Ang mekanismo ng paglaban ng mga selulang immune laban sa HIV ay ipinahayag

Ang mga macrophage cell, sa pamamagitan ng paglalabas ng isang immunodeficiency virus, limitahan ang kanilang access sa mga mapagkukunan na kailangan ng virus na magparami. Ngunit ang diskarte na ito ay may mga kakulangan nito: ang virus ng kagutuman ay nagtatago sa mga macrophage, pinipigilan ang pagtuklas ng kaligtasan sa sakit at pag-atake ng antiviral na gamot.

Huwag isipin na ang immune cells ay ganap na walang pagtatanggol laban sa immunodeficiency virus. Matagal nang kilala ng mga siyentipiko na ang ilang mga selyuhan ay madaling sumuko sa ilalim ng pag-aalsa ng HIV, samantalang ang iba, sa kabaligtaran, ay matigas na labanan at maaaring hindi pa rin mapapatay ang virus. Iyon ay, ang ilan sa mga immune cell ay may ilang mga uri ng lihim na armas, at nauunawaan ang mga mekanismo ng trabaho nito ay lubhang kapaki-pakinabang kapag lumilikha ng mga gamot na antiviral.

Ilang mga oras ang nakalipas, nakita ng mga siyentipiko ang protina na SAMHD1, na hindi nagpapahintulot sa HIV na makahawa sa mga macrophage at puno ng immune cells. Sa isang bagong artikulo na inilathala sa journal Nature Immunology, ang mga mananaliksik mula sa Medical Center ng Unibersidad ng Rochester (USA) ay naglalarawan ng mekanismo ng pagkilos ng protina na ito.

Ang virus, pagpindot sa cell, ay ginagamit para sa pagkopya ng sarili nitong mga cellular resources ng DNA, iyon ay, deoxyribonucleotides, kung saan binubuo ang anumang DNA at kung saan kinakailangan ng cell pati na rin ang virus. Ito ay naka-out na ang SAMHD1 protina destroys intracellular deoxyribonucleotides, depriving ang virus ng posibilidad ng pagpaparami. Maaari naming sabihin na ang virus sa macrophages ay gutom, kung hindi namin ibig sabihin ng kagutuman na ibig sabihin ng mga mapagkukunan ng enerhiya, ngunit ang mga materyales sa pagtatayo na kinakailangan para sa pagpaparami ng genome.

Ang pag-andar ng mga macrophage, tulad ng nakilala, ay ang pagsasabog ng mga nakakahawang ahente at mga nahawaang mga selula. Ngunit sa kaso ng pagkain ng virus, may panganib na magsisimula itong magparami sa loob ng macrophage na kumain nito. Samakatuwid, ang mga immune cells na ito ay bumuo ng isang mekanismo na naghihigpit sa mga virus ng mga mapagkukunan upang magparami. Totoo, sa HIV ito ay hindi gumagana pati na rin ang gusto namin. Ang virus ng AIDS gamit macrophages bilang imbakan silid: magawang i-multiply sa mga ito, gayunpaman, siya ay magagawang upang sumakay ang mahihirap na panahon sa macrophage, dodging ang parehong mga pagtuklas sa pamamagitan ng immune system pati na rin sa pag-atake ng gamot. Ang mga mananaliksik ay nagbabantay sa kabalintunaan na nauugnay sa iba't ibang anyo ng virus sa HIV. Ang HIV-2, hindi tulad ng HIV-1, ay maaaring patayin ang protina ng SAMHD1 at madaling magparami sa macrophage, ngunit ito ay mas mababa kaysa sa virulence HIV-1, na dapat matiis at maghintay para sa isang bagay na hindi kilala.

Ipinaliwanag ang paradox na ito, iminumungkahi ng mga mananaliksik ang mga sumusunod. Nahuli sa mahihirap na kalagayan ng HIV-1 ay Matindi ang naghahanap out, iyon ay - ay makakakuha carte Blanche sa lahat ng uri ng mga mutations: marahil ang ilang mga uri at tulong upang makaya sa mga hadlang sa mapagkukunan. Kasabay nito ang virus ay enriched sa pamamagitan ng isang hanay ng mga mutations na dagdagan ang bawal na gamot panlaban, na ginagawa itong mas nakikita ng mga sistema ng katawan, at iba pa. D. Iyon ay dahil sa gutom rasyon virus ng higit pang mga lilipad sa isang galit, at eto ay mahirap na sabihin sa isang lugar kung ito ay lumiliko out ang kakayahan ng mga macrophages upang mamatay ang kanilang mga bilanggo. Gayunman, ang link sa pagitan ng nadagdagan malaking galit ng mga virus at ang kanyang kagutuman strike sa loob ng macrophages ay mahaba sa teorya nangangailangan ng karagdagang mga eksperimento upang kumpirmahin.