Talamak na hepatitis B: sintomas

Ang talamak na hepatitis B ay nakararami sa mga lalaki.

Etnisidad (mga bansang may mataas na rate ng carrier), pakikipagtalik sa mga nahawaang tao, trabahong may kinalaman sa pakikipag-ugnayan sa dugo ng tao, kasaysayan ng paglipat ng organ at tissue o immunosuppressive therapy, homosexuality at pagkagumon sa droga ay nagpapahiwatig ng posibleng koneksyon sa HBV. Ang posibilidad na magkaroon ng malalang impeksiyon sa isang bata na ipinanganak sa isang ina na positibo sa HBeAg ay 80-90%. Sa malusog na matatanda, ang panganib ng talamak pagkatapos ng talamak na hepatitis ay napakababa (mga 5%). Posibleng wala sa anamnesis ang alinman sa mga kadahilanan ng panganib sa itaas.

Ang talamak na hepatitis B ay maaaring isang pagpapatuloy ng hindi nalutas na talamak na hepatitis B. Ang talamak na pag-atake ay kadalasang banayad. Ang isang pasyente na may kapansin-pansing pagsisimula ng sakit at may markang paninilaw ng balat ay karaniwang gumagawa ng ganap na paggaling. Sa mga pasyente na may fulminant hepatitis na nabubuhay, ang pag-unlad ng sakit ay bihira o hindi naobserbahan.

Kasunod ng isang talamak na pag-atake, ang aktibidad ng serum transaminase ay "nagbabago" laban sa background ng intermittent jaundice. Ang mga reklamo ay maaaring halos wala, at ang mga pasyente ay maaaring magkaroon lamang ng mga biochemical na palatandaan ng isang aktibong proseso o maaaring magreklamo ng panghihina at karamdaman; sa kasong ito, ang diagnosis ay itinatag pagkatapos ng isang regular na pagsusuri.

Maaaring masuri ang talamak na hepatitis B sa mga donor sa panahon ng donasyon ng dugo o regular na pagsusuri ng dugo batay sa pagtuklas ng HBsAg at katamtamang pagtaas sa aktibidad ng serum transaminase.

Ang talamak na hepatitis ay kadalasang isang "tahimik" na sakit. Ang mga sintomas ay hindi nauugnay sa kalubhaan ng pinsala sa atay.

Humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente ay may jaundice, ascites, o portal hypertension, na nagpapahiwatig ng isang advanced na proseso. Ang encephalopathy ay bihira sa pagtatanghal. Ang pasyente ay karaniwang hindi makapagpahiwatig ng isang nakaraang talamak na pag-atake ng hepatitis. Ang ilang mga pasyente ay may hepatocellular carcinoma.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Mga klinikal na palatandaan ng exacerbation at reactivation ng virus

Ang mga pasyente na may medyo matatag na kurso ng talamak na hepatitis B ay maaaring magkaroon ng mga klinikal na palatandaan ng exacerbation. Ito ay ipinahayag sa lumalalang kahinaan at kadalasan sa isang pagtaas sa aktibidad ng serum transaminases.

Ang exacerbation ay maaaring nauugnay sa seroconversion mula sa HBeAg-positive hanggang HBeAg-negative na status. Ang biopsy sa atay ay nagpapakita ng talamak na lobular hepatitis, na kalaunan ay humupa, at ang aktibidad ng serum transaminase ay bumaba. Ang seroconversion ay maaaring spontaneous at nangyayari taun-taon sa 10-15% ng mga pasyente, o resulta ng antiviral therapy. Ang HBV DNA test ay maaaring manatiling positibo kahit na lumalabas ang anti-HBe. Sa ilang mga pasyenteng positibo sa HBeAg, ang "mga flare" ng viral replication at pagtaas ng aktibidad ng serum transaminase ay nangyayari nang hindi nawawala ang HBeAg.

Ang kusang muling pagsasaaktibo ng virus na may paglipat mula sa HBeAg-negatibo sa HBeAg- at HBV-DNA-positibong estado ay inilarawan din. Ang klinikal na larawan ay nag-iiba mula sa minimal na pagpapakita hanggang sa fulminant liver failure.

Ang muling pagsasaaktibo ng virus ay partikular na mahirap para sa mga pasyenteng nahawaan ng HIV.

Ang reactivation ay maaaring matukoy nang serological sa pamamagitan ng paglitaw ng anti-HBc IgM sa dugo.

Maaaring magresulta ang muling pag-activate mula sa chemotherapy ng cancer, low-dose methotrexate para sa rheumatoid arthritis, organ transplantation, o pagbibigay ng corticosteroids sa mga pasyenteng positibo sa HBeAg.

Ang mga malubhang karamdaman ay nauugnay sa mga mutasyon sa pre-core na rehiyon ng virus, kapag ang e-antigen ay wala sa presensya ng HBV DNA.

Posible ang superinfection na may HDV. Ito ay humahantong sa isang makabuluhang pagpabilis ng pag-unlad ng talamak na hepatitis.

Posible rin ang superinfection na may HAV at HCV.

Bilang resulta, ang anumang mga paglihis sa kurso ng sakit sa mga carrier ng HBV ay nagdaragdag ng posibilidad na magkaroon ng hepatocellular carcinoma.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Talamak na hepatitis B na nauugnay sa yugto ng pagtitiklop (HBeAg-positibong replicative na talamak na hepatitis B)

Ang data ng klinikal at laboratoryo sa variant na ito ng talamak na hepatitis B ay pare-pareho sa aktibong hepatitis.

Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng pangkalahatang kahinaan, pagkapagod, mataas na temperatura ng katawan (hanggang sa 37.5°C), pagbaba ng timbang, pagkamayamutin, mahinang gana, pakiramdam ng bigat at pananakit sa kanang hypochondrium pagkatapos kumain, pakiramdam ng kapaitan sa bibig, bloating, at hindi matatag na dumi. Ang mas mataas na aktibidad ng proseso ng pathological, mas binibigkas ang mga subjective na pagpapakita ng sakit.

Kapag sinusuri ang mga pasyente, ang pansin ay iginuhit sa lumilipas na yellowness ng balat at sclera (hindi madalas), pagbaba ng timbang, at may mataas na aktibidad ng talamak na hepatitis, posible ang hemorrhagic phenomena (nosebleeds, hemorrhagic rashes sa balat). Ang hitsura ng "spider veins" sa balat, pangangati ng balat, "liver palms", at transit ascites ay karaniwang nagpapahiwatig ng pagbabago sa liver cirrhosis, ngunit ang parehong mga sintomas na ito ay maaari ding maobserbahan sa binibigkas na aktibidad ng talamak na hepatitis.

Ang mga layunin na pagsusuri ay nagpapakita ng hepatomegaly ng iba't ibang antas ng kalubhaan sa lahat ng mga pasyente. Ang atay ay masakit, ng isang siksik-nababanat na pagkakapare-pareho, ang gilid nito ay bilugan. Ang isang pinalaki na pali ay maaaring palpated, ngunit ang antas ng pagpapalaki nito ay kadalasang hindi gaanong mahalaga. Ang ipinahayag na hepatosplenomegaly na may hypersplenism ay higit na katangian ng liver cirrhosis.

Sa ilang mga kaso, maaaring maobserbahan ang isang cholestatic variant ng talamak na hepatitis B. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng jaundice, pangangati ng balat, hyperbilirubinemia, hypercholesterolemia, mataas na antas ng dugo ng y-glutamyl transpeptidase at alkaline phosphatase.

Sa isang maliit na bilang ng mga pasyente na may talamak na hepatitis B, ang mga extrahepatic systemic lesyon ay nakikita na may kaugnayan sa nagpapasiklab na proseso ng mga organ ng pagtunaw (pancreatitis), mga glandula ng exocrine (Sjogren's syndrome), thyroid gland (autoimmune thyroiditis ng Hashimoto), mga kasukasuan (polyarthralgia, synovitis), baga (fibrosing alveolitis), mga kalamnan ng dugo (fibrosing alveolitis), kalamnan ng dugo periarteritis at iba pang vasculitis), peripheral nervous system (polyneuropathy), bato (glomerulonephritis).

Gayunpaman, dapat itong bigyang-diin na ang binibigkas na mga extrasystemic lesyon ay higit na katangian ng autoimmune hepatitis at ang pagbabago ng talamak na hepatitis sa cirrhosis ng atay.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Talamak na hepatitis B na nauugnay sa integrative phase (HBeAg-negative integrative chronic hepatitis B)

Ang HBeAg-negative integrative chronic hepatitis B ay may paborableng kurso. Bilang isang patakaran, ito ang hindi aktibong yugto ng sakit. Ang variant na ito ng talamak na hepatitis ay karaniwang nagpapatuloy nang walang binibigkas na mga subjective na pagpapakita. Ang ilang mga pasyente lamang ang nagreklamo ng banayad na kahinaan, pagkawala ng gana, banayad na sakit sa atay. Ang isang layunin na pagsusuri ng mga pasyente ay hindi nagpapakita ng anumang makabuluhang pagbabago sa kanilang kondisyon (walang paninilaw ng balat, pagbaba ng timbang, lymphadenopathy, o systemic extrahepatic manifestations). Gayunpaman, ang hepatomegaly ay halos palaging naroroon at napakabihirang, minor splenomegaly. Bilang isang patakaran, ang pali ay hindi pinalaki. Ang mga parameter ng laboratoryo ay karaniwang normal o nasa itaas na limitasyon ng normal, ang antas ng alanine aminotransferase ay hindi nadagdagan o bahagyang nadagdagan, walang mga makabuluhang pagbabago sa mga parameter ng immunological.

Ang mga biopsy sa atay ay nagpapakita ng lymphocytic-macrophage infiltration ng mga portal field, intralobular at portal fibrosis, at walang hepatocyte necrosis.

Ang mga marker ng hepatitis virus integration phase ay nakita sa blood serum: HBsAg, anti-HBe, anti-HBdgG.

Ang radioisotope at ultrasound scan ng atay ay nagpapakita ng hepatomegaly ng iba't ibang antas ng kalubhaan.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Talamak na HBeAg-negative (integrative) hepatitis na may mataas na antas ng alanine aminotransferase sa dugo - integrative mixed hepatitis

Sa variant na ito ng HBeAg-negative (integrative) na talamak na hepatitis, sa kabila ng kawalan ng mga marker ng pagtitiklop ng hepatitis B virus, ang mataas na antas ng alanine aminotransferase sa dugo ay pinananatili, na nagpapahiwatig ng patuloy na binibigkas na cytolysis ng mga hepatocytes. Karaniwang tinatanggap na ang pagpapanatili ng isang mataas na antas ng alanine aminotransferase sa kawalan ng mga palatandaan ng pagtitiklop ng virus ay nangangailangan ng pagbubukod ng pagdaragdag ng iba pang mga hepatotropic virus (integrative mixed hepatitis B + C, B + D, B + A, atbp.) o maaaring magpahiwatig ng isang kumbinasyon ng viral hepatitis B sa yugto ng pagsasama sa iba pang mga sakit sa atay (alkohol, pinsala sa atay na sanhi ng droga, atbp.).

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

HBeAg-negatibong hepatitis na may napanatili na viral replication (mutant HBeAg-negatibong variant ng talamak na hepatitis B)

Sa nakalipas na mga taon, ang kakayahan ng hepatitis B virus na makagawa ng mga mutant strain ay inilarawan. Naiiba sila sa mga tipikal na "wild" na mga strain sa pamamagitan ng kakulangan ng kakayahang gumawa ng mga tiyak na antigens. Ang mga mutasyon ng hepatitis B virus ay sanhi ng isang hindi kumpletong humina na tugon ng katawan sa impeksyon, pati na rin ang pagpapakilala ng mga pagbabakuna laban sa hepatitis B. Ang pagtigil ng antigen synthesis ay itinuturing bilang isang adaptasyon ng virus sa mga mekanismo ng proteksyon ng macroorganism, bilang isang pagtatangka upang makatakas mula sa immunological surveillance.

Ang mutant na HBeAg-negative na variant ng talamak na hepatitis B ay nailalarawan sa pagkawala ng kakayahan ng virus na mag-synthesize ng HBeAg at nangyayari pangunahin sa mga pasyente na may mahinang immune response.

Ang mutant HBeAg-negative na variant ng talamak na hepatitis B ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na tampok:

• kawalan ng HBeAg sa serum ng dugo (dahil sa mababang produksyon, nananatili ito sa hepatitis) sa pagkakaroon ng mga marker ng pagtitiklop ng HBV;
• pagtuklas ng HBV DNA sa serum ng dugo ng mga pasyente;
• ang pagkakaroon ng HBeAb sa serum ng dugo;
• ang pagkakaroon ng HBS antigenemia sa mataas na konsentrasyon;
• pagtuklas ng HBeAg sa mga hepatocytes;
• mas malubhang klinikal na kurso ng sakit at isang hindi gaanong malinaw na tugon sa interferon na paggamot kumpara sa HBeAg-positibong talamak na hepatitis B.

F. Bonito, M. Brunetto (1993), Nonaka et al. (1992) ay nag-ulat ng isang malubhang, clinically manifested course ng mugative HBeAg-negative chronic hepatitis B. Ang morphological picture ng liver biopsy ay tumutugma sa HBeAg-positive chronic hepatitis B, at ang pagbuo ng mapanirang pinsala sa atay ng chronic active hepatitis type ay posible.

Ipinapalagay na sa mutant HBeAg-negatibong talamak na hepatitis mayroong isang mataas na panganib ng malignancy na may pag-unlad ng hepatocarcinoma.