Mga sistematikong karamdaman sa sakit sa atay

Ang mga sakit sa atay ay kadalasang nagpapakita ng mga pangkalahatang sintomas at kaguluhan.

Mga kaguluhan sa sirkulasyon

Ang arterial hypotension na may progresibong liver failure ay maaaring mag-ambag sa renal dysfunction. Ang pathogenesis ng hyperdynamic circulation (nadagdagang cardiac output at heart rate) at arterial hypotension na nabubuo sa progresibong liver failure o liver cirrhosis ay hindi lubos na nauunawaan. Gayunpaman, ang mga karamdamang ito ay maaaring sanhi ng peripheral arterial vasodilation. Mga partikular na sakit sa sirkulasyon sa atay (hal., Budd-Chiari syndrome).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Mga karamdaman sa endocrine

Ang glucose intolerance, hyperinsulinism, insulin resistance, at hyperglucagonemia ay karaniwan sa mga pasyenteng may cirrhosis; Ang mataas na antas ng insulin ay nagpapakita ng pagbaba sa rate ng pagkasira ng insulin sa atay kaysa sa pagtaas ng pagtatago, habang ang kabaligtaran ay mas tipikal ng hyperglucagonemia. Ang mga pagbabago sa mga parameter ng function ng thyroid ay nagpapakita ng mga kaguluhan sa metabolismo ng mga thyroid hormone sa atay at mga kaguluhan sa pagbubuklod ng mga hormone sa mga protina ng plasma sa halip na mga kaguluhan sa paggana ng thyroid gland mismo.

Ang talamak na sakit sa atay ay karaniwang nagdudulot ng mga abala sa regla at fertility. Ang mga lalaking may cirrhosis, partikular ang mga may alkoholismo, ay kadalasang may hypogonadism (kabilang ang testicular atrophy, erectile dysfunction, nabawasan ang spermatogenesis) at feminization (gynecomastia, effeminacy). Ang mga biochemical na mekanismo para sa mga pagbabagong ito ay hindi lubos na nauunawaan. Ang reserbang hypothalamic-pituitary gonadotropin ay madalas na nabawasan. Ang mga antas ng sirkulasyon ng testosterone ay nababawasan pangunahin dahil sa nabawasan na synthesis ngunit dahil din sa pagtaas ng peripheral conversion sa estrogens. Ang mga antas ng estrogen maliban sa estradiol ay karaniwang tumataas, ngunit ang relasyon sa pagitan ng estrogenemia at feminization ay kumplikado. Ang mga kaguluhan na ito ay mas malinaw sa alkohol na sakit sa atay kaysa sa cirrhosis ng iba pang mga etiologies. Ipinapalagay na ang alkohol mismo, sa halip na sakit sa atay, ang sanhi ng mga pagbabagong ito. Ang alkohol mismo ay ipinakita na nakakalason sa mga testicle.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Mga karamdaman sa hematological

Ang anemia ay karaniwan sa mga pasyenteng may sakit sa atay. Ito ay itinataguyod ng pagdurugo, kakulangan sa folate, hemolysis, pagsugpo sa hematopoiesis na dulot ng alkohol, at ang direktang epekto ng malalang sakit sa atay. Ang leukopenia at thrombocytopenia ay madalas na nauugnay sa splenomegaly habang umuunlad ang portal hypertension.

Ang mga karamdaman sa coagulation ay katangian, ang mekanismo ng kanilang paglitaw ay kumplikado. Ang hepatocellular dysfunction at pagbaba ng pagsipsip ng bitamina K ay nakakagambala sa synthesis ng coagulation factor sa atay. Depende sa mga pagbabago sa mga halaga ng PT o INR at ang kalubhaan ng hepatocellular dysfunction, maaaring may ibang tugon sa parenteral na pangangasiwa ng phytonadione (bitamina K 5-10 mg isang beses sa isang araw sa loob ng 2-3 araw. Ang thrombocytopenia, disseminated intravascular coagulation at fibrinogen na antas ay nakakaapekto rin sa hemostasis sa karamihan ng mga pasyente.

Mga kaguluhan sa bato at electrolyte

Ang mga kaguluhan sa bato at electrolyte ay karaniwan, lalo na sa mga pasyente na may ascites.

Ang hypokalemia ay maaaring magresulta mula sa pagkawala ng potassium sa ihi dahil sa mataas na aldosteron ng dugo, renal retention ng ammonium ions kapalit ng potassium, pangalawang renal tubular acidosis, o diuretic therapy. Kasama sa paggamot ang potassium chloride at potassium-sparing diuretics.

Ang hyponatremia ay karaniwan kahit na ang renal Na-retaining function ay napanatili; Ang hyponatremia ay karaniwang nakikita sa mga advanced na hepatocellular disorder at mahirap itama. Ito ay dahil sa isang kamag-anak na labis na tubig kaysa sa kabuuang pagkawala ng sodium; Mahalaga rin ang pagkaubos ng potassium. Ang paghihigpit sa likido at pagdaragdag ng potasa ay maaaring maging epektibo; ang paggamit ng diuretics, na nagpapataas ng libreng clearance ng tubig, ay kontrobersyal. Ang intravenous saline ay ipinahiwatig lamang kapag ang hyponatremia ay sapat na malubha upang maging sanhi ng paroxysms o kung ang kabuuang sodium depletion ay pinaghihinalaang; ito ay dapat na iwasan sa mga pasyente na may cirrhosis na may fluid retention dahil ito ay lumalala ang ascites at pansamantalang nagpapataas ng serum sodium.

Maaaring baguhin ng progresibong pagkabigo sa atay ang balanse ng acid-base, kadalasang nagreresulta sa metabolic alkalosis. Ang mga konsentrasyon ng urea sa dugo ay kadalasang mababa dahil sa kapansanan sa hepatic synthesis; Ang pagdurugo ng gastrointestinal ay nauugnay sa pagtaas ng enteral load kaysa sa pagkasira ng paggana ng bato. Sa huling kaso, ang mga normal na konsentrasyon ng creatinine ay nagpapatunay ng normal na paggana ng bato.

Ang pagkabigo sa bato sa sakit sa atay ay maaaring magpakita ng mga bihirang sakit na direktang nakakaapekto sa parehong bato at atay (hal., pagkalason sa carbon tetrachloride); circulatory failure na may pagbaba ng renal perfusion, mayroon o walang nakikitang acute tubular necrosis; o functional renal failure, kadalasang tinutukoy bilang hepatorenal syndrome. Ang Hepatorenal syndrome ay binubuo ng progresibong oliguria at azotemia sa kawalan ng structural renal damage; karaniwan itong nangyayari sa mga pasyenteng may fulminant hepatitis o progresibong cirrhosis na may ascites. Ang mekanismo ay malamang na nagsasangkot ng markadong vasodilation ng splanchnic arterial vessels, na nagreresulta sa pagbaba ng epektibong arterial blood flow. Mayroong pagbaba sa neurogenic o humoral na regulasyon ng renocortical na daloy ng dugo, na humahantong sa pagbaba ng glomerular filtration. Ang mababang konsentrasyon ng sodium sa ihi at normal na sediment sa ihi ay kadalasang nag-iiba nito mula sa tubular necrosis, ngunit ang kundisyong ito ay mahirap na makilala mula sa prerenal azotemia; sa mga hindi malinaw na kaso, ang tugon ng bato sa pag-load ng likido ay maaaring masuri. Ang kabiguan ng bato dahil sa hepatorenal syndrome ay karaniwang mabilis na umuunlad at nakamamatay (hepatorenal syndrome type 1), ngunit ang ilang mga kaso ay mas kanais-nais, na may stable renal failure (type 2). Ang paglipat ng atay ay ang tanging paggamot para sa mga pasyente na may hepatorenal syndrome type 1; Ang transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) at mga vasoconstrictor ay nagpakita ng mga nakapagpapatibay na resulta ngunit nangangailangan ng mas maraming follow-up.

Asymptomatic course na may binagong resulta ng laboratory test

Dahil ang mga aminotransferases at alkaline phosphatase ay karaniwang mga pagsubok sa laboratoryo, ang mga abnormalidad ay madalas na nakikita sa mga pasyente na walang mga palatandaan o sintomas ng sakit sa atay. Sa ganitong mga kaso, ang manggagamot ay dapat kumuha ng impormasyon tungkol sa mga posibleng lason sa atay, kabilang ang paggamit ng alkohol; paggamit ng mga reseta at over-the-counter na gamot, mga produktong herbal, at mga remedyo sa bahay; at pagkakalantad sa isang pang-industriya o iba pang kemikal. Ang mga katamtamang elevation sa ALT o AST (< 2 beses na ULN) ay nangangailangan lamang ng paulit-ulit na pagsubok; nangyayari ang mga ito sa humigit-kumulang isang-katlo ng mga kaso. Kung ang mga abnormalidad ay makikita sa ibang mga pagsusuri sa laboratoryo at makabuluhan o nagpapatuloy sa paulit-ulit na pagsusuri, kinakailangan ang karagdagang pagsusuri.

Kung ang mga antas ng aminotransferase ay nakataas, ang mataba na sakit sa atay, na kadalasang pinaghihinalaang sa klinikal na pagsusuri, ay dapat na hindi kasama. Kung hindi kasama ang fatty liver disease, dapat isagawa ang screening para sa hepatitis B at C. Ang mga pasyente na higit sa 40 taong gulang ay dapat na masuri para sa hemochromatosis; mga pasyenteng wala pang 30 taong gulang, para sa Wilson's disease. Karamihan sa mga pasyente, lalo na ang mga kabataan o nasa katanghaliang-gulang na kababaihan, ay dapat na masuri para sa mga sakit na autoimmune. Ang ilang mga grupo ng mga pasyente (mga grupong may panganib) ay dapat masuri para sa malaria at schistosomiasis. Kung ang mga resulta ay negatibo sa mga ganitong kaso, ang pagsubok para sa kakulangan sa alpha-antitrypsin ay ipinahiwatig. Kung hindi naitatag ang dahilan, inirerekomenda ang biopsy sa atay.

Sa kaso ng asymptomatic isolated elevation ng alkaline phosphatase, kinakailangan upang kumpirmahin ang pinagmulan ng atay ng hindi pangkaraniwang bagay na ito (ito ay nakumpirma ng mataas na antas ng 5'-nucleotidase o gamma-glutamyl transpeptidase). Kung ang pagkakaroon ng patolohiya sa atay ay nakumpirma, ang instrumental na pagsusuri sa atay ay ipinahiwatig, kadalasang gumagamit ng ultrasonography o magnetic resonance cholangiopancreatography. Kung walang nakitang mga abnormalidad sa istruktura, maaaring isaalang-alang ang intrahepatic cholestasis at maaaring ipalagay ang mga nakakalason na epekto ng mga gamot o hepatotoxic poison. Ang mga infiltrative na pagbabago at metastases sa atay (hal., colon cancer) ay nangangailangan ng paglilinaw.

Sa mga kababaihan, kinakailangan ang pagpapasiya ng antimitochondrial antibodies. Ang patuloy na hindi maipaliwanag na pagtaas sa mga tagapagpahiwatig o hinala ng intrahepatic cholestasis ay mga indikasyon para sa biopsy sa atay.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]