Natuklasan ang sanhi ng paglaban ng kanser sa suso sa chemotherapy

Ang mga selula ng kanser sa suso ay nangangailangan ng hormone estrogen para lumaki. Ang pagharang sa mga estrogen receptor ay kadalasang ginagamit upang gamutin ang sakit na ito, ngunit natutunan ng tumor na "balewala" ang therapy na ito. Natuklasan ng mga siyentipiko ang isang protina na nagiging sanhi ng paglaban na ito.

Ang kanser sa suso ay isa sa mga pinakakaraniwang uri ng kanser; sa UK lamang, 46,000 kababaihan ang nasuri na may sakit nito bawat taon. Mahigit sa 75% ng mga kaso ay maaaring gamutin sa anti-estrogen therapy. Ito ay dahil ang mga selula ng kanser ay kadalasang naglalaman ng mga receptor para sa hormone na estrogen sa kanilang ibabaw (pinaniniwalaan na kailangan ito ng mga selulang ito para sa paglaki). Dahil dito, ang mga doktor ay medyo matagumpay sa pagsugpo sa pagbuo ng mga neoplasma na may iba't ibang mga blocker ng estrogen receptor (halimbawa, tamoxifen) - ngunit hindi kapag ang tumor ay nagkakaroon ng paglaban sa mga naturang gamot.

Ang paglaban sa chemotherapy ay isa sa pinakamahirap na problema sa modernong oncology. Ang kalubhaan nito ay higit sa lahat dahil sa ang katunayan na ang iba't ibang uri ng kanser ay "nasanay" sa mga gamot sa iba't ibang paraan, at ang paglaban sa hindi pangkaraniwang bagay na ito ay literal na nagiging isang pakikipaglaban sa isang halimaw na maraming ulo. Gayunpaman, sa kaso ng kanser sa suso, ang paglaban sa antiestrogen therapy ay tila natalo. Ang mga siyentipiko mula sa Imperial College, University of London (UK) ay nag-ulat na natuklasan nila ang protina na responsable para sa naturang paglaban.

Sa isang papel na inilathala sa journal Nature Medicine, inilalarawan ng mga mananaliksik ang isang protina na tinatawag na LMTK3 na nakahiwalay sa mga selula ng tumor ng tao na lumalaban sa estrogen receptor blocker tamoxifen. Sa mga daga, ang mga tumor ay mabilis na lumiit nang ang mga siyentipiko ay genetically suppressed ang protina. Ang mga pasyente na may mahinang prognosis na hindi mahusay na tumutugon sa chemotherapy ay may mas mataas na antas ng protina sa kanilang mga tumor cell kaysa sa mga pasyente na tumugon sa paggamot. Bilang karagdagan, ang saklaw ng mga mutasyon sa LMTK3 gene ay nauugnay sa kung gaano katagal nabuhay ang mga pasyente ng kanser.

Napansin ng mga siyentipiko na ang gene ng protina na ito ay naroroon din sa pinakamalapit na kamag-anak ng mga tao - mga chimpanzee. Ngunit sa parehong oras, ang mga unggoy ay hindi nagdurusa sa kanser sa suso na umaasa sa estrogen, kahit na ang LMTK3 gene mismo ay halos kapareho sa mga chimpanzee at mga tao. Marahil ang mga pagbabago sa LMTK3 ay nagbigay sa amin ng ilang ebolusyonaryong pakinabang, ngunit sa parehong oras ay naging mas sensitibo kami sa ganitong uri ng kanser. Sa isang paraan o iba pa, ang mga chimpanzee ay hindi angkop bilang isang paksa ng pagsubok para sa pagbuo ng bagong anti-cancer therapy, na sa ilang mga paraan ay nagpapalubha sa gawain. Sa kabilang banda, napagpasyahan na ng mga mananaliksik ang direksyon ng paghahanap: ang protina ng LMTK3 ay isang kinase, isang enzyme na maaaring umayos sa aktibidad ng iba pang mga protina sa pamamagitan ng paglakip ng mga residue ng phosphoric acid sa kanilang mga molekula. Ang pag-alam sa mekanismo ng protina na nagdudulot ng paglaban sa droga ay dapat na gawing mas madali ang pagtagumpayan ng paglaban na ito.