Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Acute right ventricular failure sa mga bata
Huling nasuri: 07.07.2025
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Pagkatapos ng operasyon sa puso, ang paglitaw ng talamak na right ventricular failure ay nauugnay sa pagbuo ng natitirang pulmonary hypertension (systolic form) o may pagbaba sa contractility ng right ventricle (diastolic form).
Sa maliliit na bata na may "maputla" congenital heart defects na sinamahan ng reversible pulmonary hypertension, ang pangunahing dahilan para sa hindi kasiya-siyang resulta ng surgical treatment ay itinuturing na ang pagbuo ng pulmonary hypertensive crises. Ang pulmonary hypertensive crises ay isang matalim na paroxysmal na pagtaas sa resistensya ng pulmonary arterioles, na pumipigil sa pagdaloy ng dugo sa kaliwang puso at sinamahan ng isang matalim na pagtaas sa CVP. Ang isang makabuluhang pagbaba sa daloy ng dugo sa baga kasama ang isang pagbawas sa LV preload ay humahantong sa pagbuo ng hypoxemia, isang pagbawas sa CO, coronary hypoperfusion at, sa huli, sa pagkamatay ng pasyente. Para sa pagpapatupad ng pulmonary hypertensive crises, kasama ang labis na dami ng sirkulasyon ng pulmonary, ang pagkakaroon ng hypertrophied muscular membrane (tunica media) ng pulmonary arterioles ay kinakailangan.
Ang pulmonary vascular bed ng mga bagong silang at maliliit na bata (hanggang dalawang taon) na may nababaligtad na pulmonary hypertension ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na reaktibiti. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng talamak na pinsala sa endothelium ng mga pulmonary vessel sa pamamagitan ng pagtaas ng presyon at pagtaas ng daloy ng dugo sa kanila, na humahantong sa pagkawala ng endothelial relaxation factor. Bilang karagdagan, pagkatapos alisin ang clamp mula sa aorta sa panahon ng extracorporeal na sirkulasyon, ang konsentrasyon ng potensyal na vasoconstrictor endothelin-1 sa plasma ng dugo ay tumataas nang husto. Ang pinakamataas na pagtaas ay naitala sa loob ng 3-6 na oras pagkatapos ng operasyon. Sa mga bata sa unang tatlong buwan ng buhay, ang isang mas mataas na konsentrasyon ng endothelin-1 sa plasma ng dugo ay tinutukoy kaysa sa mas matatandang mga bata.
Ang hyperreactivity ng mga pulmonary vessel ay nagpapatuloy ng ilang araw pagkatapos ng operasyon at pagkatapos ay bumababa nang malaki. Ang mga kadahilanan sa peligro para sa pag-unlad ng pulmonary hypertensive crises pagkatapos ng pagwawasto ng ventricular septal defect ay kinabibilangan ng mga bata (sa ilalim ng 2.1 taon), timbang ng katawan na mas mababa sa 9.85 kg, at isang mataas na ratio ng PAP sa BP (higit sa 0.73 at higit sa 0.43 bago ang operasyon at pagkatapos ng pagwawasto, ayon sa pagkakabanggit). Ang isang mahalagang katangian ng pulmonary hypertension pagkatapos ng pagwawasto ng congenital heart defects ay ang paroxysmal na kalikasan nito. Ang pulmonary hypertensive crises ay maaaring mangyari kahit na sa mga bata na may normal na kabuuang pulmonary vascular resistance (bago ang operasyon).
Ang mga kadahilanan ng pag-trigger para sa pagbuo ng pulmonary hypertensive crises ay itinuturing na hypoxia, hypercapnia, acidosis, pati na rin ang sakit at pagkabalisa.
[