Talamak na nonobstructive bronchitis - Mga sanhi at pathogenesis

Maraming mga kadahilanan ang mahalaga sa pag-unlad ng talamak na non-obstructive bronchitis, ang pangunahing isa sa mga ito ay marahil ang paglanghap ng usok ng tabako (aktibo at passive na paninigarilyo). Ang patuloy na pangangati ng bronchial mucosa sa pamamagitan ng usok ng tabako ay humahantong sa muling pagsasaayos ng secretory apparatus, hypercrinia at pagtaas ng lagkit ng bronchial secretions, pati na rin ang pinsala sa ciliated epithelium ng mucosa, na nagreresulta sa pagkagambala sa mucociliary transport, paglilinis at proteksiyon na mga function ng bronchi, na nag-aambag sa pamamaga ng mucosa ng talamak. Kaya, ang paninigarilyo ng tabako ay binabawasan ang natural na paglaban ng mauhog na lamad at pinapadali ang pathogenic na epekto ng mga impeksyon sa viral at bacterial.

Sa mga pasyenteng may talamak na non-obstructive bronchitis, humigit-kumulang 80-90% ay mga aktibong naninigarilyo. Bukod dito, ang bilang ng mga sigarilyo na pinausukan bawat araw at ang kabuuang tagal ng paninigarilyo ay mahalaga. Ito ay pinaniniwalaan na ang paninigarilyo ng sigarilyo ay may pinakamalaking nakakainis na epekto sa mauhog lamad, at sa isang mas mababang lawak - mga tubo o tabako.

Ang pangalawang pinakamahalagang salik ng panganib para sa talamak na non-obstructive bronchitis ay ang pangmatagalang pagkakalantad ng bronchial mucosa sa mga pabagu-bagong sangkap (pollutants) na may kaugnayan sa pang-industriya at pambahay na mga pollutant sa hangin (silicon, cadmium, NO2, SO2, atbp.). Ang pagpapatupad ng mga nakakapinsalang salik na ito ay nakasalalay din sa tagal ng pathogenic na epekto sa mucosa, ibig sabihin, sa haba ng serbisyo o tagal ng paninirahan sa hindi kanais-nais na mga kondisyon.

Ang ikatlong kadahilanan na nag-aambag sa paglitaw at pagpapanatili ng talamak na pamamaga ng bronchial mucosa ay isang viral-bacterial na impeksyon sa mga daanan ng hangin: paulit-ulit na acute tracheobronchitis, acute respiratory viral infections, pneumonia at iba pang mga bronchopulmonary infection.

Ang sakit ay kadalasang sanhi ng:

• mga virus sa paghinga (respiratory syncytial virus, influenza virus, adenovirus, atbp.);
• pneumococcus;
• Haemophilus influenzae;
• Moraxella;
• mycoplasma;
• chlamydia, atbp.

Para sa mga naninigarilyo, ang pinakakaraniwang ugnayan ay sa pagitan ng Haemophilus influenzae at Moraxella.

Ang impeksyon sa virus ay partikular na kahalagahan. Ang paulit-ulit na pagkakalantad ng bronchial mucosa sa mga respiratory virus ay humahantong sa focal dystrophy at pagkamatay ng mga ciliated cell. Bilang resulta, ang mga lugar na walang ciliated epithelium (ang tinatawag na "bald spot") ay nabuo sa bronchial mucosa. Ito ay sa mga lugar na ito na ang paggalaw ng mga bronchial secretions patungo sa oropharynx ay nagambala, ang mga bronchial secretions ay naipon, at ang posibilidad ng pagdirikit ng mga oportunistikong microorganism (pneumococci, Haemophilus influenzae, Moraxella, atbp.) Sa mga nasirang lugar ng mucosa ay lumitaw. Kaya, ang isang impeksyon sa viral ay halos palaging nag-aambag sa superinfection ng bakterya.

Ang seeding ng bronchial mucosa na may mga microorganism, na sa pangkalahatan ay medyo mababa ang virulence, gayunpaman ay humahantong sa pagbuo ng isang kaskad ng humoral at cellular na mga kadahilanan na nagpasimula at nagpapanatili ng talamak na pamamaga ng mucosa.

Bilang isang resulta, ang isang nagkakalat na proseso ng pamamaga (endobronchitis) ay bubuo sa mauhog na lamad ng malaki at katamtamang bronchi. Ang kapal ng mga pader ng bronchial ay nagiging hindi pantay: ang mga lugar ng mauhog na hypertrophy ay kahalili sa mga lugar ng pagkasayang nito. Ang bronchial mucosa ay edematous, isang katamtamang halaga ng mucous, mucopurulent o purulent na plema ay naipon sa lumen ng bronchi. Sa karamihan ng mga kaso, ang pagtaas sa tracheobronchial at bronchopulmonary lymph nodes ay nabanggit. Ang peribronchial tissue ay siksik, at sa ilang mga kaso ay nawawala ang airiness.

Ang mga pagbabago sa bronchi sa simple (non-obstructive) bronchitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na tampok:

• nakararami na nakakaapekto sa malaki at katamtamang bronchi;
• sa karamihan ng mga kaso, medyo mababa ang aktibidad ng nagpapasiklab na proseso sa bronchial mucosa;
• kawalan ng makabuluhang broncho-obstructive disorder.

Bilang karagdagan sa nakalistang pangunahing exogenous na mga kadahilanan ng panganib na humahantong sa pag-unlad ng talamak na endobronchitis (paninigarilyo, pagkakalantad sa pabagu-bago ng mga pollutant at impeksyon sa viral-bacterial), ang tinatawag na endogenous na mga kadahilanan ay mahalaga sa pagbuo ng talamak na non-obstructive bronchitis, na kinabibilangan ng:

• kasarian ng lalaki;
• edad na higit sa 40 taon;
• mga sakit ng nasopharynx na may kapansanan sa paghinga sa pamamagitan ng ilong;
• mga pagbabago sa hemodynamics ng pulmonary circulation, lalo na sa microcirculation system (halimbawa, sa talamak na pagpalya ng puso);
• kakulangan ng T-system ng kaligtasan sa sakit at synthesis ng IgA;
• hyperreactivity ng bronchial mucosa;
• kasaysayan ng pamilya ng mga sakit na bronchopulmonary;
• pagkagambala sa functional na aktibidad ng alveolar macrophage at neutrophils

Ang nakalistang "endogenous" na mga salik sa panganib, at posibleng ilang iba pang "biological na mga depekto", ay hindi kabilang sa mga obligatoryong (mandatory) na mekanismo para sa pag-unlad ng endobronchitis, ngunit lumilitaw na mahalagang mga kadahilanan ng predisposing na nagpapadali sa mga pathogenic na epekto ng usok ng tabako, pabagu-bago ng mga pollutant, at mga impeksyon sa viral-bacterial sa bronchial mucosa.

Ang mga pangunahing link sa pathogenesis ng talamak na non-obstructive bronchitis ay:

1. Nakakairita at nakakapinsalang epekto sa bronchial mucosa ng usok ng tabako, pabagu-bago ng isip na mga pollutant ng sambahayan o pang-industriya na pinagmulan, pati na rin ang paulit-ulit na mga impeksyon sa viral at bacterial.
2. Hyperplasia ng mga goblet cells ng bronchial glands, hyperproduction ng bronchial secretions (hypercrinia) at pagkasira ng rheological properties ng mucus (dyscrinia).
3. Paglabag sa mucociliary clearance, ang proteksiyon at paglilinis ng function ng bronchial mucosa.
4. Focal dystrophy at pagkamatay ng mga ciliated cell na may pagbuo ng "bald spots".
5. Kolonisasyon ng napinsalang bronchial mucosa ng mga microorganism at pagsisimula ng isang kaskad ng cellular at humoral na mga kadahilanan ng pamamaga ng mucosal.
6. Ang nagpapaalab na edema at ang pagbuo ng mga lugar ng hypertrophy at pagkasayang ng mucosa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]