Talamak na hepatitis B: mga sintomas

Ang talamak hepatitis B ay natagpuan nang nakararami sa mga lalaki.

Ang isang posibleng pakikipagtulungan sa HBV ay nagpapahiwatig etnisidad (ng isang bansa na may isang mataas na antas ng carrier), sexual contact na may mga nahawaang, trabaho na may kaugnayan sa pakikipag-ugnay sa pantao dugo, organ at tissue transplant o immunosuppressive therapy sa kasaysayan ng homosexuality at drug addiction. Ang posibilidad na magkaroon ng isang malalang impeksyon sa isang bata na ipinanganak sa isang ina na positibong HBeAg ay 80-90%. Sa malusog na mga matatanda, ang panganib ng talamak pagkatapos ng matinding hepatitis ay napakababa (mga 5%). Maaaring walang kasaysayan ng alinman sa mga panganib na ito.

Ang talamak na hepatitis B ay maaaring isang pagpapatuloy ng hindi nalulutas na talamak na hepatitis B. Ang matinding atake ay kadalasang banayad. Ang pasyente na may maliwanag na pagsisimula ng sakit at malubhang paninilaw ng balat ay kadalasang dumating sa ganap na paggaling. Sa buhay ng mga pasyente na may fulminant hepatitis, ang paglala ng sakit ay bihira o hindi ito sinusunod.

Kasunod ng isang matinding atake, ang aktibidad ng serum transaminases ay "nagbabago" laban sa paulit-ulit na jaundice. Ang mga reklamo ay maaaring halos wala, at ang mga pasyente ay mayroon lamang mga biochemical na palatandaan ng isang aktibong proseso o reklamo ng kahinaan at karamdaman ay posible; habang ang diagnosis ay itinatag pagkatapos ng isang karaniwang pagsusuri.

Ang talamak na hepatitis B ay maaaring masuri sa mga donor sa oras ng donasyon ng dugo o regular na screening ng dugo batay sa pagtuklas ng HBsAg at isang katamtamang pagtaas sa aktibidad ng serum transaminase.

Ang talamak na hepatitis ay kadalasang isang "mute" na sakit. Ang mga sintomas ay hindi nauugnay sa kalubhaan ng pinsala sa atay.

Humigit-kumulang sa kalahati ng mga pasyente kapag tumutukoy sa isang doktor ay may mga paninilaw ng balat, ascites o portal hypertension, na nagpapahiwatig ng isang malayo-nawala na proseso. Ang encephalopathy kapag ginagamot ay hindi pangkaraniwan. Ang pasyente ay karaniwang hindi maaaring tumuturo sa nakaraang matinding pag-atake ng hepatitis. Sa ilang mga pasyente sa paghawak ibunyag ang hepatocellular carcinoma.

[1], [2], [3], [4], [5],

Klinikal na mga palatandaan ng pagpapasiklab at pag-reactivate ng virus

Ang mga pasyente na may medyo matatag na kurso ng malalang hepatitis B ay maaaring bumuo ng mga klinikal na palatandaan ng pagpapalabas. Ito ay ipinahayag sa paglala ng kahinaan at kadalasan sa pagtaas ng aktibidad ng serum transaminases.

Ang isang exacerbation ay maaaring nauugnay sa seroconversion mula sa HBeAg-positibo sa HBeAg-negatibong estado. Ang biopsy sa atay ay nagpapakita ng matinding lobular hepatitis, na sa huli ay nahuhulog, at ang aktibidad ng mga serum transaminases ay bumababa. Ang seroconversion ay maaaring maging kusang-loob at nangyayari taun-taon sa 10-15% ng mga pasyente o ang resulta ng antiviral therapy. Ang pagsubok para sa HBV-DNA ay maaaring manatiling positibo kahit na lumilitaw ang anti-HBe. Sa ilang mga pasyenteng positibo sa HBeAg, ang "paglaganap" ng pagtitiklop ng viral at pagtaas ng aktibidad ng serum transaminase ay nangyari nang hindi nawawala ang HBeAg.

Ang kusang pagsasaaktibo ng virus sa paglipat mula sa HBeAg-negatibong estado sa HBeAg- at HBV-DNA-positive ay inilarawan din. Ang clinical picture ay nag-iiba mula sa kaunting mga manifestations sa fulminant hepatic insufficiency.

Ang reaktibiti ng virus ay lalong mahigpit sa mga pasyente na may HIV.

Ang reaktibasyon ay maaaring itinatag serologically sa pamamagitan ng paglitaw ng anti-HBc IgM sa dugo.

Reactivation ay maaaring dahil sa kanser sa chemotherapy, ang paggamit ng mababang dosis ng methotrexate para sa rheumatoid sakit sa buto, organ transplant o patutunguhan HBeAg-positibong mga pasyente na may corticosteroids.

Ang mga matinding karamdaman ay nauugnay sa mga mutasyon sa pre-core-region ng virus, kapag walang e antigen sa presensya ng HBV-DNA .

Posibleng superinfeksyon ng HDV. Ito ay humahantong sa isang makabuluhang pagpapakilos sa paglala ng talamak na hepatitis.

Posible rin ang superinfection ng HAV at HCV.

Bilang isang resulta, ang anumang mga deviations sa kurso ng sakit sa carrier ng HBV taasan ang posibilidad ng pagbuo ng hepatocellular kanser na bahagi.

[6], [7], [8], [9]

Talamak na hepatitis B, na nauugnay sa yugto ng pagtitiklop (HBeAg-positive replicative chronic hepatitis B)

Ang klinikal at data ng laboratoryo para sa variant ng chronic hepatitis B ay tumutugma sa aktibong hepatitis.

Ang mga pasyente magreklamo ng pangkalahatang kahinaan, pagkapagod, lagnat (hanggang sa 37.5 ° C), pagbaba ng timbang, pagkamayamutin, mahinang gana, pakiramdam ng timbang at kanang itaas na kuwadrante sakit pagkatapos kumain, ang pakiramdam ng mapait na bibig, bloating, dumi ng tao hindi matatag. Ang mas mataas na aktibidad ng proseso ng pathological, mas binibigkas ang mga pansariling mga pagpapahayag ng sakit.

Sa pagsusuri, ang mga pasyente Drew ang atensiyon ng transient paninilaw ng balat ng balat at sclera (hindi madalas), pagbaba ng timbang, mataas na aktibidad ng talamak sakit sa atay ay posible hemorrhagic phenomena (epistaxis, haemorrhagic balat pantal). Ang hitsura sa balat "vascular Stars" pruritus, "atay palad" transit ascites ay karaniwang nagpapahiwatig pagbabagong-anyo sa sirosis, gayunpaman, ang mga parehong mga sintomas ay maaaring siniyasat sa malubhang talamak hepatitis aktibidad.

Ang mga layunin ng pag-aaral ay naghahayag sa lahat ng mga pasyente hepatomegaly na may iba't ibang degree. Ang atay ay masakit, masikip na pagkalugmok, ang gilid nito ay bilugan. Ang isang pinalaki na pali ay maaaring maririnig, ngunit ang antas ng pagpapalaki ay kadalasang hindi gaanong mahalaga. Binibigkas ang hepatosplenomegaly na may hypersplenism ay mas karaniwan sa sirosong sirosis.

Sa ilang mga kaso, maaaring may cholestatic variant ng chronic hepatitis B. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paninilaw ng balat, pruritus, hyperbilirubinemia, hypercholesterolemia, mataas na antas ng dugo ng gamma-glutamyl, alkalina phosphatase.

Ang isang maliit na bilang ng mga pasyente na may talamak hepatitis B nagsiwalat extrahepatic systemic lesions na may paglahok sa nagpapasiklab proseso ng sistema ng pagtunaw (pancreatitis), exocrine glandula (ni Sjogren syndrome), teroydeo (thyroiditis Hashimoto Hashimoto ni), joints (polyarthralgia, synovitis), baga (fibrosing alveolitis) kalamnan (polymyositis, polymyalgia), sasakyang-dagat (polyarteritis nodosa at iba pang vasculitides), ang peripheral nervous system (neuropasiya), bato (glomerulonephritis).

Gayunpaman, dapat itong bigyang-diin na ang ipinahayag na mga sobrang systemic lesyon ay mas higit na katangian para sa autoimmune hepatitis at para sa pagbabago ng malalang hepatitis sa cirrhosis ng atay.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Talamak na hepatitis B, na nauugnay sa integrative phase (HBeAg-negatibong integral na talamak hepatitis B)

Ang HBeAg-negatibong integral na talamak na hepatitis B ay may kanais-nais na kurso. Bilang isang tuntunin, ito ay isang di-aktibong bahagi ng sakit. Ang variant ng talamak na hepatitis ay karaniwang nanggagaling nang hindi binibigkas na mga pansariling pansarili. Lamang ng ilang mga pasyente ang nagreklamo ng banayad na kahinaan, nabawasan ang gana, at hindi sapat na sakit sa atay. Sa pamamagitan ng isang layunin na pag-aaral ng mga pasyente, walang makabuluhang pagbabago sa kanilang kondisyon ang natagpuan (walang paninilaw ng balat, pagbaba ng timbang, lymphadenopathy at system extrahepatic manifestations). Gayunpaman, halos palaging mayroong hepatomegaly at napaka-bihirang hindi gaanong mahalaga splenomegaly. Bilang patakaran, ang pali ay hindi pinalaki. Ang mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo ay karaniwan na normal o sa itaas na limitasyon ng normal, ang antas ng alanine aminotransferase ay hindi nadagdagan o mataas na hindi gaanong mahalaga, walang mga makabuluhang pagbabago sa mga parameter na immunological.

Sa biopsy sa atay, lymphocytic-macrophagal infiltration ng mga field ng portal, vnichridolkovy at portal fibrosis, nekrosis ng hepatocytes ay wala.

Sa serum ng dugo, natagpuan ang mga marker para sa integrasyon na bahagi ng hepatitis virus: HBsAg, anti-HBe, anti-HBdgG.

Ang radioisotope at ultrasound scanning ng atay ay nagpapakita ng hepatomegaly ng iba't ibang kalubhaan.

[17], [18], [19]

Talamak HBeAg-negatibong (integrative) hepatitis na may mataas na antas ng alanine aminotransferase sa dugo - integrative mixed-hepatitis

Sa ganitong diwa, HBeAg-negatibong (integrative) talamak hepatitis sa kabila ng kawalan ng mga marker ng hepatitis B virus pagtitiklop pinanatili mataas na antas ng alanine aminotransferase sa dugo, na nagpapahiwatig na ang cytolysis pagpapalawig ipinahayag hepatocytes. Ito ay pinaniniwalaan na pagpapanatili ng isang mataas na antas ng alanine aminotransferase sa kawalan ng pagtitiklop katangian virus ay nangangailangan ng pagbubukod pagsali ibang hepatotropic virus (integrative mixed-hepatitis B + C, B + D, B + A et al.), O ay maaaring magpahiwatig ng isang kumbinasyon ng hepatitis B sa phase integration sa iba pang mga sakit sa atay (nakalalasing, gamot sa atay pinsala, kanser sa atay, at iba pa).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

HBeAg-negatibong hepatitis na may nakapreserba na pagtitiklop ng virus (mutant HBeAg-negatibong variant ng chronic hepatitis B)

Sa mga nakalipas na taon, ang kakayahan ng hepatitis B virus na gumawa ng mutant strains ay inilarawan. Nag-iiba sila mula sa tipikal na "ligaw" na mga strain sa pamamagitan ng kakulangan ng kakayahang gumawa ng mga tukoy na antigens. Mutations sa hepatitis B virus attenuated dahil sa hindi kumpletong reaksyon ng mga organismo sa impeksiyon, pati na rin pagpapakilala ng pagbabakuna laban sa hepatitis B antigens Pagwawakas synthesis ay itinuturing na isang pagbagay ng virus upang protektahan ang mga mekanismo ng mikroorganismo tulad ng isang pagtatangka upang makatakas mula sa immune pagmamatyag.

Ang Mutant HBeAg-negatibong variant ng talamak na hepatitis B ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng kakayahan ng virus na i-synthesize ang HBeAg at nangyayari pangunahin sa mga pasyente kung kanino ang mahinang tugon ay nahihina.

Ang Mutant HBeAg-negatibong variant ng talamak na hepatitis B ay nailalarawan sa mga sumusunod na tampok:

• ang kawalan ng HBeAg sa serum ng dugo (dahil sa mababang produksyon, nananatili ito sa hepatitis) sa pagkakaroon ng mga marker ng HBV na pagtitiklop;
• pagtuklas ng HBV DNA sa serum ng dugo ng mga pasyente;
• pagkakaroon ng HBeAb sa serum ng dugo;
• pagkakaroon ng HBs-antigenemia sa mataas na konsentrasyon;
• Deteksiyon ng HBeAg sa hepatocytes;
• mas malubhang klinikal na kurso ng sakit at isang mas mababa binibigkas na tugon sa interferon treatment kumpara sa HBeAg-positive chronic hepatitis B.

F. Bonito, M. Brunetto (1993), Nonaka et al. (1992) iniulat malubhang, na may sintomas sa panahon mugantnogo HBeAg-negatibong talamak hepatitis B. Morpolohiya ng atay byopsya specimens ay tumutugon sa HBeAg-positibong talamak hepatitis B ay maaaring bumuo ng mapanirang mga lesyon ng atay sa pamamagitan ng uri ng talamak aktibong hepatitis.

Iminungkahing na sa kaso ng mutant HBeAg-negatibong talamak na hepatitis, ang panganib ng pagkapahamak na may pag-unlad ng hepatocarcinoma ay mahusay.