Typhus - Ano ang nangyayari?

Pathogenesis ng epidemic typhus

Ang gateway para sa impeksyon ay maliliit na sugat sa balat (karaniwan ay mga gasgas). Sa loob ng 5-15 minuto, ang rickettsiae ay pumapasok sa daloy ng dugo, kung saan ang ilan sa kanila ay namamatay sa ilalim ng impluwensya ng mga bactericidal factor. At ang karamihan ng mga pathogen ay tumagos sa vascular endothelium. Sa cytoplasm ng mga cell na ito, ang rickettsiae ay aktibong nagpaparami, na nagiging sanhi ng pamamaga, pagkasira at desquamation ng endothelium na may pag-unlad ng rickettsiemia. Sa dugo, ang ilang rickettsiae ay namamatay, na naglalabas ng endotoxin, habang ang iba pang mga mikroorganismo ay tumagos sa hindi pa nasisira na mga selula ng endothelium ng mga maliliit na sisidlan ng iba't ibang organo. Ang cycle na ito ay paulit-ulit nang walang nakikitang clinical manifestations hanggang sa isang sapat na dami ng rickettsiae at ang kanilang mga lason ay naipon sa katawan, na hahantong sa kaukulang functional at organic na mga pagbabago sa mga sisidlan, organo at tisyu. Ang prosesong ito ay tumutugma sa incubation period at sa unang 2 araw ng febrile period.

Ang rickettsial endotoxin (LPS complex) na nagpapalipat-lipat sa dugo ay may vasodilating effect sa sistema ng mga maliliit na vessel - capillaries, precapillaries, arterioles, venule, na nagiging sanhi ng pagkagambala ng microcirculation, hanggang sa pagbuo ng paralytic hyperemia na may pagbagal sa daloy ng dugo, isang pagbaba sa diastolic na presyon ng dugo, ang pagbuo ng DIC syndrome ang posibleng hypoxia ng pagbuo ng tissue toxic.

Pathomorphology ng epidemic typhus

Kapag dumami ang rickettsia at namatay ang mga endothelial cells, nabubuo ang mga partikular na typhus granuloma.

Ang pathomorphological na batayan ng typhus ay pangkalahatan na mapanirang-proliferative endovasculitis, na kinabibilangan ng tatlong bahagi:

• pagbuo ng trombus;
• pagkasira ng vascular wall;
• paglaganap ng cell.

Sa paligid ng mga apektadong vessel sa lahat ng mga organo at tisyu, maliban sa atay, bone marrow at lymph nodes, ang focal cellular proliferation, akumulasyon ng polymorphic cellular elements at macrophage na may pagbuo ng mga tiyak na typhus granulomas, na tinatawag na Popov-Davydovsky nodules, ay nangyayari. Karamihan sa kanila ay nasa balat, adrenal glands, myocardium at, lalo na, sa mga sisidlan, lamad at sangkap ng utak. Sa gitnang sistema ng nerbiyos, ang mga sugat ay naobserbahan pangunahin sa kulay-abo na bagay ng medulla oblongata at nuclei ng cranial nerves. Ang isang katulad na larawan ay nabanggit sa nagkakasundo ganglia, sa partikular, cervical (ito ay nauugnay sa hyperemia at puffiness ng mukha, hyperemia ng leeg, iniksyon ng mga vessel ng sclera). Ang makabuluhang pinsala ay nangyayari sa mga precapillary ng balat at myocardium na may pagpapakita ng exanthema at pag-unlad ng myocarditis, ayon sa pagkakabanggit. Ang proseso ng pathological sa adrenal glands ay nagiging sanhi ng pagbagsak ng vascular. Sa mga malubhang kaso, posible ang mas malalim na pinsala sa vascular na may segmental o circular necrosis. Nabubuo ang thrombi sa foci ng pagkasira ng vascular endothelial, na lumilikha ng mga preconditions para sa thrombophlebitis at thromboembolism.

Ang mga pagbabago sa mga organo ay maaaring mailalarawan bilang typhus encephalitis, interstitial myocarditis, granulomatous hepatitis, interstitial nephritis. Ang mga interstitial infiltrate ay matatagpuan din sa malalaking sisidlan, mga glandula ng endocrine, pali, utak ng buto.

Ang kabaligtaran na pag-unlad ng mga pagbabago sa morphological ay nagsisimula sa ika-18-20 araw pagkatapos ng pagsisimula ng sakit at nakumpleto sa pagtatapos ng ika-4-5 na linggo, at kung minsan sa ibang araw.

Ang mga biktima ay dumanas ng myocarditis, pagdurugo sa adrenal glands, paglaki ng pali, edema, pamamaga at pagdurugo sa meninges at tissue ng utak.