Talamak na enteritis - Mga sanhi

Ang talamak na enteritis ay isang polyetiological disease. Ito ay madalas na ang kinalabasan ng talamak na enteritis, ngunit maaari rin itong bumuo nang nakapag-iisa. Ang mga pathogen ng impeksyon ay may mahalagang papel sa pag-unlad ng sakit, bagaman naniniwala ang ilang mga mananaliksik na ang mga functional disorder ay madalas na sinusunod pagkatapos ng talamak na impeksyon sa bituka, na mahirap sumang-ayon.

Mga nakaraang talamak na impeksyon sa bituka

Ayon sa pananaliksik, ang mga nakaraang impeksyon sa bituka ay ang sanhi ng talamak na enteritis sa humigit-kumulang 33-40% ng mga pasyente. Ang talamak na enteritis ay bubuo pagkatapos ng dysentery, salmonellosis, staphylococcal infection. Sa huling dekada, ang malaking kahalagahan ay naka-attach sa yersinia, campylobacter, proteus, pseudomonas aeruginosa, mga virus, sa partikular na rotavirus, pati na rin ang protozoal at helminthic invasion (lamblia, roundworm, strongyloides, broad tapeworm, opisthorchiasis, cryptosporidia). Ito ay itinatag, halimbawa, na maraming mga parasito na may pangmatagalang pagsalakay ay nakakagambala sa pagsipsip ng paggana ng maliit na bituka at maaaring humantong sa pagbuo ng malabsorption syndrome. Ang mga nakaraang impeksyon sa enterovirus ay maaari ding gumanap ng isang tiyak na papel.

Sa kaso ng napakalaking pagsalakay, ang talamak na enteritis ay maaaring sanhi ng Giardia. Ang mga taong carrier ng HLA-A1 at B12 antigens ay pinaka-madaling kapitan sa pagsalakay ng Giardia.

Alimentary factor

Ang tuyong pagkain, labis na pagkain, pagkonsumo ng pagkain na may hindi balanseng komposisyon (ibig sabihin, higit sa lahat ang carbohydrate at mahirap sa bitamina), ang pag-abuso sa mga pampalasa at mainit na mga panimpla ay gumaganap ng isang tiyak na papel sa pagbuo ng talamak na enteritis. Dapat pansinin, gayunpaman, na ang mga nabanggit na alimentary error ay hindi, natural, ang pangunahing etiological na mga kadahilanan. Sa halip, predispose sila sa pag-unlad ng sakit na ito.

Pag-abuso sa alak

Ang alkohol ay maaaring maging sanhi ng dysfunction ng mauhog lamad, magkaroon ng nakakalason na epekto dito at mag-ambag sa pag-unlad ng talamak na enteritis.

Allergy

Ang pinakamahalagang allergenic effect ay ang allergy sa pagkain. "Ang allergy sa pagkain ay ang clinical manifestation ng tumaas na sensitivity ng katawan sa mga produktong pagkain, depende sa immune reaction ng mga antigens ng pagkain na may kaukulang antibodies o sensitized lymphocytes."

Ang pinakakaraniwang allergenic na produkto ay gatas ng baka, isda, tsokolate, itlog, atbp.

Exposure sa nakakalason at nakapagpapagaling na mga sangkap

Ang talamak na enteritis ay maaaring umunlad bilang resulta ng pagkakalantad sa mga nakakalason na sangkap (arsenic, lead, mercury, zinc, phosphorus, atbp.), Pati na rin sa pangmatagalang paggamit ng maraming gamot (salicylates, indomethacin, corticosteroids, immunosuppressants, cytostatic na gamot, ilang antibiotic na may pangmatagalan o walang kontrol na paggamit).

Ionizing radiation

Ang mga epekto ng ionizing sa maliit na bituka ay nagdudulot ng pag-unlad ng radiation enteritis. Posible ito sa panahon ng radiation therapy ng mga malignant na tumor ng cavity ng tiyan at maliit na pelvis.

Ileocecal valve insufficiency

Pinipigilan ng ileocecal valve ang regurgitation ng mga nilalaman ng malaking bituka sa maliit na bituka. Ang pag-andar ng hadlang nito ay tumataas nang husto 2-3 oras pagkatapos kumain. Ang cecum ay may malaking papel sa pagpapanatili ng function ng ileocecal valve. Pinoprotektahan nito ang ileocecal valve mula sa sobrang haydroliko na presyon, na kumikilos bilang isang uri ng "air vent". Karaniwan, ang haba ng cecum ay 8-10 cm. Sa congenital na hindi sapat na pag-unlad nito (sa 6% ng mga tao), lumilitaw ang kakulangan ng ileocecal.

Ang pagbuo ng cecum ay nakumpleto sa edad na 4. Ang congenital insufficiency nito ay maaaring magpakita mismo nang maaga at ang ileocecal valve insufficiency ay maaaring mangyari na sa maagang pagkabata. Sa kakulangan ng ileocecal valve, ang mga nilalaman ng malaking bituka ay itinapon sa maliit na bituka sa panahon ng straining, pagdumi, at pagtaas ng presyon sa malaking bituka - ito ang pangunahing dahilan para sa pagbuo ng reflux enteritis.

Ayon kay Ya. D. Vitebsky, mayroong congenital at nakuha, pati na rin ang kamag-anak at ganap na kakulangan ng ileocecal. Sa kamag-anak na kakulangan, ang balbula ay nananatiling bukas lamang sa mataas na presyon sa colon; na may ganap na kakulangan, ang balbula ay patuloy na nakanganga.

Kakulangan ng pangunahing duodenal papilla

Kapag ang malaking duodenal papilla ay hindi sapat, ang apdo ay tumagas mula sa panunaw sa maliit na bituka, na nag-aambag sa pagbuo ng enteritis at pagtatae (ang mga acid ng apdo ay nagpapasigla sa paggana ng motor ng bituka).

Mga nakaraang operasyon sa gastrointestinal

Ang pag-unlad ng talamak na enteritis ay pinadali ng gastrectomy o gastric resection, vagotomy, application ng gastroenteroanastomosis, intestinal resection. Mahalaga rin ang pagbuo ng postoperative intestinal adhesions.

Mga malformasyon sa bituka

Ang pag-unlad ng talamak na enteritis ay pinadali ng megacolon at congenital na mga pagbabago sa hugis ng maliit na bituka.

Ischemia ng maliit na dingding ng bituka

Ang mga pagbabago sa ischemic ng iba't ibang kalikasan sa dingding ng maliit na bituka ay nag-aambag sa pagkagambala sa pagbabagong-buhay ng mauhog lamad ng maliit na bituka, ang pagbuo ng mga nagpapasiklab-dystrophic na pagbabago sa loob nito.

Nagiging sanhi ng pag-unlad ng pangalawang talamak na enteritis

Ang pangalawang talamak na enteritis ay bubuo sa mga sakit ng mga organ ng pagtunaw (peptic ulcer ng tiyan at duodenum, talamak na hepatitis, cirrhosis ng atay, mga sakit ng biliary tract, pancreas), mga sakit sa bato na may pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato (uremic enteritis); sistematikong sakit ng nag-uugnay na tissue; eksema; psoriasis; mga sakit sa endocrine (thyrotoxicosis, diabetes mellitus); mga sakit ng circulatory at respiratory organs; mga estado ng immunodeficiency.

Sa pathogenesis ng talamak enteritis, bituka motility disorder, pagkagambala ng hindi lamang ang function ng digestive glands, ngunit din immunological homeostasis, microcirculation, mga pagbabago sa bituka microflora, at genetic na mga kadahilanan ay may mahalagang papel. Ang mga istruktura at functional na karamdaman ng maliit na bituka mucosa ay pinadali ng congenital at nakuha na mga pagbabago sa metabolismo ng dingding ng bituka, at pagkagambala sa regulasyon ng neurohormonal ng mga regenerative na proseso ng mucosa nito.

Sa proseso ng chronicization ng mga sakit sa bituka, ang parehong mga pathological na proseso sa bituka mismo na may paglitaw ng dysbacteriosis, at mga karamdaman ng mga pag-andar ng isang bilang ng mga digestive organ, metabolic at immunological shift na maaaring suportahan ang mga bituka disorder ay napakahalaga.

Kapag pinag-aaralan ang mga mekanismo ng talamak ng mga sakit sa maliit na bituka, natagpuan na mayroon silang mga karaniwang tampok sa iba't ibang mga nosological form. Kabilang sa mga mekanismong ito, ang pinakamahalaga ay ang mga pagbabago sa microbial flora at mga karamdaman ng panunaw, motility at ang digestive-transport conveyor na nauugnay sa paglaganap ng bakterya sa maliit na bituka, na nag-aambag sa paglitaw ng mga karamdaman ng lahat ng uri ng metabolismo, lalo na ang protina at taba.

Ang mga pangunahing pathogenetic na kadahilanan ng talamak na enteritis ay ang mga sumusunod.

Pamamaga at pagkagambala ng physiological regeneration ng maliit na bituka mucosa

Sa talamak na enteritis, ang isang nagpapasiklab na proseso ay bubuo (ang stroma ng mauhog lamad ay na-infiltrate ng mga lymphocytes, mga selula ng plasma, at mga eosinophil), ngunit ang intensity nito ay hindi maganda.

Naniniwala ang mga modernong gastroenterologist na ang pinakamalaking kahalagahan sa pathogenesis ng sakit na ito ay nilalaro ng mga dystrophic na pagbabago at pagkagambala ng physiological regeneration ng maliit na bituka mucosa. Ang talamak na enteritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglaganap ng crypt epithelial at pagkaantala ng mga proseso ng pagkita ng kaibahan ng enterocyte. Bilang isang resulta, ang karamihan sa mga maliit na bituka villi ay may linya na may undifferentiated, immature at, samakatuwid, functionally defective enterocytes, na mabilis na mamatay. Ang mga pangyayaring ito ay natural na nakakatulong sa pagbuo ng mucosal atrophy, maldigestion at malabsorption syndromes.

Paglabag sa cellular at humoral immunity na may pag-unlad ng pangalawang functional immunodeficiency state at ang papel ng mga allergic na mekanismo

Ang bituka ay ang pinakamahalagang organ ng kaligtasan sa sakit. Ang maliit na bituka ay naglalaman ng mga sumusunod na bahagi ng immune system:

• intraepithelial T- at B-lymphocytes (na matatagpuan sa pagitan ng mga epithelial cells ng mucous membrane);
• B- at T-lymphocytes ng tamang layer ng mauhog lamad ng maliit na bituka, sa mga B-lymphocytes, ang mga nakararami sa paggawa ng IgA ay nangingibabaw;
• Peyer's patch sa submucosal layer na naglalaman ng B-lymphocytes (50-70%) at T-lymphocytes (11-40%);
• nag-iisa lymphoid follicles - sa mauhog at submucous layer. Naglalaman ang mga ito ng T- at B-lymphocytes, macrophage.

Ang isang mahalagang elemento ng immune system ng gastrointestinal tract ay ang secretory immunoglobulin system. Ang lahat ng mga klase ng immunoglobulin ay naroroon sa mga nilalaman ng bituka, ngunit ang pinakamahalaga ay ang IgA. Ito ay synthesized ng mga selula ng plasma ng tamang layer ng mauhog lamad ng maliit na bituka.

Ang Secretory IgA ay may ilang mahahalagang katangian:

• ay may mataas na pagtutol sa proteolytic enzymes;
• ay may antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity at opsonization ng phagocytosis sa pamamagitan ng Fc-a receptor
• mga phagocytic na selula. Kaya, ang secretory IgA ay nakikibahagi sa pagtagos ng antigen sa Peyer's patch;
• ay hindi nagbubuklod sa mga bahagi ng pandagdag, samakatuwid ang immune complex na nabuo sa pakikilahok ng IgA ay walang nakakapinsalang epekto sa bituka mucosa;
• pinipigilan ang pagdirikit ng mga microorganism, ang kanilang mga lason, pagkain at bacterial allergens sa epithelium ng bituka mucosa, na humaharang sa kanilang pagpasok sa dugo. Tinutukoy ng mga anti-adhesive na katangian ng IgA ang mga antibacterial, antiviral at anti-allergenic na katangian nito.

Ang pagkagambala sa immune system ng maliit na bituka, hindi sapat na produksyon ng y-interferon, interleukin-2 ng mga lymphocytes, kakulangan ng IgA ay nag-aambag sa pagtagos ng microbial antigens sa katawan at pag-unlad ng mga mekanismo ng autoimmune, pagpapanatili ng nagpapasiklab-dystrophic na proseso sa mauhog lamad ng maliit na bituka. Ang mga mekanismo ng allergy ay gumaganap ng isang tiyak na papel sa pathogenesis ng talamak na enteritis - ang paggawa ng mga antibodies sa bakterya ng bituka (microbial allergy), mga antibodies sa mga produktong pagkain (allergy sa pagkain), mga elemento ng bituka tissue (allergy sa tissue, mga reaksyon ng autoimmune).

Dysbacteriosis ng bituka

Sa pathogenesis ng talamak na enteritis, ang pagbuo ng dysbacteriosis ay napakahalaga, ang hitsura nito ay pinadali ng isang dysfunction ng immune system ng gastrointestinal tract, pati na rin ang hindi makatwiran na paggamot na may mga antibiotics. Sa ilalim ng impluwensya ng dysbacteriosis, ang mga karamdaman sa panunaw at pagsipsip sa maliit na bituka ay pinalubha (ang pagtunaw ng taba ay naghihirap una sa lahat). Ang mga bacterial toxins ay nag-activate ng enterocyte adsnil cyclase, na humahantong sa isang pagtaas sa cyclic adenosine monophosphate, isang matalim na pagtaas sa permeability ng bituka mucosa, ang paglabas ng tubig at electrolytes sa bituka lumen, ang hitsura ng matinding pagtatae at pag-unlad ng pag-aalis ng tubig.

Dysfunction ng gastrointestinal endocrine system

Ang maliit na bituka, pangunahin ang duodenum, ay gumagawa ng isang bilang ng mga hormone na nakakaapekto sa mga function nito.

• Gastrin - ay ginawa ng G-cells ng atrial na bahagi ng tiyan, pancreas, proximal na bahagi ng maliit na bituka. Mayroon itong nakapagpapasigla na epekto sa motility ng duodenum.
• Motilin - ginawa ng mga selula ng Mo ng itaas na maliit na bituka, pinahuhusay ang motility ng maliit na bituka.
• Somatostatin - ay ginawa sa pancreas, puso na bahagi ng tiyan, itaas at mas mababang bahagi ng maliit na bituka. Pinipigilan ang paggawa ng gastrin, motilin, pinipigilan ang pag-andar ng motor ng bituka.
• Vasoactive intestinal polypeptide - ginawa sa maliit na bituka, tiyan, pancreas. Pinasisigla ang pagtatago ng bituka at pancreatic, motility ng bituka, pagtatago ng insulin, vasodilation.
• Ang sangkap P ay ginawa sa mga EC cell sa puso at antral na mga seksyon ng tiyan at maliit na bituka. Pinapataas nito ang peristalsis ng bituka, pinasisigla ang pagtatago ng pancreatic juice at laway, at nagiging sanhi ng vasodilation.
• Enteroglucagon - ay ginawa ng A-cells ng proximal small intestine. Pinapabagal ang paggalaw ng mga nilalaman sa pamamagitan ng maliit na bituka. Ito ay isang "growth hormone para sa gastrointestinal tract" dahil ito ay kinakailangan upang mapanatili ang normal na buhay at reproduction (cell cycle) ng gastrointestinal cells. Binabago ng Enteroglucagon ang rate ng pagtitiklop ng cell, may trophic effect, at nagtataguyod ng mabilis na pagpapanumbalik ng bituka mucosa sa kaso ng iba't ibang mga pinsala.

Ang pagkagambala sa paggana ng gastrointestinal endocrine system ay nag-aambag sa pag-unlad ng mga nagpapaalab-dystrophic na pagbabago at isang pagbawas sa regenerative na kapasidad ng maliit na bituka mucosa.

Mga karamdaman sa lukab ng bituka at lamad (parietal) na panunaw

Ang nagpapasiklab-dystrophic at atrophic na mga pagbabago sa mauhog lamad ay humantong sa isang mababang antas ng paggana ng enterocyte, isang kakulangan ng digestive enzymes - lactase, maltase, alkaline phosphatase, na may kakulangan sa lactase na ang pinaka-binibigkas. Ang pagtunaw ng lukab ay nabawasan nang husto.

Kasama ng cavity digestion, ang parietal (membrane) digestion ay naghihirap din, na isinasagawa sa ibabaw ng mga enterocytes (sa "brush border") ng mga enzyme na na-synthesize ng mga selula ng bituka mismo. Ang panunaw ng lamad ay isang mahalagang huling yugto ng hydrolysis ng mga sustansya.

Ang parietal (membrane) na panunaw ay makabuluhang may kapansanan sa talamak na enteritis, at kasama nito, ang pagsipsip ng pag-andar ng bituka ay nabawasan nang husto (maldigestion at malabsorption syndromes ay bubuo).

Mga pathology ng enzyme

Sa talamak na enteritis, lalo na sa pangmatagalang kurso nito, halos palaging may fermentopathy. Sa ilang mga pasyente, ang fermentopathy ay maaaring pangunahin, genetically na tinutukoy (kadalasan ay kakulangan sa lactase), na ipinakita o pinalala ng talamak na enteritis. Ang fermentopathy ay nag-aambag sa pagbuo ng maldigestion at malabsorption syndromes.

Ang fermentopathy ay sanhi ng isang disorder ng enzyme-forming function ng enterocytes, ang pag-unlad nito ay pinadali ng pagtaas ng peroxidation sa mga cell ng maliit na bituka. Ang mataas na aktibidad ng lipid peroxidation ay pumipigil, una sa lahat, ang pagbuo ng lactase, maltase, at sucrase.

Mga pagbabago sa paggana ng motor ng bituka

Sa talamak na enteritis, ang paggana ng motor ng bituka ay may kapansanan din, na pinadali ng pagbabago sa pag-andar ng gastrointestinal endocrine system. Ang motility ng bituka ay may kapansanan sa pamamagitan ng hyper- at hypomotor dyskinesia. Sa isang pagtaas sa motility ng bituka, ang contact ng chyme ng pagkain na may bituka mucosa ay bumababa at ang isang pagpapahina ng mga proseso ng pagtunaw ay sinusunod. Sa isang pagbawas sa motility ng bituka, ang paggalaw ng chyme ay may kapansanan, ang stasis nito ay bubuo, na sinamahan ng dysbacteriosis, pinsala sa mga lamad ng enterocyte, at isang paglabag sa pag-ulan ng mga acid ng apdo sa bituka.

Sa huli, ang mga pathogenetic na kadahilanan ay humahantong sa pag-unlad ng malgestia at malabsorption syndromes, mga kaguluhan sa protina, taba, carbohydrate, mineral, at metabolismo ng bitamina, at malubhang extraintestinal disorder.

Ang talamak na enteritis ay batay hindi lamang sa pamamaga, kundi pati na rin sa isang kaguluhan ng physiological pagbabagong-buhay ng maliit na bituka mucosa - paglaganap ng crypt epithelium, cell pagkita ng kaibhan, ang kanilang "pagsulong" kasama ang villi at pagtanggi sa bituka lumen. Ang proseso ng pagkita ng kaibhan ng enterocyte ay naantala, bilang isang resulta kung saan ang karamihan sa mga villi ay nagiging may linya na may hindi nakikilala, walang kakayahan na mga epithelial cell, na mabilis na namamatay. Ang villi ay nagiging mas maikli at atrophy, ang crypts ay nagiging sclerotic o sumasailalim sa cystic expansion. Ang stroma ng mucosa ay nakapasok sa mga selula ng plasma, lymphocytes, at eosinophils.

Batay sa data ng morphogenesis, ang talamak na enteritis na walang mucosal atrophy at talamak na atrophic enteritis ay nakikilala. Ang dalawang anyo na ito ay mahalagang mga yugto ng morphological (mga yugto) ng talamak na enteritis, na kinumpirma ng paulit-ulit na enterobiopsies.

Sa talamak na enteritis, ang buong maliit na bituka o isa o isa pa sa mga seksyon nito ay apektado (jejunitis, ileitis).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]