tissue sa bato
	Thromboembolism ng intrarenal arteries	Ang karagdagang pagkasira ng intrarenal na daloy ng dugo Pagpapalakas ng bato fibrogenesis (kabilang sa proseso ng organisasyon ng thrombi)
	Embolism ng mga panloob na arterya at arterioles na may mga cholesterol ba ay kristal	Ang karagdagang pagkasira ng intrarenal na daloy ng dugo Pagtatalaga ng paglilipat at pag-activate ng mga eosinophils sa pagbuo ng talamak na tubulointerstitial nephritis

• ¹ Hindi angkop na mga dosis.
• ² posible sa mga matatanda na may vascular demensya, lalo na ang mga naninirahan mag-isa.

Angiotensin II at iba pang mga kadahilanan na aktibo sa pamamagitan hypoxia: TGF-beta sapilitan kadahilanan uri hypoxia 1 at 2, - direkta pahinain proseso bato fibrogenesis pinalubha din potent vasoconstrictors (endothelin-1), hyperactivity pupunan na may mga na-obserbahan sa talamak hypoperfusion pagsugpo ng endogenous vasodilatory systems (endothelial WALANG-synthase, bato prostaglandins). Maraming mga mediators (angiotensin II, TGF-beta) ring maging sanhi ng pag-activate ng isang mahalagang kadahilanan expression profibrogenic chemokines (nuclear kadahilanan kappa B). Nito kinahinatnan - ang pagtindi ng nephrosclerosis, ipinatupad na may ang partisipasyon ng umaasa nuclear kadahilanan kapa B, at chemokines, kabilang ang monocyte chemotactic i-type ang protina 1. Persistent bato hypoperfusion kanyang expression lalo na taasan ang epithelial cell ng malayo sa gitna tubules, ngunit sa ibang pagkakataon ito ay nagiging mabilis nagkakalat . Ang maximum intensity ng fibrogenesis sa hindi bababa sa, at supplying ang pinaka-sensitibo sa ischemia bato tubulointerstitium.

Maraming mga kadahilanan na mag-ambag sa vascular remodeling (LDL at VLDL, lalo na sumailalim peroxidation, triglycerides, labis na insulin at asukal, ang end product ng glycosylation, homocysteine, nakataas systemic presyon ng arterial ay naililipat sa mga capillaries ng bato glomerulus) ring lumahok sa pagbuo nephrosclerosis sa atherosclerotic stenosis mga arterya ng bato; Ang pangunahing target ng marami sa kanila ay glomerular endotheliocytes. Bilang karagdagan, mag-ambag sila sa karagdagang restructuring ng maladaptive vascular pader at myocardium, pagtukoy ng isang mataas na panganib ng cardiovascular komplikasyon, tipikal para sa mga pasyente na may coronary arterya sakit ng bato.

Mofrology ng stenosis ng mga arteryang bato

Sa atherosclerotic Renovascular hypertension, ang mga bato ay nabawasan ("kulubot"), ang kanilang ibabaw ay madalas na hindi pantay. Ito ay katangian ng isang matalim na paggawa ng malabnaw ng cortical substance.

Histological pagsusuri ng bato tissue nagpapakita ng mga sintomas ng heneralisado nephrosclerosis maximally ipinahayag sa mga tubulointerstitium, na kung minsan ay nagiging sanhi ng pagbuo ng isang uri ng pattern "atubulyarnogo" glomerulus (matalim pantubo pagkasayang at sclerosis ng glomeruli sa relatibong buo). Katangian ay ang hyalinosis ng intrarenal arterioles; sa lumen ng kanilang posibleng thrombi, kabilang ang mga organisado.

Sa cholesterol embolism ng intrarenal arterioles, ang malawakang infiltrates ng inflammatory cell ay matatagpuan sa bato tubulointerstitium. Kapag gumagamit ng mga konventional dyes (kabilang ang hematoxylin-eosin), ang kolesterol ay dissolves at ang mga voids ay nabuo sa site ng emboli. Ang paggamit ng dyes na may tropismo para sa kolesterol (halimbawa, Sudan III), ay nagpapatunay sa kolesterol embolism ng mga panloob na arterya at arterioles.

Sa autopsy, ang patay na mga pasyente paghihirap mula sa ischemic sakit sa bato, laging mahanap ang mabigat na laganap atherosclerotic sugat ng aorta at mga sangay nito, minsan hadlang. Ang mga clot ng dugo ay matatagpuan sa ibabaw ng maraming mga atherosclerotic plaques. Karaniwang hypertrophy ng kaliwang ventricle, pati na rin ang pagpapalawak ng cavity nito. Madalas eksibit nagkakalat ng atherosclerotic atherosclerosis, sa acute myocardial infarction - ang pangunahing foci ng nekrosis sa puso at "vascular" lesyon sa utak, pagkasayang ng kanyang puting bagay.