Ang mekanismo ng immune cell resistance laban sa HIV ay natuklasan

Ang mga cell ng macrophage, na pinapasok ang immunodeficiency virus sa kanilang mga sarili, ay nililimitahan ang pag-access nito sa mga mapagkukunan na kailangan ng virus na magparami. Ngunit ang diskarteng ito ay may mga kakulangan nito: ang nagugutom na virus ay nagtatago sa mga macrophage, umiiwas sa pagtuklas ng immune system at pag-atake ng mga antiviral na gamot.

Hindi nararapat na isipin na ang mga immune cell ay ganap na walang pagtatanggol laban sa immunodeficiency virus. Matagal nang alam ng mga siyentipiko na ang ilang mga selula ay madaling sumuko sa pagsalakay ng HIV, habang ang iba, sa kabaligtaran, ay matigas ang ulo na lumalaban at maaaring hindi pasukin ang virus. Iyon ay, ang ilang mga immune cell ay may ilang uri ng lihim na sandata, at ang pag-unawa sa mga mekanismo ng trabaho nito ay magiging lubhang kapaki-pakinabang sa paglikha ng mga antiviral na gamot.

Ilang oras na ang nakalipas, natuklasan ng mga siyentipiko ang protina na SAMHD1, na pumipigil sa HIV na makahawa sa mga macrophage at dendritic immune cells. Sa isang bagong artikulo na inilathala sa journal Nature Immunology, inilarawan ng mga mananaliksik mula sa University of Rochester Medical Center (USA) ang mekanismo ng pagkilos ng protina na ito.

Kapag nasa loob na ng cell, ang virus ay gumagamit ng cellular resources upang kopyahin ang sarili nitong DNA, iyon ay, deoxyribonucleotides, kung saan ang anumang DNA ay binubuo at kung saan ang cell ay nangangailangan ng kasing dami ng virus. Ito ay lumabas na ang protina ng SAMHD1 ay sumisira sa intracellular deoxyribonucleotides, na inaalis ang virus ng kakayahang magparami. Maaari nating sabihin na ang virus sa macrophage ay nagugutom, kung sa pamamagitan ng gutom ang ibig nating sabihin ay hindi mga mapagkukunan ng enerhiya, ngunit ang mga materyales sa gusali na kinakailangan para sa pagpaparami ng genome.

Ang pag-andar ng macrophage ay kilala na lumamon sa mga nakakahawang ahente at mga nahawaang selula. Ngunit kung ang isang virus ay kinakain, may panganib na ito ay magsisimulang dumami sa loob ng macrophage na kumain nito. Samakatuwid, ang mga immune cell na ito ay bumuo ng isang mekanismo na nag-aalis ng mga virus ng mga mapagkukunan para sa pagpaparami. Gayunpaman, hindi ito gumagana tulad ng gusto natin sa HIV. Ang AIDS virus ay gumagamit ng mga macrophage bilang isang silid ng imbakan: nang walang kakayahang dumami sa mga ito, gayunpaman, nakakapaghintay ng mga mahihirap na oras sa macrophage, na umiiwas sa parehong pagtuklas ng immune system at pag-atake ng mga droga. Ang mga mananaliksik ay nakakuha ng pansin sa kabalintunaan na nauugnay sa iba't ibang anyo ng HIV virus. Ang HIV-2, hindi tulad ng HIV-1, ay maaaring patayin ang SAMHD1 na protina at tahimik na dumami sa mga macrophage, ngunit ito ay hindi gaanong virulent kaysa sa HIV-1, na kailangang magtiis at maghintay kung sino ang nakakaalam kung ano.

Ang mga mananaliksik ay nag-aalok ng sumusunod na paliwanag para sa kabalintunaan na ito. Sa paghahanap ng sarili sa mahirap na mga kalagayan, ang HIV-1 ay aktibong naghahanap ng isang paraan, iyon ay, tumatanggap ito ng carte blanche para sa lahat ng uri ng mutasyon: marahil ang isa sa kanila ay makakatulong na makayanan ang limitasyon ng mapagkukunan. Kasabay nito, ang virus ay pinayaman ng isang hanay ng mga mutasyon na nagpapataas ng resistensya nito sa mga droga, ginagawa itong mas hindi nakikita ng mga sistema ng depensa ng katawan, atbp. Ibig sabihin, dahil sa rasyon ng gutom, ang virus ay nagiging mas brutal, at dito mahirap na sabihin kung ang kakayahan ng mga macrophage na magutom sa kanilang mga bilanggo ay angkop. Gayunpaman, ang koneksyon sa pagitan ng tumaas na virulence ng virus at ang gutom nito sa loob ng macrophage ay nasa larangan pa rin ng mga hypotheses at nangangailangan ng karagdagang mga eksperimento para sa kumpirmasyon.