Peptic ulcer

Ang peptic ulcer ay isang peptic defect sa gastrointestinal mucosa, kadalasan sa tiyan (gastric ulcer) o sa unang bahagi ng duodenum (duodenal ulcer), na tumatagos sa muscular layer. Halos lahat ng mga ulser ay sanhi ng impeksyon ng Helicobacter o sa pamamagitan ng paggamit ng mga nonsteroidal na anti-inflammatory na gamot. Ang mga sintomas ng peptic ulcer ay kadalasang kinabibilangan ng nasusunog na pananakit sa rehiyon ng epigastric, na kadalasang bumababa pagkatapos kumain. Ang diagnosis ng "peptic ulcer" ay itinatag sa pamamagitan ng endoscopy at pagsubok para sa Helicobacter pylori. Ang paggamot sa peptic ulcer ay naglalayong sugpuin ang kaasiman, sirain ang H. pylori (kung napatunayan ang impeksyon), at alisin ang paggamit ng mga nonsteroidal na anti-inflammatory na gamot.

Ang laki ng isang ulser ay maaaring mag-iba mula sa ilang milimetro hanggang ilang sentimetro. Ang isang ulser ay naiiba sa isang pagguho sa pamamagitan ng lalim ng sugat; ang mga pagguho ay mas mababaw at hindi nakakaapekto sa layer ng kalamnan. Ang isang ulser ay maaaring bumuo sa anumang edad, kabilang ang pagkabata at pagkabata, ngunit ito ay pinaka-karaniwan sa mga nasa katanghaliang-gulang na mga indibidwal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Ano ang nagiging sanhi ng peptic ulcer?

Ang Helicobacter pylori at mga nonsteroidal na anti-inflammatory na gamot ay sumisira sa normal na proteksiyon na layer ng mucosa at nakakapinsala sa pagbabagong-buhay nito, na ginagawang mas madaling kapitan ng acid ang mucosa. Ang impeksyon sa Helicobacter pylori ay naroroon sa 80-90% ng mga pasyente na may duodenal ulcers at sa 70-90% ng mga pasyente na may gastric ulcers. Sa pagtanggal ng Helicobacter pylori, 10-20% lamang ng mga pasyente ang nakakaranas ng pag-ulit ng peptic ulcer, kumpara sa 70% na pag-ulit ng ulser sa mga pasyente na ginagamot sa mga gamot na nag-iisa sa pagsugpo sa acid.

Ang paninigarilyo ay isang panganib na kadahilanan para sa pagbuo ng mga ulser at ang kanilang mga komplikasyon. Bilang karagdagan, ang paninigarilyo ay nakakapinsala sa proseso ng pagpapagaling ng ulser at pinatataas ang panganib ng pag-ulit. Ang panganib ng pag-ulit ng ulser ay nauugnay sa bilang ng mga sigarilyong pinausukan bawat araw. Bagama't ang alkohol ay isang malakas na stimulant ng pagtatago ng o ukol sa sikmura, walang tiyak na kaugnayan ang naitatag sa pagitan ng katamtamang dami ng alkohol at ang pag-unlad o pagkaantala ng paggaling ng ulser. Napakakaunting mga pasyente ang may hypersecretion ng gastrin (Zollinger-Ellison syndrome).

Ang kasaysayan ng pamilya ay naroroon sa 50-60% ng mga bata na may duodenal ulcer.

Mga sintomas ng peptic ulcer

Ang mga sintomas ng peptic ulcer ay depende sa lokasyon ng ulcer at sa edad ng mga pasyente; maraming mga pasyente, lalo na ang mga matatanda, ay walang o banayad na sintomas. Ang pananakit ay ang pinakakaraniwang sintomas, kadalasang naka-localize sa rehiyon ng epigastric at pinapaginhawa sa pamamagitan ng pagkain o mga antacid. Ang sakit ay inilarawan bilang nasusunog at masakit, at kung minsan ay may pakiramdam ng gutom. Ang kurso ng ulser ay karaniwang talamak at paulit-ulit. Halos kalahati lamang ng mga pasyente ang nakakaranas ng mga katangian ng systemic na sintomas.

Ang mga sintomas ng gastric ulcer ay kadalasang hindi naaayon sa mga natuklasan (hal., ang pagkain kung minsan ay nagpapalala ng sakit kaysa sa mas mahusay). Ito ay totoo lalo na para sa mga pyloric ulcer, na kadalasang nauugnay sa mga sintomas ng stenosis (hal., pagdurugo, pagduduwal, pagsusuka) na dulot ng pamamaga at pagkakapilat.

Ang mga duodenal ulcer ay kadalasang nagdudulot ng patuloy na pananakit ng tiyan. Ang sakit sa tiyan ay wala sa umaga sa paggising, ngunit lumilitaw sa kalagitnaan ng umaga, nawawala pagkatapos kumain, ngunit bumalik muli pagkatapos ng 2-3 oras. Ang sakit na lumilitaw sa gabi ay napaka katangian ng duodenal ulcer. Sa mga bagong silang, ang pagbutas at pagdurugo ay maaaring ang unang pagpapakita ng duodenal ulcer. Ang pagdurugo ay maaari ding maging unang pagpapakita ng ulser sa paglaon ng pagkabata at maagang pagkabata, bagaman ang madalas na pagsusuka at pananakit ng tiyan ay maaaring mga pahiwatig sa diagnosis.

Mga komplikasyon ng peptic ulcer

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Dumudugo

Ang katamtaman hanggang matinding pagdurugo ay ang pinakakaraniwang komplikasyon ng peptic ulcer. Ang mga sintomas ng gastrointestinal bleeding ay kinabibilangan ng hematemesis (pagsusuka ng sariwang dugo o uri ng dugo na "coffee ground"); dumi o dumi ng dumi (melena); kahinaan, orthostatic collapse, syncope, uhaw, at pagpapawis na dulot ng pagkawala ng dugo.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Pagpasok (limitadong pagbubutas)

Ang isang peptic ulcer ay maaaring tumagos sa dingding ng tiyan. Kung ang proseso ng malagkit ay pumipigil sa mga nilalaman mula sa pagpasok sa lukab ng tiyan, ang libreng pagtagos ay hindi mangyayari at ang isang limitadong pagbubutas ay bubuo. Gayunpaman, ang ulser ay maaaring lumaki sa duodenum at tumagos sa isang katabing limitadong espasyo (mas maliit na lukab) o ibang organ (hal., pancreas, atay). Ang pananakit ay maaaring matindi, pare-pareho, lumaganap sa ibang bahagi ng katawan maliban sa tiyan (karaniwan ay likod sa kaso ng pagtagos ng duodenal ulcer sa pancreas), at nagbabago sa pagbabago ng posisyon ng katawan. Ang tiyan CT o MRI ay karaniwang kinakailangan upang kumpirmahin ang diagnosis. Kung ang konserbatibong therapy ay hindi epektibo, ang kirurhiko paggamot ay ipinahiwatig.

Libreng pagbutas

Ang isang peptic ulcer na bumubutas sa libreng lukab ng tiyan ay kadalasang matatagpuan sa nauunang pader ng duodenum o, mas madalas, sa tiyan. Ang pasyente ay nagkakaroon ng sintomas na kumplikado ng talamak na tiyan. Mayroong biglaang, malubha, patuloy na pananakit sa rehiyon ng epigastriko, mabilis na kumakalat sa buong tiyan, kadalasang nagiging mas malinaw sa kanang ibabang kuwadrante at paminsan-minsan ay lumalabas sa isa o magkabilang balikat. Ang pasyente ay karaniwang nakahiga nang hindi gumagalaw, dahil kahit na ang malalim na paghinga ay nagdaragdag ng sakit. Ang palpation ng tiyan ay masakit, ang mga palatandaan ng peritoneal ay natutukoy, ang mga kalamnan sa dingding ng tiyan ay panahunan (washboard), ang peristalsis ng bituka ay nabawasan o wala. Maaaring bumuo ang pagkabigla, na ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng rate ng pulso, pagbaba sa presyon ng dugo at produksyon ng ihi. Ang mga sintomas ay maaaring hindi gaanong binibigkas sa mga matatanda o namamatay na mga pasyente, gayundin sa mga indibidwal na kumukuha ng glucocorticoids o immunosuppressants.

Ang diagnosis ay nakumpirma sa radiologically sa pamamagitan ng pag-detect ng libreng hangin sa ilalim ng diaphragm o sa libreng cavity ng tiyan. Mas mainam ang radiography ng dibdib at tiyan sa patayong posisyon ng katawan. Ang pinaka-kaalaman ay lateral chest radiography. Sa kaso ng isang malubhang kondisyon ng pasyente at imposibilidad na magsagawa ng mga radiograph sa isang patayong posisyon, ang isang lateral na pagsusuri sa tiyan sa isang nakahiga na posisyon ay ipinahiwatig. Ang kawalan ng libreng gas ay hindi nagbubukod ng diagnosis.

Kinakailangan ang agarang interbensyon sa kirurhiko. Kung mas matagal ang pagkaantala sa operasyon, mas hindi kanais-nais ang pagbabala. Kung kontraindikado ang surgical treatment, ang tuluy-tuloy na nasogastric aspiration at malawak na spectrum na antibiotics ay mga alternatibo.

Stenosis ng gastric outlet

Ang stenosis ay maaaring sanhi ng pagkakapilat. Ang spasm at pamamaga sa lugar ng ulser ay maaaring magdulot ng mga problema sa paglisan, ngunit tumutugon sila sa konserbatibong therapy. Kasama sa mga sintomas ang paulit-ulit na labis na pagsusuka, na nangyayari pangunahin sa pagtatapos ng araw at madalas 6 na oras pagkatapos ng huling pagkain. Ang pagkawala ng gana na may patuloy na pagdurugo o pakiramdam ng pagkabusog pagkatapos kumain ay nagpapahiwatig ng gastric outlet stenosis. Ang matagal na pagsusuka ay maaaring magdulot ng pagbaba ng timbang, dehydration, at alkalosis.

Kung ang kasaysayan ng pasyente ay nagmumungkahi ng stenosis, pisikal na eksaminasyon, gastric aspiration, o radiography ay maaaring magbunyag ng ebidensya ng gastric retention. Ang isang tunog ng splashing na narinig nang higit sa 6 na oras pagkatapos kumain o aspirasyon ng higit sa 200 ML ng likido o mga labi ng pagkain mula sa nakaraang pagkain ay nagmumungkahi ng pagpapanatili ng tiyan. Kung ang gastric aspiration ay nagmumungkahi ng pagpapanatili, dapat gawin ang gastric emptying at gastric endoscopy o fluoroscopy upang matukoy ang lugar ng sugat, sanhi, at lawak ng stenosis.

Ang edema o spasm dahil sa pyloric ulceration ay nangangailangan ng gastric decompression sa pamamagitan ng nasogastric aspiration at acid suppression (hal., intravenous H2 _blockers ). Ang dehydration at electrolyte imbalance dahil sa matagal na pagsusuka o matagal na nasogastric aspiration ay nangangailangan ng agarang pagsusuri at pagwawasto. Ang mga ahente ng prokinetic ay hindi ipinahiwatig. Ang evacuation dysfunction ay kadalasang nalulutas sa loob ng 2 hanggang 5 araw pagkatapos ng paggamot. Ang matagal na sagabal ay maaaring magresulta mula sa peptic ulcer na pagkakapilat at nalulutas sa pamamagitan ng endoscopic balloon dilation ng pyloric canal. Ang kirurhiko paggamot upang alisin ang sagabal ay ipinahiwatig sa mga piling kaso.

Pag-ulit ng peptic ulcer

Ang mga salik na nagdudulot ng pag-ulit ng ulcer ay kinabibilangan ng pagkabigo sa paggamot laban sa Helicobacter pylori, paggamit ng mga nonsteroidal na anti-inflammatory na gamot, at paninigarilyo. Hindi gaanong karaniwan, ang gastrinoma (Zollinger-Ellison syndrome) ay maaaring ang sanhi. Ang taunang pag-ulit ng gastric at duodenal ulcers ay mas mababa sa 10% kung ang Helicobacter pylori ay ganap na maalis, ngunit higit sa 60% kung ang impeksiyon ay nagpapatuloy. Samakatuwid, ang isang pasyente na may paulit-ulit na sakit ay dapat na masuri para sa H. pylori at, kung ang impeksyon ay nakumpirma, sumailalim sa isang bagong kurso ng therapy.

Bagama't ang pangmatagalang paggamot na may H2 _blockers, proton pump inhibitors, o misoprostol ay binabawasan ang panganib ng pag-ulit, ang kanilang nakagawiang paggamit para sa layuning ito ay hindi inirerekomenda. Gayunpaman, ang mga pasyente na nangangailangan ng nonsteroidal anti-inflammatory na gamot para sa peptic ulcer disease ay mga kandidato para sa pangmatagalang therapy, tulad ng mga pasyente na may malaking ulser o dating pagbutas o pagdurugo.

Kanser sa tiyan

Ang mga pasyente na may Helicobacter pylori-associated ulcers ay may 3-6 beses na mas mataas na panganib ng malignancy sa hinaharap. Walang mas mataas na panganib ng malignancy ng mga ulser ng iba pang mga etiologies.

Diagnosis ng peptic ulcer

Ang diagnosis ng peptic ulcer ay maaaring imungkahi sa pamamagitan ng maingat na pagkuha ng kasaysayan at kinumpirma ng endoscopy. Ang empirical therapy ay madalas na inireseta nang walang tiyak na diagnosis. Gayunpaman, ang endoscopy na may biopsy o cytology ay maaaring mag-iba ng mga gastric at esophageal lesion sa pagitan ng simpleng ulceration at gastric ulcer-cancer. Ang gastric cancer ay maaaring magpakita ng mga katulad na katangian at dapat na hindi kasama, lalo na sa mga pasyenteng higit sa 45 taong gulang na may pagbaba ng timbang o malubha, hindi mapigilan na mga sintomas ng peptic ulcer. Ang malignancy ng duodenal ulcers ay bihira, kaya ang biopsy ng mga sugat sa lugar na ito ay kadalasang hindi kailangan. Maaari ding gamitin ang endoscopy upang tiyak na masuri ang impeksyon sa H.pylori, na dapat imbestigahan kung may nakitang ulser.

Sa mga kaso ng maramihang mga ulser o sa mga kaso ng pag-unlad ng ulser sa isang hindi tipikal na lokasyon (hal., postbulbar na rehiyon), pati na rin sa kaso ng pagkabigo sa paggamot, pagbaba ng timbang, o matinding pagtatae, dapat tandaan ang malignant na pagtatago ng gastrin at Zollinger-Ellison syndrome. Ang mga antas ng serum gastrin ay dapat matukoy sa mga pasyenteng ito.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Paggamot ng peptic ulcer

Kasama sa paggamot ng mga gastric at duodenal ulcer, kung matukoy, ang pagtanggal ng Helicobacter pylori at pagbabawas ng kaasiman ng tiyan. Sa kaso ng duodenal ulcers, ito ay lalong mahalaga upang sugpuin ang nocturnal gastric secretion.

Kasama sa mga paraan upang mabawasan ang acidity ng maraming gamot, karamihan sa mga ito ay medyo epektibo, ngunit naiiba sa gastos, tagal ng therapy, at kadalian ng dosing. Bilang karagdagan, ang mga gamot na may mga katangiang proteksiyon para sa mucous membrane (hal., sucralfate) at mga surgical procedure na nagpapababa ng produksyon ng acid ay maaaring gamitin.

Adjunctive na paggamot para sa peptic ulcer

Ang paninigarilyo ay dapat na iwasan, at ang pag-inom ng alak ay dapat na itigil o limitado sa diluted form. Walang matibay na katibayan na ang pagdidiyeta ay makakatulong sa mga ulser na gumaling nang mas mabilis o maiwasan ang pag-ulit. Para sa kadahilanang ito, inirerekomenda ng maraming doktor na alisin lamang ang mga pagkain na nagdudulot ng pagkabalisa.

[ 21 ], [ 22 ]

Kirurhiko paggamot ng peptic ulcer

Sa pagpapakilala ng drug therapy, ang bilang ng mga pasyente na nangangailangan ng surgical treatment ng peptic ulcer ay kapansin-pansing nabawasan. Kasama sa mga indikasyon para sa kirurhiko paggamot ang pagbutas, stenosis, labis o paulit-ulit na pagdurugo, at patuloy na mga sintomas na hindi tumutugon sa therapy sa droga.

Ang kirurhiko paggamot ng peptic ulcer ay naglalayong bawasan ang pagtatago ng o ukol sa sikmura, na kadalasang sinasamahan ng mga pagpapatakbo ng gastric drainage. Ang inirerekomendang operasyon para sa duodenal ulcer ay lubos na pumipili (proximal) o parietal cell vagotomy (ang operasyon ay nagsasangkot ng denervation ng katawan ng tiyan habang pinapanatili ang innervation ng antrum, na nag-aalis ng pangangailangan para sa drainage surgery). Ang pamamaraang ito ay may napakababang dami ng namamatay at inaalis ang mga komplikasyon na nauugnay sa resection at tradisyonal na vagotomy. Ang iba pang mga paraan ng operasyon na nagpapababa ng produksyon ng acid ay kinabibilangan ng antrectomy, hemigastrectomy, partial gastrectomy, at subtotal gastrectomy (ibig sabihin, pagputol ng 30-90% ng distal na tiyan). Karaniwan silang pinagsama sa truncal vagotomy. Kasama sa mga pamamaraan ng resection o intervention para sa stenosis ang mga gastric drainage operation sa pamamagitan ng gastroduodenostomy (Billroth I) o gastrojejunostomy (Billroth II).

Ang pag-unlad at likas na katangian ng mga karamdaman pagkatapos ng kirurhiko paggamot ng peptic ulcer ay depende sa uri ng operasyon. Pagkatapos ng mga operasyon ng resection, 30% ng mga pasyente ay nagkakaroon ng malalang sintomas, kabilang ang pagbaba ng timbang, hindi pagkatunaw ng pagkain, anemia, dumping syndrome, reactive hypoglycemia, pagduduwal at pagsusuka, mga karamdaman sa pagpasa at pag-ulit ng ulcer.

Ang pagbaba ng timbang ay tipikal para sa subtotal gastrectomy; nililimitahan ng pasyente ang kanyang pagkain dahil sa pakiramdam ng mabilis na pagkabusog (dahil sa maliit na tuod ng o ukol sa sikmura), ang posibilidad na magkaroon ng dumping syndrome at iba pang postprandial syndromes. Dahil sa maliit na tiyan, ang isang pakiramdam ng distension o kakulangan sa ginhawa ay maaaring mangyari kahit na kumakain ng maliit na halaga ng pagkain; ang mga pasyente ay pinipilit na kumain ng mas kaunti, ngunit mas madalas.

Ang hindi pagkatunaw ng pagkain at steatorrhea na sanhi ng pancreaticobiliary bypass, lalo na sa Billroth II anastomosis, ay maaaring mag-ambag sa pagbaba ng timbang.

Ang anemia ay karaniwan (karaniwan ay dahil sa kakulangan sa iron, ngunit minsan dahil sa kakulangan sa bitamina B ₁₂ na dulot ng pagkawala ng intrinsic factor o pag-unlad ng bacterial infection) sa mga operasyon ng Billroth II; maaari ring bumuo ang osteomalacia. Bukod pa rito, inirerekomenda ang mga intramuscular injection ng bitamina B para sa lahat ng pasyente pagkatapos ng kabuuang gastrectomy, ngunit maaari ring ibigay sa mga pasyente pagkatapos ng subtotal gastrectomy kung pinaghihinalaan ang kakulangan sa bitamina B _12.

Ang dumping syndrome ay bubuo pagkatapos ng gastric surgery, lalo na pagkatapos ng resection. Ang kahinaan, pagkahilo, pagpapawis, pagduduwal, pagsusuka, at palpitations ay nangyayari sa ilang sandali pagkatapos kumain, lalo na pagkatapos ng hyperosmolar na pagkain. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay tinutukoy bilang maagang paglalaglag, ang sanhi nito ay nananatiling hindi maliwanag, ngunit malamang na nauugnay sa isang autonomic na tugon, intravascular volume depletion, at ang paglabas ng mga vasoactive peptides mula sa maliit na bituka. Karaniwang epektibo ang pagbabawas ng dami, mas madalas, at pinaghihigpitan ng carbohydrate na pagkain.

Ang reactive hypoglycemia o late dumping syndrome (isa pang anyo ng sindrom) ay nabubuo dahil sa mabilis na paglisan ng carbohydrates mula sa gastric stump. Ang mabilis na pagtaas ng mga antas ng glucose sa dugo ay nagpapasigla sa pagpapalabas ng malalaking halaga ng insulin, na humahantong sa sintomas na hypoglycemia ilang oras pagkatapos kumain. Ang isang mataas na protina, mababang karbohidrat na diyeta at sapat na caloric na paggamit (madalas na pagkain, ngunit sa maliliit na dosis) ay inirerekomenda.

Ang mga kaguluhan sa daanan (kabilang ang gastrostasis at pagbuo ng bezoar) ay maaaring mangyari sa pangalawa sa pagbawas ng gastric motility sa phase III, na nagbabago pagkatapos ng antrectomy at vagotomy. Ang pagtatae ay partikular na katangian ng vagotomy, kahit na walang resection (pyloroplasty).

Ang pag-ulit ng ulser ay nangyayari sa 5-12% pagkatapos ng lubos na pumipili na vagotomy at 2-5% pagkatapos ng mga operasyon ng resection. Ang pag-ulit ng ulser ay nasuri sa pamamagitan ng endoscopy at nangangailangan ng therapy na may mga proton pump inhibitors o H2 _blocker. Sa kaso ng pag-ulit ng ulser, kinakailangang suriin ang pagkakumpleto ng vagotomy sa pamamagitan ng pag-aaral ng gastric secretion, antibacterial therapy kung napansin ang Helicobacter pylori, at pag-aralan ang antas ng serum gastrin kung pinaghihinalaan ang Zollinger-Ellison syndrome.

Paggamot ng gamot para sa mataas na kaasiman

Ang mga gamot na nagpapababa ng acid ay ginagamit para sa mga peptic ulcer, gastroesophageal reflux disease, at iba't ibang uri ng gastritis. Ang ilang mga gamot ay ginagamit sa mga regimen upang gamutin ang impeksyon ng H. pylori. Kasama sa mga gamot ang mga proton pump inhibitor, H2 _blocker, antacid, at prostaglandin.

Mga inhibitor ng proton pump

Ang mga gamot ay makapangyarihang mga inhibitor ng H2, K-ATPase. Ang enzyme na ito, na matatagpuan sa apical secretory membrane ng parietal cells, ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagtatago ng H (protons). Ang mga gamot na ito ay maaaring ganap na harangan ang produksyon ng acid at magkaroon ng mahabang tagal ng pagkilos. Itinataguyod nila ang pagpapagaling ng ulser at mga pangunahing bahagi din ng drug complex para sa pagpuksa ng H. pylori. Ang mga proton pump inhibitor ay isang kanais-nais na alternatibo sa mga H2 _blocker sa karamihan ng mga klinikal na sitwasyon dahil sa kanilang mabilis na pagkilos at pagiging epektibo.

Kasama sa mga proton pump inhibitor para sa oral na paggamit ang omeprazole, lansoprazole, rabeprazole, esomeprazole, at pantoprazole. Ang Omeprazole ay magagamit sa Russian Federation bilang isang pulbos para sa iniksyon. Para sa mga hindi komplikadong duodenal ulcer, ang omeprazole 20 mg pasalita minsan sa isang araw o lansoprazole 30 mg pasalita minsan sa isang araw ay ginagamit sa loob ng 4 na linggo. Ang mga kumplikadong duodenal ulcer (ibig sabihin, maramihang ulser, dumudugo na ulser, ulser na mas malaki sa 1.5 cm, o ulser na may malubhang klinikal na kurso) ay mas mahusay na tumutugon sa mas mataas na dosis ng mga gamot (omeprazole 40 mg isang beses sa isang araw, lansoprazole 60 mg isang beses sa isang araw, o 30 mg dalawang beses sa isang araw). Ang mga gastric ulcer ay nangangailangan ng paggamot sa loob ng 6-8 na linggo. Ang gastritis at GERD ay nangangailangan ng paggamot sa loob ng 8-12 na linggo; Ang GERD ay nangangailangan din ng pangmatagalang maintenance therapy.

Ang pangmatagalang therapy na may mga proton pump inhibitor ay nagdudulot ng pagtaas sa mga antas ng gastrin, na humahantong sa hyperplasia ng mga selulang tulad ng enterochromaffin. Gayunpaman, walang data sa pagbuo ng dysplasia o malignancy sa mga pasyente na tumatanggap ng paggamot na ito. Ang ilang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng bitamina B12 malabsorption.

Mga blocker ng H2

Ang mga gamot na ito (cimetidine, ranitidine, famotidine para sa oral at intravenous na paggamit at nizatidine para sa oral na paggamit) ay may mapagkumpitensyang pagsugpo sa H2 histamine receptors at, sa gayon, pinipigilan ang gastrin-stimulated acid secretion, proporsyonal na binabawasan ang dami ng gastric juice. Ang pagtatago ng histamine-stimulated pepsin ay nabawasan.

Ang mga blocker ng H2 ay mahusay na hinihigop sa gastrointestinal tract at ang kanilang pagkilos ay nagsisimula 30-60 minuto pagkatapos kumain, at ang peak ng aktibidad ay 1-2 oras. Ang intravenous administration ng mga gamot ay nagtataguyod ng mas mabilis na pagsisimula ng pagkilos. Ang tagal ng pagkilos ng mga gamot ay proporsyonal sa dosis at ang mga agwat ng oras sa pagitan ng mga dosis mula 6 hanggang 20 na oras. Ang mga dosis ay dapat na mas mababa sa mga matatandang pasyente.

Para sa duodenal ulcers, cimetidine 800 mg, ranitidine 300 mg, famotidine 40 mg, o nizatidine 300 mg pasalita minsan araw-araw para sa 6 hanggang 8 linggo bago matulog o pagkatapos ng hapunan. Para sa mga gastric ulcer, ang parehong regimen ay maaaring ibigay ngunit pahabain sa 8 hanggang 12 linggo upang hindi gaanong mahalaga ang pagtatago ng acid sa gabi at ang pangangasiwa sa umaga ay maaaring pantay o mas epektibo. Ang mga batang higit sa 40 kg ay maaaring bigyan ng mga dosis ng pang-adulto. Sa ibaba ng timbang na ito, ang oral dosage ay ranitidine 2 mg/kg tuwing 12 oras at cimetidine 10 mg/kg tuwing 12 oras. Para sa GERD, ang mga H2 blocker ay pangunahing ginagamit para sa pagtanggal ng sakit. Ang mabisang paggamot ng gastritis ay nakakamit sa pamamagitan ng oral administration ng famotidine o ranitidine dalawang beses araw-araw para sa 8-12 na linggo.

Ang Cimetidine ay may maliit na antiandrogen effect, na nagiging sanhi ng reversible gynecomastia at, bihira, erectile dysfunction na may pangmatagalang paggamit. Ang mga pagbabago sa mental status, pagtatae, pantal, lagnat sa droga, myalgia, thrombocytopenia, sinus bradycardia, at hypotension ay maaaring mangyari sa mas mababa sa 1% ng mga pasyente na tumatanggap ng lahat ng intravenous H2 blocker, na mas karaniwan sa mga matatandang pasyente.

Ang Cimetidine at, sa mas mababang lawak, ang ibang H2 _blockers ay nakikipag-ugnayan sa microsomal P450 enzyme system at maaaring maantala ang metabolismo ng iba pang mga gamot na inalis sa pamamagitan ng system na ito (hal., phenytoin, warfarin, theophylline, diazepam, lidocaine).

Mga antacid

Ang mga sangkap na ito ay neutralisahin ang gastric acid at binabawasan ang aktibidad ng pepsin (na bumababa kapag ang pH ng mga nilalaman ng gastric ay tumaas sa itaas 4.0). Bilang karagdagan, ang ilang mga antacid ay sumisipsip ng pepsin. Ang mga antacid ay maaaring makagambala sa pagsipsip ng iba pang mga gamot (hal., tetracycline, digoxin, iron).

Ang mga antacid ay nagpapababa ng mga sintomas, nagtataguyod ng paggaling ng ulser, at binabawasan ang panganib ng pag-ulit. Ang mga ito ay medyo mura ngunit dapat gamitin hanggang 5-7 beses araw-araw. Ang pinakamainam na regimen ng antacid para sa pagpapagaling ng ulser ay 15-30 ml ng likido o 2-4 na tablet 1 at 3 oras pagkatapos ng bawat pagkain at sa oras ng pagtulog. Ang kabuuang pang-araw-araw na dosis ng antacids ay dapat magbigay ng 200-400 mEq ng neutralizing capacity. Gayunpaman, ang mga antacid ay pinalitan ng mga acid-suppressing na gamot sa paggamot ng mga peptic ulcer at samakatuwid ay ginagamit lamang para sa panandaliang symptomatic therapy.

Sa pangkalahatan, mayroong dalawang uri ng antacids: absorbable at non-absorbable. Ang mga absorbable antacids (hal., sodium bicarbonate, calcium carbonate) ay nagbibigay ng mabilis at kumpletong neutralisasyon, ngunit maaaring magdulot ng alkalosis at dapat lamang gamitin sa maikling panahon (1 o 2 araw). Ang mga hindi nasisipsip na antacid (hal., aluminyo o magnesium hydroxide) ay nagdudulot ng mas kaunting systemic na side effect at mas gusto.

Ang aluminyo hydroxide ay medyo ligtas na ahente at karaniwang ginagamit bilang antacid. Sa talamak na paggamit, ang kakulangan ng pospeyt kung minsan ay nabubuo bilang resulta ng pagbubuklod ng aluminum phosphate sa gastrointestinal tract. Ang panganib ng kakulangan sa pospeyt ay tumataas sa mga alkoholiko, sa mga pasyenteng malnourished, at sa mga pasyenteng may sakit sa bato (kabilang ang mga pasyenteng nasa hemodialysis). Ang aluminyo hydroxide ay nagdudulot ng paninigas ng dumi.

Ang magnesium hydroxide ay isang mas epektibong antacid kaysa aluminyo, ngunit maaaring magdulot ng pagtatae. Upang mabawasan ang pagtatae, maraming antacid ang naglalaman ng kumbinasyon ng magnesium at aluminum antacids. Dahil ang maliit na halaga ng magnesiyo ay nasisipsip, ang mga paghahanda ng magnesium ay dapat gamitin nang may pag-iingat sa mga pasyente na may sakit sa bato.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Mga prostaglandin

Ang ilang mga prostaglandin (lalo na ang misoprostol) ay pumipigil sa pagtatago ng acid at nagpapahusay ng mga panlaban sa mucosal. Pangunahing ginagamit ang mga sintetikong prostaglandin derivatives upang mabawasan ang panganib ng pinsala sa mucosal mula sa mga nonsteroidal na anti-inflammatory na gamot. Sa mga pasyente na may mataas na panganib ng mga nonsteroidal na ulser na dulot ng droga (ibig sabihin, mga matatandang pasyente, mga pasyente na may kasaysayan ng ulser o mga komplikasyon ng mga ulser, mga pasyente na may mga ulser na dulot ng glucocorticoid), ang misoprostol 200 mg pasalita 4 beses araw-araw na may pagkain ay ipinahiwatig kasama ng mga nonsteroidal na anti-inflammatory na gamot. Ang mga karaniwang side effect ng misoprostol ay bituka cramps at pagtatae, na nangyayari sa 30% ng mga pasyente. Ang misoprostol ay isang potent abortifacient at ang paggamit nito ay ganap na kontraindikado sa mga babaeng may potensyal na manganak na hindi gumagamit ng contraception.

Sucralfate

Ang gamot na ito ay isang sucrose-aluminum complex na naghihiwalay sa acidic na kapaligiran ng tiyan at bumubuo ng pisikal na hadlang sa buong inflamed area, na pinoprotektahan ito mula sa mga epekto ng acid, pepsin, at bile salts. Pinipigilan din ng gamot na ito ang mga interaksyon ng pepsin-substrate, pinasisigla ang produksyon ng mucosal prostaglandin, at nagbubuklod sa mga asin ng apdo. Wala itong epekto sa produksyon ng acid o pagtatago ng gastrin. Ang Sucralfate ay maaaring makaapekto sa trophism ng ulcerated mucosa, posibleng sa pamamagitan ng pagbubuklod ng mga salik ng paglago at pag-concentrate sa kanila sa lugar ng ulcer. Ang systemic absorption ng sucralfate ay bale-wala. Ang paninigas ng dumi ay nangyayari sa 3-5% ng mga pasyente. Ang Sucralfate ay maaaring magbigkis sa iba pang mga gamot at makagambala sa kanilang pagsipsip.