Talamak na non-ulcerative colitis - Pathogenesis

Ang mga pangunahing pathogenetic na kadahilanan ng talamak na colitis ay ang mga sumusunod:

1. Direktang pinsala sa mauhog lamad ng colon sa ilalim ng impluwensya ng mga etiological na kadahilanan. Nalalapat ito lalo na sa impluwensya ng impeksyon, mga gamot, nakakalason at mga allergic na kadahilanan.
2. Ang kapansanan sa paggana ng immune system, sa partikular, ay nabawasan ang mga proteksiyon na function ng gastrointestinal immune system. Ang lymphoid tissue ng gastrointestinal tract ay nagsisilbing unang linya ng tiyak na depensa laban sa mga mikroorganismo; karamihan sa mga cell na gumagawa ng Ig ng katawan (B-lymphocytes at plasma cells) ay matatagpuan sa bituka ng L. propria. Ang pagkakaroon ng lokal na kaligtasan sa sakit, pinakamainam na synthesis ng immunoglobulin A at lysozyme sa pamamagitan ng dingding ng bituka ay isang maaasahang depensa laban sa impeksyon at pinipigilan ang pagbuo ng mga nakakahawang at nagpapasiklab na proseso sa bituka. Sa talamak na enteritis at colitis, ang produksyon ng mga immunoglobulin (pangunahin ang IgA) at lysozyme ng bituka na pader ay bumababa, na nag-aambag sa pag-unlad ng talamak na colitis.
3. Ang pag-unlad ng sensitization ng organismo ng pasyente sa bituka automicroflora at mga microorganism na matatagpuan sa iba pang foci ng impeksiyon ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng talamak na colitis. Ang mga pagbabago sa mga katangian ng automicroflora, nadagdagan ang pagkamatagusin ng mucosa ng bituka para sa mga microbial antigens, at ang mga alerdyi sa pagkain ay mahalaga sa mekanismo ng pag-unlad ng microbial allergy.
4. Ang mga autoimmune disorder ay gumaganap din ng isang tiyak na papel sa pagbuo ng talamak na colitis (pangunahin sa malubhang kurso nito). AM Nogaller (1989), M. Kh. Pinatunayan ng Levitan (1981) ang pagkakaroon ng sensitization sa mga antigens ng colon mucosa at ang paggawa ng mga antibodies sa binagong epithelium ng bituka na pader.
5. Ang paglahok ng sistema ng nerbiyos ng bituka sa proseso ng pathological ay humahantong sa pagkagambala sa paggana ng motor ng bituka at nag-aambag sa pagbuo ng mga trophic disorder ng colon mucosa.
6. Ang Dysbacteriosis ay ang pinakamahalagang pathogenetic na kadahilanan ng talamak na colitis, na sumusuporta sa nagpapasiklab na proseso sa mauhog lamad ng colon.
7. May kapansanan sa pagtatago ng gastrointestinal hormones, biogenic amines, prostaglandin. Ang kapansanan sa pag-andar ng gastrointestinal endocrine system ay nag-aambag sa mga karamdaman ng pag-andar ng motor ng bituka, pag-unlad ng dysbacteriosis, paglala ng proseso ng nagpapasiklab sa bituka mucosa, mga karamdaman ng secretory, excretory function ng colon. Sa partikular, sa talamak na colitis, ang pagsipsip ng tubig sa kanang kalahati ng colon ay bumababa, at ang pagsipsip at pagtatago ng tubig at mga electrolyte sa kaliwang seksyon ay may kapansanan.

Sa mga biogenic amines, ang serotonin ay gumaganap ng isang mahalagang papel. Ito ay kilala na ang hyperserotoninemia ay sinusunod sa talamak na yugto ng talamak na colitis. Ang kalubhaan nito ay nauugnay sa mga klinikal na tampok. Kaya, ang hyperserotoninemia ay pinagsama sa pagtatae, hyposerotoninemia - na may paninigas ng dumi. Ang mataas na antas ng serotonin ay nakakatulong sa pagbuo ng dysbacteriosis, lalo na ang kolonisasyon ng hemolytic E. coli sa bituka.

Pathomorphology

Sa talamak na colitis, ang nagpapasiklab na proseso sa mauhog lamad ng malaking bituka ay pinagsama sa mga pagbabagong-buhay-dystrophic na pagbabago, at sa isang pangmatagalang kurso ng sakit, ang pagkasayang ng mauhog lamad ay bubuo.

Ang talamak na colitis na walang mucosal atrophy sa panahon ng exacerbation ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagiging full-blooded ng mucosa, na may mga point hemorrhages at erosions. Ang pagsusuri sa histological ng mucosa ay nagpapakita ng lymphoid-plasmacytic infiltration ng L. propria, isang pagtaas sa bilang ng mga cell ng goblet.

Ang talamak na atrophic colitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng smoothed folds, granularity ng mucous membrane, mayroon itong maputlang kulay-abo na kulay. Ang mikroskopikong pagsusuri ay nagpapakita ng pagyupi ng villi, pagbaba sa mga crypts at ang bilang ng mga cell ng goblet. Ang lymphoid-plasmocytic infiltration ng tamang plato ng mucous membrane ay katangian.

Ang mga pana-panahong exacerbations ng ganitong anyo ng colitis ay maaaring magresulta sa pagbuo ng superficial cystic colitis . Sa kasong ito, ang mga crypts ay cystically stretched dahil sa akumulasyon ng isang malaking halaga ng uhog sa kanila, at ang epithelium lining ng crypts ay pipi. Ang isa pang uri ng atrophic colitis ay malalim na cystic colitis . Sa kasong ito, ang mga glandula ng bituka o mga istruktura ng tubular ay napansin sa submucosal layer ng bituka, sa pinalawak na lumen kung saan nakikita ang exudate. Tanging ang nagkakalat na anyo ng malalim na cystic colitis ay karaniwang nauuri bilang talamak na colitis, at ang lokal na anyo ay itinuturing na isang komplikasyon ng isang "solitary ulcer".

Kamakailan lamang, ang isang tiyak na anyo ng talamak na colitis ay inilarawan, kung saan ang pampalapot ng subepithelial layer ay sinusunod dahil sa collagen - ito ang tinatawag na collagenous colitis . Sa collagenous colitis, ang collagen, microfibrils, amorphous protein at immunoglobulins ay nakita sa basement membrane gamit ang electron microscope. Ang ilang mga may-akda ay naniniwala na ang sakit ay batay sa di-tiyak na pamamaga na may pagbaluktot ng collagen synthesis, ang iba pa - na ito ay may likas na autoimmune, dahil ito ay pinagsama sa iba pang mga autoimmune na sakit (thyroid gland, joints) at batay sa isang "sakit" ng pericryptal fibroblasts, na nakakuha ng istraktura ng myofibroblasts.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]