Talamak na pagkabigo sa puso

Ang talamak na pagpalya ng puso ay isang kumplikadong sintomas ng mabilis na pagbuo ng mga karamdaman ng systolic at/o diastolic function ng puso. Ang mga pangunahing sintomas ay:

• nabawasan ang cardiac output;
• hindi sapat na tissue perfusion;
• nadagdagan ang presyon sa mga capillary ng baga;
• pagsisikip ng tissue.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Ano ang nagiging sanhi ng talamak na pagkabigo sa puso?

Ang mga pangunahing sanhi ng talamak na pagkabigo sa puso ay: paglala ng ischemic heart disease (acute coronary syndrome, mekanikal na komplikasyon ng myocardial infarction), hypertensive crisis, acute arrhythmia, decompensation ng talamak na pagpalya ng puso, malubhang heart valve pathology, acute myocarditis, cardiac tamponade, aortic dissection, atbp.

Kabilang sa mga di-cardiac na sanhi ng patolohiya na ito, ang mga nangunguna ay ang dami ng labis na karga, mga impeksyon (pneumonia at septicemia), talamak na mga aksidente sa cerebrovascular, malawak na interbensyon sa operasyon, pagkabigo sa bato, bronchial hika, labis na dosis ng droga, pag-abuso sa alkohol, at pheochromocytoma.

Mga klinikal na variant ng talamak na pagpalya ng puso

Ayon sa mga modernong konsepto ng clinical at hemodynamic manifestations, ang talamak na pagpalya ng puso ay nahahati sa mga sumusunod na uri:

• Acute decompensated heart failure (bagong nangyayari o decompensation ng talamak na pagpalya ng puso).
• Hypertensive acute heart failure (mga klinikal na pagpapakita ng talamak na pagpalya ng puso sa mga pasyente na may relatibong napanatili na kaliwang ventricular function kasama ng mataas na presyon ng dugo at radiographic na ebidensya ng venous congestion sa baga o kanilang edema).
• Ang pulmonary edema (nakumpirma ng chest radiography) ay matinding respiratory distress na may mga pulmonary rales, orthopnea, at karaniwang arterial oxygen saturation <90% sa hangin sa silid bago ang paggamot.
• Ang Cardiogenic shock ay isang clinical syndrome na nailalarawan sa tissue hypoperfusion dahil sa pagpalya ng puso na nagpapatuloy pagkatapos ng preload correction. Ang arterial hypotension (SBP < 90 mmHg o sBP > 30 mmHg) at/o nabawasan na diuresis <0.5 ml/kg/h ay karaniwang sinusunod. Ang mga sintomas ay maaaring nauugnay sa pagkakaroon ng brady- o tachyarrhythmias, pati na rin ang isang minarkahang pagbaba sa kaliwang ventricular contractile dysfunction (totoong cardiogenic shock).
• Acute high output heart failure - kadalasang nauugnay sa tachycardia, mainit na balat at mga paa't kamay, pulmonary congestion, at kung minsan ay mababang presyon ng dugo (isang halimbawa ng ganitong uri ng acute heart failure ay septic shock).
• Acute right ventricular failure (low cardiac output syndrome na sinamahan ng pagtaas ng jugular venous pressure, pagpapalaki ng atay at arterial hypotension).

Isinasaalang-alang ang mga klinikal na pagpapakita, ang talamak na pagpalya ng puso ay nahahati sa pamamagitan ng mga klinikal na palatandaan sa kaliwang ventricular, kanang ventricular na may mababang output ng puso, kaliwa o kanang ventricular failure na may mga sintomas ng pagwawalang-kilos ng dugo, pati na rin ang kanilang kumbinasyon (biventricular o kabuuang pagpalya ng puso). Depende sa antas ng pag-unlad ng mga karamdaman, ang compensated at decompensated circulatory failure ay nakikilala din.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Talamak na pagkabigo sa puso ng neurogenic na pinagmulan

Kadalasan, ang ganitong uri ng pagpalya ng puso ay bubuo sa talamak na mga aksidente sa cerebrovascular. Ang pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos ay humahantong sa isang napakalaking pagpapalabas ng mga vasoactive hormones (catecholamines), na nagiging sanhi ng isang makabuluhang pagtaas sa presyon sa mga capillary ng baga. Kung ang naturang pressure surge ay tumatagal ng sapat na katagalan, ang likido ay lumalabas sa mga pulmonary capillaries. Bilang isang patakaran, ang matinding pinsala sa nervous system ay sinamahan ng isang paglabag sa pagkamatagusin ng capillary membrane. Ang intensive therapy sa mga ganitong kaso ay dapat na naglalayong pangunahin sa pagpapanatili ng sapat na palitan ng gas at pagbabawas ng presyon sa mga pulmonary vessel.

[ 13 ]

Talamak na pagpalya ng puso sa mga pasyente na may nakuhang mga depekto sa puso

Ang kurso ng nakuha na mga depekto sa puso ay kadalasang kumplikado sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga talamak na circulatory disorder sa pulmonary circulation - talamak na kaliwang ventricular failure. Ang pag-unlad ng mga pag-atake ng cardiac asthma ay partikular na katangian sa aortic stenosis.

Ang mga depekto sa aortic heart ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng hydrostatic pressure sa sirkulasyon ng baga at isang makabuluhang pagtaas sa end-diastolic volume at pressure, pati na rin ang retrograde na pagwawalang-kilos ng dugo.

Ang pagtaas ng hydrostatic pressure sa pulmonary circulation na higit sa 30 mm Hg ay humahantong sa aktibong pagtagos ng plasma sa alveoli ng mga baga.

Sa mga unang yugto ng aortic stenosis, ang pangunahing pagpapakita ng kaliwang ventricular failure ay mga pag-atake ng masakit na pag-ubo sa gabi. Habang lumalaki ang sakit, nangyayari ang mga tipikal na klinikal na palatandaan ng cardiac asthma, hanggang sa full-blown pulmonary edema. Ang presyon ng arterial ay karaniwang nakataas. Ang mga pasyente ay madalas na nagreklamo ng sakit sa puso.

Ang paglitaw ng mga pag-atake ng hika ay tipikal para sa malubhang mitral stenosis na walang kasabay na right ventricular failure. Sa ganitong uri ng depekto sa puso, mayroong isang sagabal sa daloy ng dugo sa antas ng atrioventricular orifice. Sa matalim na pagpapaliit nito, ang dugo ay hindi maibomba mula sa kaliwang atrium patungo sa kaliwang ventricle ng puso at bahagyang nananatili sa lukab ng kaliwang atrium at ang sirkulasyon ng baga. Ang emosyonal na stress o pisikal na pagsusumikap ay humahantong sa isang pagtaas sa pagiging produktibo ng kanang ventricle laban sa background ng hindi nagbabago at nabawasan na throughput ng kaliwang atrioventricular orifice. Ang pagtaas ng presyon sa pulmonary artery sa mga pasyenteng ito sa panahon ng pisikal na pagsusumikap ay humahantong sa transudation ng likido sa interstitium ng mga baga at ang pagbuo ng cardiac asthma. Ang decompensation ng mga kakayahan ng kalamnan ng puso ay humahantong sa pagbuo ng alveolar edema ng mga baga.

Sa ilang mga kaso, ang larawan ng talamak na kaliwang ventricular failure sa mga pasyente na may mitral stenosis ay maaari ding sanhi ng mekanikal na pagsasara ng kaliwang atrioventricular orifice ng isang mobile thrombus. Sa kasong ito, ang pulmonary edema ay sinamahan ng pagkawala ng arterial pulse laban sa background ng isang malakas na tibok ng puso at ang pag-unlad ng malubhang sakit na sindrom sa puso. Laban sa background ng tumaas na dyspnea at ang klinikal na larawan ng reflex collapse, ang pagkawala ng kamalayan ay maaaring umunlad.

Kung ang pagsasara ng kaliwang atrioventricular orifice ay nagpapatuloy sa mahabang panahon, posible ang mabilis na kamatayan.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Talamak na pagkabigo sa puso ng iba pang genesis

Ang isang bilang ng mga pathological na kondisyon ay sinamahan ng pag-unlad ng talamak na kakulangan sa mitral, ang pangunahing pagpapakita ng kung saan ay ang cardiac hika.

Ang acute mitral insufficiency ay bubuo bilang resulta ng pagkalagot ng mitral valve chords sa bacterial endocarditis, myocardial infarction, Marfan syndrome, cardiac myxoma at iba pang mga sakit. Ang pagkalagot ng mitral valve chords na may pag-unlad ng talamak na kakulangan sa mitral ay maaari ding mangyari sa mga malulusog na tao.

Ang mga praktikal na malulusog na indibidwal na may acutely developed mitral insufficiency ay pangunahing nagrereklamo ng inis sa panahon ng pisikal na pagsusumikap. Medyo bihira, mayroon silang isang detalyadong larawan ng pulmonary edema. Ang systolic tremor ay tinutukoy sa rehiyon ng atrial. Ang auscultation ay nagpapakita ng isang malakas na pag-scrape ng systolic murmur sa rehiyon ng atrial, na mahusay na naililipat sa mga sisidlan ng leeg.

Ang laki ng puso, kabilang ang kaliwang atrium, ay hindi nadagdagan sa kategoryang ito ng mga pasyente. Kung ang acute mitral insufficiency ay nangyayari laban sa background ng malubhang patolohiya ng kalamnan ng puso, ang malubhang pulmonary edema ay kadalasang nabubuo, na mahirap gamutin ng gamot. Ang isang klasikong halimbawa nito ay ang pagbuo ng talamak na kaliwang ventricular failure sa mga pasyente na may myocardial infarction na may pinsala sa mga kalamnan ng papillary.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Kabuuang talamak na pagkabigo sa puso

Ang kabuuang (biventricular) na pagkabigo sa puso ay kadalasang nabubuo na may decompensation ng sirkulasyon ng dugo sa mga pasyente na may mga depekto sa puso. Ito ay sinusunod din sa endotoxicosis, myocardial infarction, myocarditis, cardiomyopathy at talamak na pagkalason na may mga lason na may pagkilos na cardiotoxic.

Pinagsasama ng kabuuang pagpalya ng puso ang mga klinikal na sintomas na tipikal ng parehong kaliwa at kanang bahagi na ventricular failure. Ang dyspnea, cyanosis ng mga labi at balat ay katangian.

Ang matinding pagkabigo ng parehong ventricles ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad ng tachycardia, hypotension, circulatory at hypoxic hypoxia. Ang cyanosis, pamamaga ng peripheral veins, pagpapalaki ng atay, at isang matalim na pagtaas sa central venous pressure ay sinusunod. Isinasagawa ang masinsinang pangangalaga ayon sa mga prinsipyo sa itaas, na may diin sa pangunahing uri ng kabiguan.

Pagtatasa ng kalubhaan ng pinsala sa myocardial

Ang kalubhaan ng pinsala sa puso sa myocardial infarction ay karaniwang sinusuri ayon sa mga sumusunod na klasipikasyon:

Ang klasipikasyon ng Killip T. ay batay sa mga klinikal na palatandaan at mga resulta ng X-ray sa dibdib. Apat na yugto (mga klase) ng kalubhaan ay nakikilala.

• Stage I - walang mga palatandaan ng pagkabigo sa puso.
• Stage II - may mga palatandaan ng pagpalya ng puso (basa-basa rales sa ibabang kalahati ng mga patlang ng baga, ikatlong tono, mga palatandaan ng venous hypertension sa baga).
• Stage III - malubhang pagpalya ng puso (halatang pulmonary edema; ang mga basa-basa na rales ay umaabot sa higit sa mas mababang kalahati ng mga patlang ng baga).
• Stage IV - cardiogenic shock (SBP 90 mmHg na may mga palatandaan ng peripheral vasoconstriction: oliguria, cyanosis, pagpapawis).

Ang pag-uuri ng Forrester JS ay batay sa mga klinikal na palatandaan na nagpapakilala sa kalubhaan ng peripheral hypoperfusion, ang pagkakaroon ng pulmonary congestion, nabawasan ang CI <2.2 l/min/m2 at nadagdagan ang PAOP> 18 mm Hg. Ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng pamantayan (pangkat I), pulmonary edema (pangkat II), at hypovolemic-cardiogenic shock (mga pangkat III at IV, ayon sa pagkakabanggit).

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Paano ginagamot ang talamak na pagkabigo sa puso?

Karaniwang tinatanggap na simulan ang intensive therapy ng talamak na pagpalya ng puso na may mga hakbang na naglalayong bawasan ang afterload sa kaliwang ventricle. Kabilang dito ang paglalagay ng pasyente sa isang nakaupo o semi-sitting na posisyon, oxygen therapy, pagbibigay ng venous access (central vein catheterization kung maaari), pagbibigay ng analgesics at neuroleptics, peripheral vasodilators, euphyllin, ganglionic blockers, diuretics, at, kung ipinahiwatig, mga vasopressor.

Pagsubaybay

Ang lahat ng mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso ay inirerekomenda na subaybayan ang kanilang tibok ng puso, presyon ng dugo, oxygen saturation, bilis ng paghinga, temperatura ng katawan, ECG, at diuresis.

Oxygen therapy at suporta sa paghinga

Upang matiyak ang sapat na tissue oxygenation, maiwasan ang baga dysfunction at ang pagbuo ng maramihang organ failure, lahat ng mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso ay ipinahiwatig para sa oxygen therapy at respiratory support.

Oxygen therapy

Ang paggamit ng oxygen sa pagkakaroon ng nabawasan na cardiac output ay maaaring makabuluhang mapabuti ang tissue oxygenation. Ang oxygen ay ibinibigay sa pamamagitan ng nasal catheter sa bilis na 4-8 l/min sa unang dalawang araw. Ang catheter ay ipinasok sa pamamagitan ng mas mababang daanan ng ilong patungo sa choanae. Ang oxygen ay ibinibigay sa pamamagitan ng isang rotameter. Ang rate ng daloy na 3 l/min ay nagbibigay ng inspiradong konsentrasyon ng oxygen na 27 vol.%, sa 4-6 l/min - 30-40 vol.%.

Nabawasan ang foaming

Upang mabawasan ang pag-igting sa ibabaw ng likido sa alveoli, ang paglanghap ng oxygen na may defoamer (30-70% na alkohol o 10% na solusyon sa alkohol ng antifoamsilane) ay ipinahiwatig. Ang mga gamot na ito ay may kakayahang bawasan ang pag-igting sa ibabaw ng likido, na tumutulong sa pag-alis ng mga bula ng plasma na pagpapawis sa alveoli at pagpapabuti ng transportasyon ng mga gas sa pagitan ng mga baga at dugo.

Ang non-invasive respiratory support (nang walang tracheal intubation) ay ginagawa sa pamamagitan ng pagpapanatili ng mas mataas na positibong airway pressure (CPAP - Continuous Positive Airway Pressure). Ang pinaghalong oxygen-air ay maaaring ibigay sa mga baga sa pamamagitan ng face mask. Ang ganitong uri ng suporta sa paghinga ay nagbibigay-daan para sa isang pagtaas sa pagganap na natitirang dami ng mga baga, isang pagtaas sa pagkalastiko ng baga, isang pagbawas sa antas ng paglahok ng diaphragm sa pagkilos ng paghinga, isang pagbawas sa gawain ng mga kalamnan sa paghinga at isang pagbawas sa kanilang pangangailangan para sa oxygen.

Invasive na suporta sa paghinga

Sa kaso ng acute respiratory failure (respiratory rate na higit sa 40 bawat minuto, malubhang tachycardia, paglipat mula sa hypertension sa hypotension, pagbaba sa PaO2 sa ibaba 60 mm Hg at pagtaas sa PaCO2 sa itaas 60 mm Hg), pati na rin dahil sa pangangailangan na protektahan ang mga daanan ng hangin mula sa regurgitation sa mga pasyente na may cardiac pulmonary edema, mayroong isang pangangailangan para sa inVvasive respiratory edema (inVasive respiratory edema).

Ang artipisyal na bentilasyon ng mga baga sa kategoryang ito ng mga pasyente ay nagpapabuti ng oxygenation ng katawan sa pamamagitan ng pag-normalize ng gas exchange, nagpapabuti sa ratio ng bentilasyon/perfusion, at binabawasan ang pangangailangan ng katawan para sa oxygen (dahil huminto ang trabaho ng mga kalamnan sa paghinga). Sa pagbuo ng pulmonary edema, ang artipisyal na bentilasyon ng mga baga na may purong oxygen na may pagtaas ng presyon sa dulo ng pagbuga (10-15 cm Hg) ay epektibo. Matapos mapawi ang kondisyong pang-emerhensiya, kinakailangan na bawasan ang konsentrasyon ng oxygen sa pinaghalong nilalanghap.

Ang mataas na end-expiratory pressure (PEEP) ay isang mahusay na itinatag na bahagi ng intensive care para sa talamak na left ventricular heart failure. Gayunpaman, mayroon na ngayong nakakumbinsi na katibayan na ang mataas na positibong presyon ng daanan ng hangin o labis na implasyon ng baga ay humahantong sa pagbuo ng pulmonary edema dahil sa pagtaas ng presyon ng capillary at pagtaas ng pagkamatagusin ng capillary membrane. Ang pag-unlad ng pulmonary edema ay lumilitaw na pangunahing nakadepende sa magnitude ng peak airway pressure at kung mayroong anumang mga nakaraang pagbabago sa mga baga. Ang sobrang implasyon ng baga mismo ay maaaring magdulot ng pagtaas ng pagkamatagusin ng lamad. Samakatuwid, ang pagpapanatili ng mataas na positibong presyon ng daanan ng hangin sa panahon ng suporta sa paghinga ay dapat gawin sa ilalim ng malapit na dinamikong pagsubaybay sa kondisyon ng pasyente.

Narcotic analgesics at neuroleptics

Ang pagpapakilala ng narcotic analgesics at neuroleptics (morphine, promedol, droperidol) bilang karagdagan sa analgesic effect ay nagiging sanhi ng venous at arterial dilation, binabawasan ang rate ng puso, may sedative at euphoric effect. Ang Morphine ay ibinibigay sa fractionally intravenously sa isang dosis na 2.5-5 mg hanggang sa makamit ang epekto o isang kabuuang dosis na 20 mg. Ang Promedol ay pinangangasiwaan ng intravenously sa isang dosis na 10-20 mg (0.5-1 ml ng 1% na solusyon). Upang mapahusay ang epekto, ang droperidol ay inireseta sa intravenously sa isang dosis ng 1-3 ml ng 0.25% na solusyon.

Mga Vasodilator

Ang pinakakaraniwang paraan ng pagwawasto sa pagpalya ng puso ay ang paggamit ng mga vasodilator upang bawasan ang workload ng puso sa pamamagitan ng pagbabawas ng venous return (preload) o vascular resistance, na idinisenyo ng cardiac pump upang malampasan (afterload) at pharmacological stimulation upang mapataas ang myocardial contractility (positive-acting inotropic drugs).

Ang mga vasodilator ay ang piniling gamot para sa hypoperfusion, pulmonary venous congestion, at pagbaba ng diuresis. Bago magreseta ng mga vasodilator, ang umiiral na hypovolemia ay dapat itama sa pamamagitan ng infusion therapy.

Ang mga vasodilator ay nahahati sa tatlong pangunahing subgroup depende sa mga punto ng aplikasyon. May mga gamot na may nakararami na venodilating effect (pagbabawas ng preload), na may nakararami na arteriodilating effect (pagbabawas ng afterload) at mga may balanseng epekto sa systemic vascular resistance at venous return.

Ang mga gamot ng 1st group ay kinabibilangan ng nitrates (ang pangunahing kinatawan ng grupo ay nitroglycerin). Mayroon silang direktang vasodilating effect. Ang mga nitrates ay maaaring inumin sa sublingually, sa anyo ng isang aerosol - nitroglycerin spray na 400 mcg (2 spray) bawat 5-10 minuto, o isosorbide dinitrate na 1.25 mg. Ang panimulang dosis ng nitroglycerin para sa intravenous administration sa pagbuo ng talamak na kaliwang ventricular failure ay 0.3 mcg / kg / min na may unti-unting pagtaas sa 3 mcg / kg / min hanggang sa isang malinaw na epekto sa hemodynamics ay nakuha (o 20 mcg / min na may pagtaas sa dosis sa 200 mcg / min).

Ang mga gamot ng 2nd group ay mga alpha-adrenergic blocker. Ang mga ito ay bihirang ginagamit sa paggamot ng pulmonary edema (phentolamine 1 ml ng 0.5% na solusyon, tropafen 1 ml ng 1 o 2% na solusyon; pinangangasiwaan ng intravenously, intramuscularly o subcutaneously).

Ang sodium nitroprusside ay isang gamot ng ika-3 pangkat. Ito ay isang malakas, balanse, panandaliang vasodilator na nakakarelaks sa makinis na mga kalamnan ng mga ugat at arterioles. Ang sodium nitroprusside ay ang piniling gamot sa mga pasyente na may malubhang hypertension laban sa background ng mababang cardiac output. Bago gamitin, 50 mg ng gamot ay natunaw sa 500 ml ng 5% glucose (1 ml ng solusyon na ito ay naglalaman ng 6 mcg ng sodium nitroprusside).

Ang mga dosis ng nitroprusside na kinakailangan upang kasiya-siyang bawasan ang pagkarga sa myocardium sa pagpalya ng puso ay nag-iiba mula 0.2 hanggang 6.0 mcg/kg/min o higit pa, na may average na 0.7 mcg/kg/min.

Diuretics

Ang diuretics ay isang mahusay na itinatag na bahagi sa paggamot ng talamak na kaliwang ventricular failure. Ang mga mabilis na kumikilos na gamot (lasix, ethacrynic acid) ay kadalasang ginagamit.

Ang Lasix ay isang short-acting loop diuretic. Pinipigilan nito ang reabsorption ng sodium at chloride sa loop ng Henle. Sa pagbuo ng pulmonary edema, ito ay pinangangasiwaan ng intravenously sa isang dosis na 40-160 mg. Ang pagpapakilala ng isang loading dose ng Lasix na sinusundan ng pagbubuhos ay mas epektibo kaysa sa paulit-ulit na bolus administration.

Ang mga inirerekomendang dosis ay mula sa 0.25 mg/kg body weight hanggang 2 mg/kg body weight at mas mataas sa pagkakaroon ng refractoriness. Ang pagpapakilala ng Lasix ay nagdudulot ng venodilating effect (pagkatapos ng 5-10 minuto), mabilis na diuresis, at binabawasan ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo. Ang maximum na epekto ay sinusunod sa loob ng 25-30 minuto pagkatapos ng pangangasiwa. Ang Lasix ay magagamit sa mga ampoules na naglalaman ng 10 mg ng gamot. Ang mga katulad na epekto ay maaaring makamit sa pamamagitan ng intravenous administration ng ethacrynic acid sa isang dosis na 50-100 mg.

Ang mga diuretics sa mga pasyente na may talamak na coronary syndrome ay ginagamit nang may mahusay na pag-iingat at sa mga maliliit na dosis, dahil maaari silang maging sanhi ng napakalaking diuresis na may kasunod na pagbawas sa dami ng sirkulasyon ng dugo, output ng puso, atbp. Ang refractoriness sa therapy ay nadaig sa pamamagitan ng kumbinasyon ng therapy sa iba pang mga diuretics (torasemide, hydrochlorothiazide) o dopamine infusion.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Inotropic na suporta

Ang pangangailangan para sa inotropic na suporta ay lumitaw sa pag-unlad ng "low cardiac output" syndrome. Ang pinakakaraniwang ginagamit na gamot ay chemotherapy, dobutamine, at adrenaline.

Ang dopamine ay ibinibigay sa intravenously sa pamamagitan ng drip sa bilis na 1-3 hanggang 5-15 mcg/kg/min. Ang dobutamine sa isang dosis na 5-10 mcg/kg/min ay lubos na epektibo sa talamak na pagpalya ng puso na hindi sumasang-ayon sa therapy na may cardiac glycosides.

Ang Levosimendan ay isang kinatawan ng isang bagong klase ng mga gamot - mga sensitizer ng calcium. Mayroon itong inotropic at vasodilatory action, na sa panimula ay naiiba sa iba pang inotropic na gamot.

Pinapataas ng Levosimendan ang sensitivity ng contractile proteins ng cardiomyocytes sa calcium nang hindi binabago ang konsentrasyon ng intracellular calcium at cAMP. Binubuksan ng gamot ang mga channel ng potassium ng makinis na kalamnan, na nagreresulta sa paglawak ng mga ugat at arterya (kabilang ang mga coronary arteries).

Ang Levosimendan ay ipinahiwatig para sa talamak na pagpalya ng puso na may mababang cardiac output sa mga pasyente na may kaliwang ventricular systolic dysfunction sa kawalan ng malubhang arterial hypotension. Ito ay ibinibigay sa intravenously sa isang loading dose na 12-24 mcg/kg sa loob ng 10 minuto, na sinusundan ng tuluy-tuloy na pagbubuhos sa rate na 0.05-0.1 mcg/kg min.

Ginagamit ang adrenaline bilang pagbubuhos sa bilis na 0.05-0.5 mcg/kg/min para sa malalim na arterial hypotension (systolic blood pressure < 70 mm Hg) na refractory sa dobutamine.

Ang Norepinephrine ay ibinibigay sa intravenously sa pamamagitan ng drip sa isang dosis na 0.2-1 mcg/kg/min. Para sa isang mas malinaw na hemodynamic effect, ang norepinephrine ay pinagsama sa dobutamine.

Ang paggamit ng mga inotropic na gamot ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng cardiac arrhythmia sa pagkakaroon ng electrolyte disturbances (K+ mas mababa sa 1 mmol/l, Mg2+ mas mababa sa 1 mmol/l).

Mga glycoside ng puso

Ang cardiac glycosides (digoxin, strophanthin, corglycon) ay nagagawang gawing normal ang pangangailangan ng myocardium para sa oxygen alinsunod sa dami ng trabaho at dagdagan ang load tolerance na may parehong paggasta ng enerhiya. Ang cardiac glycosides ay nagdaragdag ng dami ng intracellular calcium, anuman ang mga mekanismo ng adrenergic, at pinatataas ang contractile function ng myocardium sa direktang proporsyon sa antas ng pinsala.

Ang digoxin (lanicor) ay ibinibigay sa isang dosis ng 1-2 ml ng 0.025% na solusyon, strophanthin - 0.5-1 ml ng 0.05% na solusyon, corglycon - 1 ml ng 0.06% na solusyon.

Sa talamak na kaliwang ventricular failure, pagkatapos ng mabilis na digitalization, ang pagtaas ng arterial pressure ay sinusunod. Bukod dito, ang paglago nito ay nangyayari pangunahin dahil sa isang pagtaas sa cardiac output na may hindi gaanong (mga 5%) na pagtaas sa paglaban ng mga peripheral vessel.

Ang mga indikasyon para sa paggamit ng cardiac glycosides ay kinabibilangan ng supraventricular tachyarrhythmia at atrial fibrillation, kapag ang ventricular rate ay hindi makontrol ng ibang mga gamot.

Ang paggamit ng cardiac glycosides para sa paggamot ng talamak na pagpalya ng puso na may napanatili na ritmo ng sinus ay kasalukuyang itinuturing na hindi naaangkop.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Mga tampok ng masinsinang pangangalaga ng talamak na pagpalya ng puso sa myocardial infarction

Ang pangunahing paraan ng pagpigil sa pag-unlad ng talamak na pagpalya ng puso sa mga pasyente na may myocardial infarction ay napapanahong reperfusion. Ang percutaneous coronary intervention ay itinuturing na mas mainam. Kung may naaangkop na mga indikasyon, ang emergency coronary bypass grafting ay makatwiran sa mga pasyente na may cardiogenic shock. Kung ang mga pamamaraan ng paggamot na ito ay hindi magagamit, pagkatapos ay ipinahiwatig ang thrombolytic therapy. Ang emergency myocardial revascularization ay ipinahiwatig din sa pagkakaroon ng talamak na pagpalya ng puso na may kumplikadong talamak na coronary syndrome na walang pagtaas ng 5T segment sa electrocardiogram.

Napakahalaga ng sapat na lunas sa pananakit at mabilis na pag-alis ng mga arrhythmia sa puso na humahantong sa mga kaguluhan sa hemodynamic. Ang pagkamit ng pansamantalang pagpapapanatag ng kondisyon ng pasyente ay nakakamit sa pamamagitan ng pagpapanatili ng sapat na pagpuno ng mga silid ng puso, suporta sa inotropic ng gamot, intra-aortic counterpulsation, at artipisyal na bentilasyon ng mga baga.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Masinsinang pangangalaga ng talamak na pagpalya ng puso sa mga pasyenteng may mga depekto sa puso

Kapag nagkakaroon ng atake ng cardiac asthma sa isang pasyente na may sakit na mitral valve, inirerekomenda ito:

• upang mabawasan ang daloy ng dugo sa kanang puso, ang pasyente ay dapat na nakaupo o semi-upo na posisyon;
• lumanghap ng oxygen na dumaan sa alkohol o antifomsilane;
• pangasiwaan ang intravenously 1 ml ng 2% promedol solution;
• mangasiwa ng 2 ml ng 1% na solusyon ng lasix sa intravenously (sa unang 20-30 minuto, ang venodilating effect ng gamot ay sinusunod, mamaya isang diuretic na epekto ay bubuo);
• Kung ang mga hakbang na ginawa ay hindi sapat, ang pagpapakilala ng mga peripheral vasodilator na may punto ng aplikasyon sa venous section ng vascular bed (nitroglycerin, naniprus, atbp.) Ay ipinahiwatig.

Ang isang naiibang diskarte ay dapat gawin sa paggamit ng cardiac glycosides sa paggamot ng kaliwang ventricular failure sa mga pasyente na may mga depekto sa mitral na puso. Ang kanilang paggamit ay ipinahiwatig sa mga pasyente na may nangingibabaw na pagkabigo o nakahiwalay na mitral valve failure. Sa mga pasyente na may "purong" o nangingibabaw na stenosis, ang talamak na kaliwang ventricular failure ay sanhi hindi dahil sa pagkasira ng contractile function ng kaliwang ventricle kundi sa pamamagitan ng mga kaguluhan sa intracardiac hemodynamics dahil sa kapansanan sa pag-agos ng dugo mula sa pulmonary circulation na may napanatili (o kahit na pinahusay) contractile function ng right ventricle. Ang paggamit ng cardiac glycosides sa kasong ito, sa pamamagitan ng pagpapahusay ng contractile function ng right ventricle, ay maaari ding magpatindi ng atake ng cardiac asthma. Dapat pansinin dito na sa ilang mga kaso ang pag-atake ng cardiac asthma sa mga pasyente na may nakahiwalay o nangingibabaw na mitral stenosis ay maaaring sanhi ng pagbawas sa contractile function ng kaliwang atrium o pagtaas ng cardiac work dahil sa mataas na rate ng puso. Sa mga kasong ito, ang paggamit ng cardiac glycosides laban sa background ng mga hakbang upang mapawi ang sirkulasyon ng baga (diuretics, narcotic analgesics, venous vasodilators, ganglionic blockers, atbp.) ay ganap na makatwiran.

Mga taktika sa paggamot para sa talamak na pagpalya ng puso sa hypertensive crisis

Ang mga layunin ng intensive therapy para sa talamak na kaliwang ventricular failure sa konteksto ng hypertensive crisis:

• pagbabawas ng pre- at afterload sa kaliwang ventricle;
• pag-iwas sa pagbuo ng myocardial ischemia;
• pag-aalis ng hypoxemia.

Mga hakbang sa emerhensiya: oxygen therapy, non-invasive na bentilasyon na may pagpapanatili ng positibong presyon ng daanan ng hangin at pangangasiwa ng mga antihypertensive na gamot.

Pangkalahatang tuntunin: mabilis (sa loob ng ilang minuto) pagbabawas ng systolic o diastolic na presyon ng dugo - 30 mm Hg. Pagkatapos nito, ang isang mas mabagal na pagbawas ng presyon ng dugo sa mga halaga na umiiral bago ang hypertensive crisis ay ipinahiwatig (karaniwan ay sa loob ng ilang oras). Ito ay isang pagkakamali na bawasan ang presyon ng dugo sa "normal na mga numero", dahil ito ay maaaring humantong sa pagbaba ng perfusion ng organ at pagpapabuti sa kondisyon ng pasyente. Para sa isang paunang mabilis na pagbawas ng presyon ng dugo, inirerekumenda na gamitin ang:

• intravenous administration ng nitroglycerin o nitroprusside;
• intravenous administration ng loop diuretics;
• intravenous administration ng isang long-acting dihydropyridine derivative (nicardipine).
• Kung imposibleng gumamit ng intravenous na paraan
• Ang isang medyo mabilis na pagbawas sa presyon ng dugo ay maaaring makamit sa
• pagkuha ng captopril sublingually. Ang paggamit ng mga beta-blockers ay ipinahiwatig sa kaso ng isang kumbinasyon ng talamak na pagpalya ng puso nang walang malubhang kapansanan ng kaliwang ventricular contractility na may tachycardia.

Ang hypertensive crisis na dulot ng pheochromocytoma ay maaaring alisin sa pamamagitan ng intravenous administration ng phentolamine sa isang dosis na 5-15 mg (paulit-ulit na pangangasiwa pagkatapos ng 1-2 oras).

Mga taktika sa paggamot para sa talamak na pagpalya ng puso na may ritmo ng puso at mga karamdaman sa pagpapadaloy

Ang ritmo ng puso at mga pagkagambala sa pagpapadaloy ay kadalasang nagsisilbing direktang sanhi ng talamak na pagpalya ng puso sa mga pasyente na may iba't ibang sakit sa puso at extracardiac. Ang masinsinang pangangalaga sa pagbuo ng mga nakamamatay na arrhythmias ay isinasagawa ayon sa unibersal na algorithm para sa paggamot sa pag-aresto sa puso.

Pangkalahatang mga panuntunan sa paggamot: oxygenation, suporta sa paghinga, pagkamit ng analgesia, pagpapanatili ng normal na konsentrasyon ng potasa at magnesiyo sa dugo, pag-aalis ng myocardial ischemia. Ang Talahanayan 6.4 ay nagbibigay ng mga pangunahing hakbang sa paggamot para sa paghinto ng talamak na pagpalya ng puso na dulot ng mga kaguluhan sa ritmo ng puso o pagpapadaloy.

Kung ang bradycardia ay lumalaban sa atropine, dapat subukan ang transcutaneous o transvenous cardiac pacing.