Talamak na cholecystitis - Pathogenesis

Ang microflora sa gallbladder ay napansin sa talamak na cholecystitis lamang sa 33-35% ng mga kaso. Sa karamihan ng mga kaso (50-70%), ang apdo ng gallbladder sa talamak na cholecystitis ay sterile. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang apdo ay may bacteriostatic na mga katangian (tanging typhoid bacillus lamang ang maaaring normal na bumuo sa apdo), pati na rin ang bactericidal na kakayahan ng atay (na may normal na gumaganang tissue ng atay, ang mga mikrobyo na pumapasok sa atay sa pamamagitan ng hematogenous o lymphogenous na mga ruta ay namamatay). Ang pagkakaroon ng bakterya sa gallbladder ay hindi pa ganap na patunay ng kanilang papel sa etiology ng talamak na cholecystitis (ang simpleng bacteriocholia ay posible). Ang mas mahalaga ay ang pagtagos ng microflora sa dingding ng gallbladder, ito ang nagpapahiwatig ng walang alinlangan na papel ng impeksyon sa pagbuo ng talamak na cholecystitis.

Samakatuwid, ang pagtagos ng impeksiyon sa gallbladder lamang ay hindi sapat para sa pagbuo ng talamak na cholecystitis. Ang microbial na pamamaga ng gallbladder ay bubuo lamang kapag ang impeksiyon ng apdo ay nangyayari laban sa background ng pagwawalang-kilos ng apdo, mga pagbabago sa mga katangian nito (dyskholia), pinsala sa dingding ng gallbladder, at pagbaba sa mga proteksiyon na katangian ng immune system.

Batay sa itaas, ang mga sumusunod ay maaaring isaalang-alang ang pangunahing pathogenetic na mga kadahilanan ng talamak na cholecystitis:

• Mga pagbabago sa neurodystrophic sa dingding ng gallbladder

Ang pag-unlad ng mga pagbabago sa neurodystrophic sa dingding ng gallbladder ay pinadali ng biliary dyskinesia, na sinamahan ng halos bawat kaso ng talamak na cholecystitis. Ayon sa ilang mga mananaliksik, ang mga morphological na pagbabago sa dingding ng gallbladder ay lumilitaw na sa gallbladder dyskinesia: una, sa receptor apparatus ng nerve cells at ang mga neuron mismo, pagkatapos ay sa mucous membrane at muscle layer ng gallbladder, ibig sabihin, ang isang larawan ng neurogenic dystrophy ay sinusunod. Kaugnay nito, ang mga neurogenic dystrophic na pagbabago, sa isang banda, ay bumubuo ng batayan para sa pag-unlad ng "aseptiko pamamaga", sa kabilang banda, lumikha sila ng mga kanais-nais na kondisyon para sa pagtagos ng impeksiyon sa dingding ng pantog at pag-unlad ng nakakahawang pamamaga.

• Mga karamdaman sa neuroendocrine

Kasama sa mga sakit sa neuroendocrine ang mga dysfunction ng autonomic nervous system at endocrine system, kabilang ang gastrointestinal system. Ang mga karamdamang ito, sa isang banda, ay nagiging sanhi ng pagbuo ng biliary dyskinesia, sa kabilang banda, ay nag-aambag sa stasis ng apdo at mga dystrophic na pagbabago sa dingding ng gallbladder.

Sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal, ang sympathetic at parasympathetic innervation ay may synergistic na epekto sa pag-andar ng motor ng gallbladder, na nagtataguyod ng daloy ng apdo mula sa gallbladder papunta sa bituka.

Ang pagtaas ng tono ng vagus nerve ay humahantong sa spastic contraction ng gallbladder, relaxation ng sphincter ng Oddi, ibig sabihin, sa pag-alis ng laman ng gallbladder. Ang sympathetic nervous system ay nagiging sanhi ng pagpapahinga ng gallbladder at pinatataas ang tono ng sphincter ng Oddi, na humahantong sa akumulasyon ng apdo sa pantog.

Sa dysfunction ng autonomic nervous system, ang prinsipyo ng synergism ay nilabag, ang dyskinesia ng gallbladder ay bubuo, at ang pag-agos ng apdo ay nahahadlangan. Ang hyperactivity ng sympathetic nervous system ay nag-aambag sa pagbuo ng hypotonic, at hypertonicity ng vagus nerve - hypertonic dyskinesia ng gallbladder.

Ang pag-urong at pag-alis ng laman ng gallbladder ay isinasagawa din sa tulong ng phrenic nerve.

• Pagwawalang-kilos at dyscholia ng apdo

Ang dyskinesia ng biliary tract, pangunahin sa uri ng hypomotor, talamak na kaguluhan ng duodenal patency at duodenal hypertension, pati na rin ang iba pang mga kadahilanan, ay humantong sa pagwawalang-kilos ng apdo, na may malaking kahalagahan sa pathogenetic. Sa pagwawalang-kilos ng apdo, ang mga bacteriostatic na katangian nito at paglaban ng gallbladder mucosa sa pathogenic flora ay nabawasan, ang mga neurodystrophic na pagbabago sa pader ng gallbladder ay pinalubha, na binabawasan ang paglaban nito. Sa talamak na cholecystitis, ang mga katangian ng physicochemical ng apdo at ang komposisyon nito (dyskolia) ay nagbabago din: ang koloidal na balanse ng apdo sa pantog ay nabalisa, ang nilalaman ng phospholipids, lipid complex, protina, mga acid ng apdo sa loob nito ay bumababa, ang nilalaman ng bilirubin ay tumataas, at ang pH ay nagbabago.

Ang mga pagbabagong ito ay nag-aambag sa pagpapanatili ng nagpapasiklab na proseso sa gallbladder at predispose sa pagbuo ng bato.

• Paglabag sa kondisyon ng pader ng gallbladder

Sa pathogenesis ng talamak na cholecystitis, ang isang pangunahing papel ay nilalaro ng mga kadahilanan na nagbabago sa kondisyon ng pader ng gallbladder:

• mga karamdaman sa sirkulasyon sa hypertension, atherosclerosis ng mga vessel ng tiyan, periarteritis nodosa at iba pang systemic vasculitis;
• matagal na pangangati ng mga dingding ng gallbladder sa pamamagitan ng sobrang kapal at pisikal at kemikal na binagong apdo;
• serous edema ng pader dahil sa impluwensya ng mga lason, mga sangkap na tulad ng histamine na nabuo sa nagpapasiklab at nakakahawang foci.

Binabawasan ng mga nakalistang salik ang paglaban ng pader ng gallbladder, itaguyod ang pagpapakilala ng impeksiyon at pag-unlad ng proseso ng nagpapasiklab.

Mga reaksiyong allergic at immunoinflammatory

Ang mga allergic factor at immune-inflammatory reactions ay may malaking papel sa pagpapanatili at pag-unlad ng proseso ng pamamaga sa gallbladder. Ang bacterial at food allergens ay kumikilos bilang allergenic factor sa mga unang yugto ng sakit. Ang pagsasama ng isang allergic na bahagi, ang paglabas ng histamine at iba pang mga mediator ng allergic reaction ay nagdudulot ng serous edema at hindi nakakahawang pamamaga ng gallbladder wall. Kasunod nito, ang non-microbial ("aseptic") na pamamaga ay pinananatili ng mga proseso ng autoimmune na nabubuo bilang resulta ng paulit-ulit na pinsala sa dingding ng gallbladder. Kasunod nito, ang tiyak at di-tiyak na sensitization ay bubuo, isang pathogenetic vicious circle ang nabuo: ang pamamaga sa gallbladder ay nagtataguyod ng pagpasok ng mga microbial antigens at antigenic substance ng gallbladder wall sa dugo, bilang tugon dito, ang mga immune at autoimmune na reaksyon ay bubuo sa dingding ng pantog, na nagpapalubha at nagpapanatili ng pamamaga.

Ang pathological na pagsusuri ng gallbladder ay nagpapakita ng mga sumusunod na pagbabago sa talamak na cholecystitis:

• pamamaga at iba't ibang antas ng leukocyte infiltration ng mauhog lamad at iba pang mga layer ng dingding;
• pampalapot, sclerosis, compaction ng pader;
• Sa pangmatagalang talamak na cholecystitis, ang pampalapot at sclerosis ng pader ng gallbladder ay malinaw na ipinahayag, ang pantog ay lumiliit, ang pericholecystitis ay bubuo, at ang pag-andar ng contractile nito ay makabuluhang napinsala.

Kadalasan, ang talamak na cholecystitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamamaga ng catarrhal, gayunpaman, na may matinding pamamaga, ang isang phlegmonous at napakabihirang gangrenous na proseso ay maaaring sundin. Ang pangmatagalang pamamaga ay maaaring humantong sa isang pagkagambala sa pag-agos ng apdo (lalo na sa cervical cholecystitis) at ang pagbuo ng "namumula plugs" na maaaring maging sanhi ng dropsy ng gallbladder.

Ang talamak na cholecystitis ay maaaring humantong sa pagbuo ng pangalawang (reaktibo) talamak na hepatitis (lumang pangalan - talamak na cholecystohepatitis), cholangitis, pancreatitis, gastritis, duodenitis. Ang talamak na acalculous cholecystitis ay lumilikha ng mga kinakailangan para sa pagbuo ng mga gallstones.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Pathogenesis ng talamak na cholecystitis

Ang talamak na cholecystitis at biliary dyskinesia ay batay sa talamak na duodenal obstruction. Ang hypermotor dyskinesia ay bubuo na may bayad na anyo ng talamak na duodenal obstruction; ang ganitong uri ng dyskinesia ay nagpapahintulot sa isa na malampasan ang balakid sa pag-agos ng apdo sa anyo ng mataas na presyon sa duodenum na may talamak na duodenal obstruction. Ang hypomotor dyskinesia ay bubuo sa isang decompensated na anyo ng talamak na duodenal obstruction.

Ang mga pasyente na may talamak na duodenal obstruction ay may kakulangan ng pyloric valve at malaking duodenal papilla, na humahantong sa reflux ng duodenal na nilalaman sa mga duct ng apdo, impeksyon sa apdo at pagbuo ng bacterial cholecystitis. Sa panahon ng reflux ng mga nilalaman ng duodenal sa mga duct ng apdo, ang enterokinase ng bituka juice ay nagpapagana ng trypsinogen, ang pancreatic juice na may aktibong trypsin ay itinapon sa bile duct, at ang enzymatic cholecystitis ay bubuo.