Talamak na hepatitis: pag-uuri

Noong 1968 De Groot et al. Sa journal na Lancet ay naglathala ng isang klasipikasyon ng malalang hepatitis, na inaprubahan ng European Association para sa Pag-aaral ng atay. Ang pag-uuri ay batay sa paghihiwalay ng mga variyang morphological ng talamak na hepatitis. Ang mga may-akda ay iminungkahi na makilala ang mga sumusunod na mga variyang morphological ng talamak na hepatitis.

1. Ang talamak na paulit-ulit na hepatitis - nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang pagluslot ng lymphoid cells ng mga field ng portal (portal hepatitis). Ang mga infiltrates ay hindi tumagos sa hepatikong lobule, hindi ito nagiging sanhi ng pinsala sa integridad ng border plate (ang layer ng hepatocytes na naghihiwalay sa field ng portal mula sa basura ng hepatic). Sa mga hepatocytes, ang mga pagbabago sa dystrophic ay maaaring mangyari. Posibleng paglaganap ng Kupffer cells, ang pag-unlad ng portal fibrosis.
2. Ang talamak na agresibo hepatitis (simula dito, ang salitang agresibo ay pinalitan ng aktibong hepatitis mula sa deontolohikal na pagsasaalang-alang).

Sa ganitong diwa, ang nagpapasiklab makalusot ng talamak hepatitis kinukuha portal tracts at karagdagang disrupting ang hangganan plate intrudes sa hepatic lobule, may isang nagpapasiklab reaksyon ng katamtaman sa malinaw. Depende sa ito sa kasunod na nagsimula na maglaan ng talamak hepatitis sa katamtaman at binibigkas na aktibidad.

Sa talamak na hepatitis na may katamtamang aktibidad, itinanghal ang maliit na focal necrosis ng hepatocytes sa parenkayma na katabi ng mga field ng portal ay katangian. Bilang isang panuntunan, ang nagpapaalab na infiltrates at ang hakbang na nekrosis ay tumagos ng hindi hihigit sa gitna ng lobules.

Sa talamak hepatitis may minarkahang aktibidad bumuo multilobular, mostovvdnye portotsentralnye (gantri pagkonekta patlang sa central area hepatocyte) at porto-portal (pagkonekta magkakaharap portal field) necroses. Ang lahat ng mga preconditions ay nilikha para sa paglabag sa mga architectonics ng lobules ng atay at ang pag-unlad ng cirrhosis sa hinaharap.

Nang maglaon, kinilala ng maraming mga may-akda ang tinatawag na necrotizing form ng chronic hepatitis.

Noong 1971, ipinakita ng Popper at Allaharden ang pagkakaroon ng lobular form ng chronic hepatitis. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng maliit na nekrosis sa ikalawa o ikatlong sona ng acini at intralobular limfovdno cell paglusot, kung saan ay malaki mas malaki kaysa sa paglusot ng portal tracts (binibigkas pamamayani ng lesyon intralobular at periportal gantri).

Noong 1974, ang internasyonal na pag-uuri ng mga malalang sakit sa atay ay pinagtibay sa Acapulco (Mexico). Ang pag-uuri na ito ay nagpapanatili ng parehong morphological prinsipyo ng paghihiwalay ng talamak hepatitis sa paulit-ulit at aktibo. Gayunpaman, pinagtatalunan na ang etiology ng talamak na hepatitis ay inilipat na talamak na viral hepatitis B o A, iba pang mga etiological na mga salik ay itinuturing na hindi napatunayan.

Noong 1994, pinagtibay ng World Congress of Gastroenterologists sa Los Angeles ang mga rekomendasyon ng International Working Group sa bagong katawagan at terminolohiya ng malalang hepatitis at cirrhosis ng atay. Inirerekomenda na isama ang etiological component sa diagnosis ng chronic hepatitis at sirosis ng atay sa lahat ng mga posibleng kaso.

Nomenclature at kahulugan ng malalang hepatitis
(World Congress of Gastroenterologists, Los Angeles, 1994)

1. Ang talamak na hepatitis B ay isang nagpapaalab na sakit sa atay na dulot ng hepatitis B virus (HBV), na tumatagal ng 6 na buwan o higit pa at may kakayahang humantong sa cirrhosis o nauugnay sa cirrhosis.

Ang expression na nauugnay sa cirrhosis ay malamang na nangangahulugang ang mga sumusunod na posibilidad:

• Ang talamak na hepatitis B ay sumasailalim sa umiiral na cirrhosis ng ibang etiology;
• Ang talamak na hepatitis B ay nalikom sa kahanay ng cirrhosis ng parehong pangalan at tumutukoy sa antas ng aktibidad ng proseso.

2. Panmatagalang hepatitis D - nagpapasiklab sakit sa atay na sanhi ng hepatitis D (HDV) sa kumbinasyon na may HBV-impeksyon pangmatagalang anim na buwan o higit pa, at na maaaring humantong sa sirosis o nauugnay sa sirosis.
3. Ang talamak na hepatitis C ay isang nagpapaalab na sakit sa atay na dulot ng hepatitis C virus, na tumatagal ng 6 na buwan o higit pa at may kakayahang humantong sa cirrhosis o nauugnay sa cirrhosis.
4. Ang talamak na viral hepatitis, na hindi nakikilala - isang nagpapaalab na sakit ng atay, na namamalagi nang 6 na buwan o higit pa at dulot ng isang hindi kilala o hindi kilalang virus.
5. Autoimmune hepatitis - nonpermissive lalo periportal hepatitis (kadalasan globulinemiey-hypergammaglobulinemia at autoantibody pamamagitan ng tissue), na sa karamihan ng mga kaso ay nagbibigay sa immuno-suppressive therapy.
6. Panmatagalang hepatitis B ay hindi classed bilang isang viral o autoimmune - nagpapasiklab sakit sa atay pangmatagalang 6 na buwan o higit pa, na may mga tampok ng viral at / o autoimmune hepatitis, ngunit ito ay imposible upang malinaw na magtatag ng viral o autoimmune etiological kadahilanan.
7. Ang talamak na gamot na hepatitis ay isang nagpapaalab na sakit ng atay na tumatagal ng 6 na buwan o higit pa dahil sa side effect ng bawal na gamot. Ang side effect ng bawal na gamot ay maaaring hindi nagsasabi ng totoo:

• direktang nakakalason na epekto ng gamot o mga metabolite nito;
• reaksyon idiosyncrasy sa gamot o metabolite nito.

8. deficiency disease a2-antitrypsin atay - talamak atay sakit, na sinamahan ng o sanhi ng isang autosomal umuurong disorder ng protina metabolismo, na nagaganap sa mga tipikal na kaso na may abnormally mababang halaga suwero ng isang-antitrypsin (suwero inhibitor at protease). Ang sakit sa atay ay maaaring humantong sa talamak hepatitis o cirrhosis ng atay o maiugnay sa mga komplikasyon na ito.
9. Pangunahing biliary cirrhosis.
10. Pangunahing sclerosing cholangitis.
11. Sakit ng atay ng Wilson-Konovalov.

Ang mga tuntunin na hindi na ginagamit at hindi angkop na gamitin ay:

• talamak na persistent hepatitis;
• talamak na aktibo hepatitis;
• talamak na non-parasitic destructive cholangitis;
• pericholangitis;
• portal cirrhosis ng atay;
• postnecrotic cirrhosis ng atay;
• posthepatic cirrhosis ng atay;
• Kiramosis ng Laennec;
• Nigricative cirrhosis.

Ang mga rekomendasyon ay hindi gagamit ng mga kondisyon talamak persistent hepatitis, talamak aktibong hepatitis, talamak lobular hepatitis dahil sa ang katunayan na ang mga kategoryang ito ay mahalagang sistema ng pagtatasa ng namumula aktibidad sa atay. Ang mga morpolohiya na variant ng malalang hepatitis ay may kaugnayan sa antas ng aktibidad nito.

Desmet, Gerber, Hoofiiagle.Manus, Schneuerv 1995 iminungkahi ng isang pag-uuri ng talamak hepatitis B, na, sa kanilang opinyon, ginagawang posible upang ipatupad ang lahat ng magagamit na klinikal, etiological at histological impormasyon. Ang pag-uuri ay nahahati sa tatlong pangunahing seksyon: ang etiology, ang antas ng aktibidad at ang yugto ng sakit.

Ang mga may-akda ihiwalay sumusunod na etiologic form ng talamak hepatitis C talamak hepatitis B, talamak hepatitis C, talamak hepatitis D, autoimmune hepatitis (uri 1 st, 2nd, 3rd), drug-sapilitan talamak hepatitis, talamak hepatitis ng hindi kilalang pinagmulan (cryptogenic hepatitis ).

Ang antas ng aktibidad ng talamak na hepatitis ay tinutukoy ng kalubhaan, kalubhaan at lalim ng mga necrotic at nagpapaalab na proseso.

Upang matukoy ang antas ng aktibidad ng talamak na hepatitis, iminumungkahi ng mga may-akda ang paggamit ng histological index na Knodell (HAI-index).

Etiology ng talamak na hepatitis

• Talamak na hepatitis B
• Talamak na hepatitis D
• Talamak hepatitis E
• Talamak na hepatitis G
• Autoimmune Hepatitis
  • type 1
  • type 2
  • type z
• Hepatitis na dulot ng droga
• Cryptogenic hepatitis

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Ang mga bahagi ng histological activity index (Knodell, 1981)

Mga Bahagi	Saklaw ng Saklaw ng Digital
1. Periportal necrosis na may o walang bridged nekrosis	0-10
2. Intralobular degeneration at focal necrosis	0-4
3. Portal nekrosis	0-4
4. Phibroses	0-4

Tandaan:

1. Ang antas ng aktibidad ay sumasalamin sa unang tatlong bahagi, ang ikaapat - ang yugto ng proseso.
2. Ang histological activity index ay nakuha sa pamamagitan ng pagbubuod ng mga digit para sa unang tatlong bahagi.

Depende sa histological index, posible na makilala ang 4 na antas ng aktibidad: minimal, banayad, katamtaman, matindi at nauugnay sa mga porma ng talamak na hepatitis ayon sa lumang terminolohiya.

Upang masuri ang antas ng aktibidad ng talamak na hepatitis, ang antas ng dugo ng ALT at clinical data ay ginagamit din.

• Madali na daloy ng proseso - ALAT na aktibidad ay mas mababa sa 3 mga pamantayan.
• Moderate flow - Aktibidad ng ALT mula sa 3 hanggang 10 na pamantayan.
• Malakas na kasalukuyang - higit sa 10 mga pamantayan.

Ang klinikal na kurso ay tinasa batay sa tatlong pangunahing pamamaraan:

• ang paggamit ng isang palatanungan na may isang listahan ng mga sintomas (pagkapagod, pagduduwal, sakit ng tiyan, pagkawala ng gana sa pagkain), ang mga pasyente ay nagpapahiwatig ng antas ng ang epekto ng mga sintomas sa kanya walang epekto (0) o nakakaapekto bahagyang (1), katamtaman (2), medyo marami (3) sobrang (4);
• ang paggamit ng mahabang analogue scale 10 cm ang haba, nagtapos mula sa "absent" hanggang sa "mas malubhang kondisyon na hindi ko naranasan", kung saan ang pasyente ay gumagawa ng marka sa isang punto na tumutugma sa kalubhaan ng bawat sintomas;
• Ang paggamit ng Karnofsky scale, sa pamamagitan ng kung saan ang mga pasyente ay hinihiling na mag-ayos ng kanilang mga sintomas depende sa kung paano nila nakayanan ang mga problema sa pang-araw-araw na buhay, ibig sabihin. Ang impluwensiya ng mga sintomas ng sakit sa kalidad ng buhay ay tinasa.

Mga yugto ng talamak na hepatitis

Ang mga yugto ng malalang hepatitis ay nakahiwalay sa batayan ng kalubhaan at pagkalat ng fibrosis at pag-unlad ng sirosis. Sa talamak na hepatitis, ang fibrous tissue ay nabuo sa loob at sa paligid ng mga tract ng portal, kasama ng isang periportal necro-inflammatory process. Stepped nekrosis maaaring pahabain sa katabing portal tracts (porto-portal septa) o tumagos sa hepatic lobules at maabot gitnang hepatic veins (porto-gitnang tabiki).

Ang Cirrhosis ng atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng parenchymal nodules ng pagbabagong-buhay, na napapalibutan ng fibrotic septa, na humahantong sa isang paglabag sa arkitektura, isang paglabag sa daloy ng dugo at portal hypertension.

Kaya, isinasaalang-alang ang mga rekomendasyon sa itaas ng World Congress of Gastroenterologists sa Los Angeles (1994), ang mga panukala ni Desmet et al. (1995), ang kasalukuyang pag-uuri ng malalang hepatitis ay maaaring iharap sa sumusunod na form:

Serological marker at variant ng chronic hepatitis

Talamak na hepatitis B

• Ang pagtitiklop phase (HBeAg-positibong talamak hepatitis) - serological marker: HBeAg, HBcAbIgM. Pre-S antigens, DNA polymerase, DNA-HBV
• Bahagi ng pagsasama (Nada-negatibong talamak na hepatitis) - Mga serological marker: HBsAg, HBcAblgG, HBeAb
• HBeAg-negatibong talamak hepatitis na may viral pagtitiklop naka-imbak (HBVe-mutated variant) - serological marker: DNA
  polymerase, DNA-HBV, NVsAYdM antigens pre-S, HBeAb

Talamak na hepatitis D

• Mga marker ng serolohikal na bahagi ng pagtitiklop. HDV-RNA, antibodies sa D-antigen IgM at IgG

Talamak na hepatitis C

• Ang mga markang serolohikal na bahagi ng pagtitiklop: HCV-PHK, HCVcoreAblgM at IgG

Talamak na hepatitis G

• HGV-PHK

Autoimmune hepatitis (uri 1)

• Antibodies sa nuclear antigens o upang makinis na kalamnan

Autoimmune hepatitis (uri 2)

• Antibodies upang i-type ang hepatic-renal microsomes na nakadirekta laban sa cytochrome P-450 11 D6

Autoimmune hepatitis (uri 3)

• Antibodies sa solubilized antigen hepatic

Hepatitis na dulot ng droga

• Sa maraming mga kaso, ang antinuclear antibodies at antibodies sa hepatic-renal microsomes

Degree ng aktibidad ng chronic hepatitis

• Talamak na hepatitis na may kaunting aktibidad
• Mababang-grado na talamak na hepatitis
• Katamtamang talamak na hepatitis
• Matinding talamak na hepatitis

[8], [9], [10]

Degree (yugto) ng fibrosis

• Walang fibrosis
• Bahagyang binibigkas
• Moderate fibrosis
• Malubhang fibrosis
• Singsing ng atay

[11], [12], [13],