Buruli ulcer: sanhi, sintomas, diagnosis, paggamot

Ang nosological na kalayaan ng Buruli ulcer dahil sa medyo tipikal na klinikal at epidemiological na mga tampok nito ay kinikilala ng karamihan sa mga may-akda. Ang Buruli ulcer ay pinangalanan noong 1960s, nang ang isang malaking bilang ng mga obserbasyon nito ay unang inilarawan bilang isang lokal na epidemya sa Uganda sa lalawigan ng Buruli. Sa kasalukuyan, maraming mga kaso ng Buruli ulcer ang pangunahing nakikita sa West Africa (Benin, Côte d'Ivoire, Ghana, Guinea, Liberia, Togo), French Guiana, Papua New Guinea at Australia.

Ang sakit ay hindi gaanong madalas na inilarawan sa mga bansa sa Timog-silangang Asya, at ang mga nakahiwalay na kaso ay nabanggit sa China. Ang buruli ulcer ay nairehistro sa 27 bansa sa buong mundo, pangunahin sa mga mamasa-masa na lugar na may stagnant na tubig. Ayon sa National Health Service ng Ghana, ang insidente ng Buruli ulcer sa bansang ito ay 3.2 kaso bawat 1000 populasyon, at sa ilang rural na lugar ng Côte d'Ivoire, 16% ng mga residente ang dumaranas ng sakit na ito. Ayon sa mga eksperto ng WHO, ang Buruli ulcer ay ang pangatlo sa pinakakaraniwang mycobacteriosis pagkatapos ng leprosy at tuberculosis.

Mga sanhi ng Buruli Ulcer

Ang etiologic factor ng ulcerative skin lesions sa Buruli ulcer ay Mycobacterium ulcerans. Ang Mycobacterium ulcerans ay isang mycobacterium na lumalaban sa acid na lumalaki sa daluyan ng Lowenstein-Jensen sa temperatura na 30-32 °C, na may pinababang bahagyang presyon ng oxygen - sa loob ng 6-8 na linggo.

Hindi tulad ng ibang mycobacteria, ang Mycobacterium ulcerans ay gumagawa ng lason, na isang macrolide derivative na tinatawag na mycolactone sa pamamagitan ng kemikal na istraktura nito. Ang lason ay may kaugnayan sa mga fat cells, may cytotoxic effect, nagtataguyod ng pagbuo ng mga necrotic na proseso, at isang immunosuppressive effect, dahil ang sensitivity ng mga skin test ay bumababa sa necrotic phase ng sakit. Hindi tulad ng iba pang mycobacteria, na facultative intracellular parasites at matatagpuan sa loob ng phagocytes, ang Mycobacterium ulcerans ay bumubuo ng extracellular colonies.

Tulad ng iba pang mycobacterioses ng tao, ang mga mekanismo ng pathogenesis ng sakit na ito ay malapit na nauugnay sa mga tampok ng immune response ng isang partikular na organismo, ang tagal ng pakikipag-ugnay sa pinagmulan ng impeksyon at maraming endogenous at exogenous na mga kadahilanan. Ang isang natatanging katangian ng M. ulcerans ay ang kakayahang makagawa ng lason na mycolactone, na nagpapaliwanag sa malalim na katangian ng ulcerative lesyon. Ang mga entry point para sa pathogen ay kadalasang mga banal na sugat sa balat (mga gasgas, abrasion, paaralan, kagat ng insekto, durog na tissue, atbp.), ibig sabihin, ang karaniwang tinatawag na microtrauma. Tila, ang mga tulad na nagpapalubha na sakit tulad ng malaria, helminthiasis, hypovitaminosis, pagkalulong sa droga, atbp ay mahalaga din. Ang mga bata at kabataan sa ilalim ng 15 ay pinaka-madaling kapitan sa paglitaw at malubhang kurso ng Buruli ulcer, medyo mas madalas - mga matatanda at matatanda.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Sintomas ng Buruli Ulcer

Ang mga sintomas ng ulser ng Buruli ay kadalasang nagsisimula sa paglitaw ng isang siksik sa pagpindot na walang sakit na subacute inflammatory infiltrate (tubercle, papule) sa site ng, bilang panuntunan, nakaraang trauma sa balat, kadalasan sa lugar ng shins, thighs, forearms at mas madalas sa iba pang mga bahagi ng katawan. Habang tumatanda ito sa yugto ng gitnang paglambot, ang tubercle ay nagiging isang walang sakit na ulser, na nangyayari nang walang paggamot sa karamihan ng mga kaso. Higit na mas madalas (10%), ang tubercle ay nawasak nang hindi nagbubukas sa direksyon ng pinagbabatayan na mga tisyu, hanggang sa pinsala sa buto at ang pagbuo ng osteomyelitis. Ang mga tipikal na sintomas ng ulser ng Buruli ay mas malinaw na hyperpigmentation ng balat sa lugar ng palpable infiltrate, na hindi sanhi ng isang lokal na karamdaman ng melanogenesis function na sa pamamagitan ng isang stagnant-cyanotic tint at bahagyang sa pamamagitan ng pagbuo ng hemosiderosis. Sa yugto ng pagbuo ng infiltrate, karaniwang wala ang mga pangkalahatang sintomas; ang mga pasyente ay maaari lamang makadama ng pakiramdam ng pag-igting sa apektadong lugar.

Sa isang linggo o dalawa (mas madalas na mas maaga), bilang isang resulta ng gitnang paglambot, pagkabulok at pagbubukas ng sugat, isa, kung minsan ay maraming mga ulser ang nabuo, ang mga tipikal na palatandaan na kung saan ay isang kapansin-pansing lalim, hanggang sa subcutaneous fatty tissue, isang hindi pantay na ilalim na natatakpan ng mabahong purulent-necrotic na masa, nang masakit na nasira ang mga gilid ng ulser at siksik. Ang reaksyon ng mga rehiyonal na lymph node at lalo na ang mga phenomena ng periadenitis at lymphangitis ay napakabihirang at nangyayari lamang sa mga kaso ng layering ng pangalawang pyogenic flora.

Ang dynamics ng pag-unlad ng Buruli ulcer ay nailalarawan sa pamamagitan ng peripheral na paglago at kung minsan ay isang migratory na kalikasan. Habang ang depekto ng ulser ay may posibilidad na magkaroon ng peklat sa isang panig, patuloy itong nabubuo sa kabilang direksyon. Minsan, bilang isang resulta ng pagbabakuna, ang maliliit, "anak na babae" na mga sugat ay maaaring mabuo malapit sa pangunahing, "ina" na ulser, at ang kanilang kurso ay nagiging mas torpid, madalas silang kumonekta sa ibabaw o sa lalim, na bumubuo ng mga fistulous na mga sipi at tulay.

Ang proseso sa maraming mga kaso ay tumatagal mula 2 buwan hanggang anim na buwan o higit pa at kung minsan, kahit na walang paggamot, ay nagtatapos sa kumpletong pagkakapilat ng ulcerative defects at malalim na pagkasira ng tissue na may magaspang na paninikip at pagpapapangit ng mga peklat, na kasunod ay nililimitahan ang saklaw ng paggalaw sa apektadong paa.

Diagnosis ng Buruli ulcer

Ang diagnosis ng Buruli ulcer ay batay sa karamihan ng mga kaso sa tipikal na klinikal na larawan.

Ang mga diagnostic sa laboratoryo ng ulser ng Buruli ay isinasagawa sa mikroskopiko (paglamlam ng Ziehl-Neelsen), bacteriologically at PCR. Ang materyal para sa pag-aaral ay necrotic tissue. Ang paghihiwalay ng isang purong kultura ay isinasagawa sa pamamagitan ng direktang paghahasik ng materyal sa pagsubok sa daluyan ng Lowenstein-Jensen o sa pamamagitan ng paunang impeksyon ng mga daga sa paw pad o subcutaneously sa buntot na may kasunod na paglipat ng mga inflamed tissue sa Lowenstein-Jensen medium. Ang mga lumalagong kolonya ay nakikilala mula sa iba pang mga uri ng mycobacteria sa pamamagitan ng kawalan ng kakayahang lumaki sa 37 C, ang kawalan ng catalase at urease, ang kawalan ng kakayahang bawasan ang nitrate, paglaban sa isoniazid, PAS at ethambutol. Kapag nagpapakilala, kinakailangang isaalang-alang ang mga pagkakaiba na naobserbahan sa pagitan ng Mycobacterium ulcerans na nakahiwalay sa iba't ibang mga mapagkukunang heograpikal. Maaaring isagawa ang PCR identification nang direkta mula sa klinikal na materyal at mula sa lumalagong kultura.

Ang differential diagnosis ng Buruli ulcer sa mga tropikal na kondisyon ay kinakailangan sa tropikal na ulser, leishmaniasis, tuberculosis ng balat, noma at iba pang ulcerative na proseso.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Paggamot ng Buruli ulcer

Ang paggamot sa Buruli ulcer sa yugto ng infiltration bago ang ulceration ay binubuo ng pagrereseta ng mga antibiotic, pangunahin ang rifampicin, bilang ang pinaka-epektibo laban sa lahat ng mycobacterioses. Kapag ang ulser ay nabuo, ang paraan ng pagpili ay surgical excision ng mga depekto na may kasunod na posibleng plastic surgery. Ang iba't ibang mga disinfectant at panlinis ay inilalapat sa labas sa mga depekto sa ulser sa anyo ng mga dressing. Ang pag-alis ng mga necrotic lesyon ay isinasagawa; sa mga advanced na kaso, maaaring kailanganin ang pagputol ng apektadong paa. Ang mas maagang paggamot ng Buruli ulcer ay sinimulan, ang mas mabilis na pagkakapilat ay nangyayari at may mas kaunting hindi pagpapagana ng mga kahihinatnan.

Paano maiiwasan ang Buruli ulcer?

Walang tiyak na prophylaxis para sa Buruli ulcer. Gayunpaman, pinaniniwalaan na ang paulit-ulit na BCG ay maaaring magbigay ng proteksiyon na epekto ng 30-40%. Sa mga pangunahing endemic na bansa, ang mga espesyal na programang pang-edukasyon ay ipinatupad sa mga populasyon sa ilalim ng tangkilik ng WHO, na naglalayong alisin ang mga kadahilanan sa kapaligiran na nagpapataas ng panganib ng impeksyon sa Buruli ulcer.