Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Thrombophilia: mga sanhi, sintomas, diyagnosis, paggamot
Huling nasuri: 23.04.2024
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Sa malusog na tao hemostatic balanse ay isang resulta ng pakikipag-ugnayan ng procoagulant (pagtataguyod namuong formation), anticoagulant at fibrinolytic mga bahagi. Maraming mga kadahilanan, kabilang ang mga katutubo, nakuha, at ang panlabas na maaaring maglipat ng ang balanse patungo hypercoagulability, na hahantong sa pagbuo ng thrombi sa veins [halimbawa, malalim na ugat trombosis (DVT)] arteries (hal, myocardial infarction, ischemic stroke) o chamber puso. Thrombus ay maaaring maging sanhi ng pagkagambala ng daloy ng dugo sa mga site ng thrombus pagbuo o upang paghiwalayin at remote sisidlan block (hal, pulmonary embolism, stroke).
Mga sanhi thrombophilia
Ang mutasyon ng mga gene na nagpapataas ng likas na hilig sa kulang sa hangin na thromboembolism ay kinabibilangan ng mutasyon ng V factor ng Leiden, kung saan nangyayari ang paglaban sa aktibong protina C; mutation ng gene prothrombin 20210, protina C kakulangan, protina S, protina Z, antithrombin.
Nakuhang disorder predisposing sa kulang sa hangin o arterial trombosis, tulad ng heparin-sapilitan thrombocytopenia-tion / trombosis, ang pagkakaroon ng antiphospholipid antibodies at (marahil) hyperhomocysteinemia nabuo sa pamamagitan ng folievoi acid kakulangan, bitamina B 12, o B 6.
Ang ilang mga sakit at mga panlabas na kadahilanan ay maaaring dagdagan ang panganib ng pagbuo ng trombosis, lalo na sa kumbinasyon sa isa sa mga genetikong depekto na nabanggit sa itaas.
Ang mga stasis ng dugo na nauugnay sa kirurhiko o ortopedik na pagtitistis, kawalan ng kakayahang magamit dahil sa paralisis, pagkabigo sa puso, pagbubuntis, labis na katabaan ay nagdaragdag ng panganib ng venous thrombosis.
Ang mga selula ng sangay, lalo na sa pro-myelocytic leukemia, baga, dibdib, prosteyt, at mga tract ng GI ay nakatuon sa pagbuo ng venous thrombosis. Maaari nilang simulan ang hypercoagulation ng dugo sa pamamagitan ng pagpapakalat sa protease activating factor X, pagpapahayag ng tissue factor sa ibabaw ng lamad o kabilang ang parehong mga mekanismo.
Ang Sepsis at iba pang mga malubhang impeksiyon ay sinamahan ng isang pagtaas sa pagpapahiwatig ng kadahilanan ng tisyu sa mga monocytes at macrophages, na maaaring mapataas ang panganib ng venous thrombosis.
Ang oral contraceptive na naglalaman ng estrogen ay nagdaragdag ng panganib ng arterial at venous thromboembolism, ngunit ang antas ng panganib sa kasalukuyang mababang dosis na regimen ay mababa.
Ang Atherosclerosis ay nakatuon sa pag-unlad ng arterial thrombosis, lalo na sa mga lugar ng stenosis ng daluyan. Paghiwalay ng atherosclerotic plaques at daloy ng dugo sa mayaman na content na tissue factor nagpasimula platelet pagdirikit at pagsasama-sama ay humantong sa pag-activate ng pagkakulta kadahilanan at kagalit-galit trombosis.
[Diagnostics thrombophilia
Ang isang masalimuot na pag-aaral na naglalayong sa paghahanap para sa hereditary patolohiya ay kinabibilangan ng pagpapasiya ng pagganap na aktibidad ng mga molecule ng mga natural na anticoagulant sa plasma ng dugo at ang pagpapasiya ng mga tiyak na anomalya ng gene. Ang pagsusulit ay nagsisimula sa isang grupo ng mga pagsusulit sa pagsusulit na sinundan ng (kung kinakailangan) tiyak na pag-aaral.
Paggamot thrombophilia
Ang mga pamamaraan ng paggamot ng trombosis ay depende sa lokalisasyon ng thrombus. Palaging kinakailangang isaalang-alang ang pagkakaroon ng mga predisposing factor. Sa ilang mga kaso ang sitwasyon clinically maliwanag (hal, kamakailan-lamang na pag-opera o trauma, matagal immobilization, onkolohiko sakit, heneralisado atherosclerosis). Kung halata predisposing kadahilanan ay kinilala, karagdagang searching ay kinakailangan upang trace naganap sa pamilya kasaysayan ng kulang sa hangin trombosis, ay nagpapakita ng higit sa isang kulang sa hangin trombosis, myocardial infarction o ischemic stroke bago ang edad ng 50 taong gulang o di-pangkaraniwang pag-localize ng kulang sa hangin trombosis (eg, maraming lungga sinus, mesenteric veins). Hindi bababa sa kalahati ng lahat ng mga pasyente ay may isang genetic predisposition sa kusang malalim kulang sa hangin trombosis.