Ang immune defense mismo ang magbubukas ng "mga pintuan" sa coronavirus
Huling nasuri: 04.09.2021
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ito ay lumalabas na ang protina ng immune ay nag-aambag sa pagbuo ng maraming mga "pinto" na molekular sa mga selula ng mauhog na tisyu para sa pagpasok ng coronavirus.
Ang coronavirus pathogen SARS-CoV-2 ay pumapasok sa cell gamit ang sarili nitong sangkap ng protina S: sumasaklaw ito sa fatty layer ng coronavirus. Nakikipag-ugnay ang protina na ito sa receptor ng ACE2, isang bahagi ng maraming mga istraktura ng cellular sa katawan ng tao na kilala bilang angiotensin-convertting enzyme. Ang isa sa mga gumaganang lugar ng receptor na ito ay ang pamamahala ng presyon ng dugo. Gayunpaman, ang coronavirus ay nakinabang dito: pagkatapos ng pagbuo ng isang bono sa pagitan ng viral S-protein at ACE2, ang lamad ng cell ay nabago, at ang virus ay may pagkakataong sumubsoob dito. Siyempre, ang iba pang mga sangkap ng protina ng coronavirus, na matatagpuan sa ibabaw na layer nito kasama ang S-protein, ay nag-aambag din ng kanilang "ambag". Gayunpaman, ang pangunahing papel ay nabibilang sa nabanggit na S-protein at receptor ng ACE2.
Ito ay lumalabas na ang coronavirus pathogen ay mas madaling tumagos sa mga cell na kung saan mayroong isang mas malaking bilang ng mga ACE2 na mga receptor ng enzyme na naroroon. Ang mga siyentipiko na kumakatawan sa Max Delbrück Center para sa Molecular Medicine, pati na rin ang Charite Clinical Center, ang Free University of Berlin at iba pang mga siyentipikong sentro, ay napansin na ang hitsura ng mas maraming mga sangkap ng protina ng ACE2 sa ibabaw ng cell ay sanhi ng pagtaas ng aktibidad ng immune defense. Kapag ang virus ay pumasok sa katawan, ang mga cell ng kaligtasan sa sakit ay nagsisimulang gumawa ng γ-interferon. Pinag-uusapan natin ang pangunahing protina ng pagbibigay ng senyas na nagpapagana sa macrophages at nagpapabilis sa paglabas ng mga lason.
Napag-alaman na sa ilalim ng impluwensya ng γ-interferon, ang mga selula ng mucous tissue ay gumagawa ng mas maraming mga receptor ng enzyme. Kaya, salamat sa immune protein, ang virus ay madaling tumagos sa mga cell. Ang mga siyentipiko ay gumawa ng isang bilang ng mga pag-aaral sa isang bituka organoid - iyon ay, isang bituka microscopic kopya na nabuo ng mga stem cell na nakatiklop sa isang three-dimensional na istraktura. Ang bituka ay napili bilang isa sa mga organo na apektado ng impeksyon sa oronavirus kasama ang respiratory system.
Nang idagdag ang γ-interferon sa organoid ng bituka, ang naka-encode ng gene na receptor na enzyme ay na-stimulate sa loob ng mga cell ng mauhog na tisyu, na siya namang, ay naging mas malaki. Kapag ang isang coronavirus pathogen ay naidagdag sa organoid, mas maraming coronavirus RNA ang napansin sa loob ng mga cell pagkatapos ng paglunok ng γ-interferon.
Aminado ang mga siyentista na ang matindi at matagal na kurso ng COVID-19 ay maaaring maiugnay sa aktibidad ng γ-interferon. Gayunpaman, sa ngayon ito ay isang palagay lamang na nangangailangan ng detalyadong mga klinikal na pag-aaral - sa partikular, sa tunay na bituka sa loob ng katawan. Kung ang mga hula ng mga dalubhasa ay nakumpirma, kung gayon ang susunod na hakbang ay upang makabuo ng isang pamamaraan upang maiwasan ang "suporta" ng interferon mula sa proteksyon ng immune.
Ang impormasyon ay na-publish sa bukas na pag-access sa mga pahina ng siyentipikong journal EMBO Molecular Medicine .