HIV at AIDS

Ang impeksyon sa HIV ay isang impeksiyon na dulot ng impeksyon ng human immunodeficiency virus ( impeksyon ng HIV). Ang impeksiyon ng HIV ay isang dahan-dahang pag-unlad ng anthroponotic na sakit na may paghahatid ng kontak, na nailalarawan sa pagkatalo ng immune system na may pag-unlad ng AIDS. Ang mga clinical manifestations ng AIDS na humahantong sa pagkamatay ng isang nahawaang tao ay mga oportunistang (pangalawang) mga impeksiyon, malignant neoplasms at mga proseso ng autoimmune.

Ang impeksyon sa HIV ay sanhi ng isa sa dalawang retroviruses (HIV-1 at HIV-2), na sumisira ng CD4 + lymphocytes at nakagagambala sa cellular immune response, sa gayon ay nadaragdagan ang panganib ng ilang mga impeksiyon at mga tumor. Sa una, ang impeksiyon ay maaaring maipakita bilang isang di-nonspecific febrile fever. Ang posibilidad ng kasunod na manifestations ay depende sa antas ng immunodeficiency at proporsyonal sa antas ng CD4 + lymphocytes. Ang mga manifesto ay mula sa asymptomatic flow sa nakuha immunodeficiency syndrome (AIDS), na manifested sa pamamagitan ng malubhang oportunistikang mga impeksiyon o mga bukol. Isinasagawa ang diagnosis ng impeksyon sa HIV sa pamamagitan ng pagtuklas ng mga antigen o antibody. Ang layunin ng paggamot sa HIV ay upang sugpuin ang pagtitiklop ng HIV na may kumbinasyon ng mga gamot na pumipigil sa aktibidad ng enzymes ng virus.

ICD-10 na mga code

• 820. Sakit na sanhi ng human immunodeficiency virus (HIV), na ipinakilala bilang mga nakakahawang sakit sa parasitiko.
• 821. Sakit na sanhi ng human immunodeficiency virus (HIV), na ipinahayag bilang malignant neoplasms.
• 822. Sakit na dulot ng human immunodeficiency virus (HIV), ipinakita bilang iba pang mga tinukoy na sakit.
• 823. Sakit na dulot ng human immunodeficiency virus (HIV), na ipinakita bilang iba pang mga kondisyon.
• 824. Sakit na dulot ng human immunodeficiency virus (HIV), hindi tinukoy.
• Z21. Ang nakahahawang sakit na nakahahawang sanhi ng human immunodeficiency virus (HIV)

Epidemiology ng HIV infection at AIDS

HIV ay kumakalat sa pamamagitan ng kontak sa tao fluids katawan: dugo, semen, vaginal secretions, gatas ng ina, laway, maaaring tanggalin mula sa mga sugat o lesyon ng balat at mauhog membranes, na naglalaman ng libreng virions o nahawaan cell. Ang transmisyon ng virus ay mas malamang, mas mataas ang konsentrasyon ng mga virion, na maaaring mataas sa pangunahing HIV infection, kahit na ito ay walang kadahilanan. Ang paghahatid sa pamamagitan ng laway o droplets, na nabuo sa pamamagitan ng pag-ubo at pagbahin, ay posible, ngunit malamang na hindi. Ang HIV ay hindi nakukuha sa pamamagitan ng normal na komunikasyon at kahit na may mga malapit na di-sekswal na kontak sa trabaho, sa paaralan, sa bahay. Impeksiyon ay nangyayari sa pamamagitan ng direktang paglipat ng mga likido sa katawan sa panahon ng pakikipagtalik, ang paggamit ng mga kontaminadong dugo talamak na mga item sambahayan, panganganak, pagpapasuso, medical manipulations (pagsasalin ng dugo, ang paggamit ng kontaminadong instrumento).

Ang ilang mga sekswal na pamamaraan, tulad ng fellatio at cunnilingus, ay may isang medyo mababa ang panganib ng paghahatid ng virus, ngunit hindi ganap na ligtas. Ang panganib ng paghahatid ng HIV ay hindi makabuluhang nadagdagan sa pamamagitan ng paglunok ng tamud o vaginal secretions. Gayunpaman, kung may bukas na mga sugat sa labi, ang panganib ng pagtaas ng HIV ay nagdaragdag. Ang mga diskarte sa seksuwal na sanhi ng mucosal trauma (hal., Pakikipagtalik) ay may napakalaking panganib. Ang pinakamataas na panganib ng paghahatid ng HIV sa panahon ng anal sex. Ang pamamaga ng mga mucous membrane ay nagtataguyod ng pagpapadala ng virus; STIs tulad ng gonorrhea, chlamydia, trichomoniasis, pati na rin ang mga na maging sanhi ng ulceration ng mauhog membranes (chancroid, herpes, syphilis), dagdagan ang panganib ng HIV.

Ang HIV ay ipinakalat mula sa ina hanggang sa transplacental ng bata o kapag dumadaan sa kanal ng kapanganakan sa 30-50% ng mga kaso. Ang HIV ay nagpasok ng gatas ng dibdib, at ang pagpapasuso ay maaaring magpadala ng 75% ng mga bagong panganak na nasa panganib na hindi pa nahawaan.

Ang impeksiyon ng isang malaking bilang ng mga kababaihan ng edad ng pagbubuntis ay humantong sa pagtaas ng mga kaso ng AIDS sa mga bata.

Ang panganib ng paghahatid ng HIV pagkatapos ng pinsala sa balat ng isang medikal na instrumento na nahawahan ng nahawaang dugo ay nasa average 1/300 na walang espesyal na paggamot; Ang kagyat na antiretroviral therapy ay malamang na binabawasan ang panganib na ito sa 1/1500. Ang panganib ng impeksiyon ay nagiging mas mataas kung ang sugat ay malalim o kung mayroong isang pagbabakuna ng dugo (halimbawa, gamit ang isang kontaminadong karayom). Ang panganib ng impeksiyon mula sa mga nahawaang medikal na tauhan, sa kondisyon na ang mga angkop na hakbang upang maiwasan ang impeksyon ng mga pasyente ay hindi lubos na nauunawaan, gayunpaman ay minimal. Noong dekada 1980. Isa sa mga dentista ang nahawaan ng HIV 6 o higit pa sa kanyang mga pasyente sa isang hindi kilalang paraan. Gayunpaman, ang malawak na pag-aaral ng mga pasyente na tratuhin ng mga doktor na nahawaan ng HIV, kabilang ang mga siruhano, ay nakakita ng maraming iba pang mga dahilan.

[1], [2], [3], [4],

Ang panganib ng paghahatid ng HIV para sa iba't ibang uri ng sekswal na aktibidad

Sa kawalan ng mga sugat

Ang panganib ng paghahatid ng HIV ay wala

• friendly na halik petting at massage
• paggamit ng mga indibidwal na mga aparato sa sex
• (kasama ang kasosyo sa masturbasyon, walang tamud at vaginal secretions)
• magkasanib na paliguan at hugasan ang shower
• makipag-ugnay sa buo na balat ng feces o ihi

Ang teoretikal na napakababang panganib ng HIV na paghahatid

Sa pagkakaroon ng mga sugat

• wet kiss
• oral sex sa isang lalaki (walang / may bulalas, walang / sa paglunok ng tamud)
• sex sa bibig sa isang babae (walang / may hadlang)
• oral-anal contact
• daliri pagpapasigla ng puki o anus sa o walang glab
• paggamit ng mga di-indibidwal na mga aparatong pang-sex na may impeksyon

Mababang panganib ng paghahatid ng HIV

• vaginal o anal sex (na may tamang paggamit ng condom)
• paggamit ng mga di-indibidwal at di-natukoy na mga aparato sa sex

Mataas na panganib ng HIV na paghahatid

• vaginal o anal sex (walang / may bulalas, walang o may isang hindi tamang ginamit na condom)

Kahit na pinaliit ng screening ng donor ang panganib ng paghahatid ng virus sa pamamagitan ng mga pagsasalin ng dugo, mayroon pa ring maliit na panganib, dahil ang mga pagsusulit sa screening ay maaaring negatibo sa mga unang yugto ng impeksyon ng HIV.

Ang HIV ay nahahati sa dalawang epidemiologically distinct groups. Ang unang pangkat kabilang mas maganda makipag-ugnayan sa dugo ng mga nahawaang homosekswal kalalakihan at tao (intravenous drug addicts na gumagamit ng kontaminadong karayom, tatanggap ng dugo, bago ang administrasyon ng mga epektibong pamamaraan donor screening). Ang grupong ito ay nananaig sa US at Europa. Sa ikalawang pangkat heterosexual transmission ng virus ay nananaig (ang impeksiyon ng kalalakihan at kababaihan ay halos pareho). 
 
Ang grupong ito ay nananaig sa Africa, South America at South Asia. Sa ilang mga bansa (halimbawa, Brazil, Taylandiya) walang pinipiling paraan ng paglipat. Sa mga bansa kung saan namamayani ang heterosexual transmission, ang HIV ay kumakalat sa pamamagitan ng mga ruta ng kalakalan at transportasyon, pati na rin ang mga ruta sa paglilipat sa ekonomiya, una sa mga lungsod at pagkatapos lamang sa mga rural na lugar. Sa Africa, lalo na sa timog Africa, ang epidemya ng HIV ay inaangkin ang buhay ng milyun-milyong mga kabataan. Ang mga kadahilanan na predetermine ang sitwasyong ito ay ang kahirapan, mahirap na edukasyon, isang di-sakdal na sistema ng suportang medikal, at kakulangan ng epektibong mga gamot.

Ang isang plurality ng mga oportunistikong impeksiyon ay nagaganap reactivation ng tago impeksiyon, kaya epidemiological mga kadahilanan na maging sanhi ng pag-activate ng tago sakit din dagdagan ang panganib ng mga tiyak na mga oportunistikong mga impeksiyon. Toxoplasmosis at tuberculosis ay laganap sa mga pangkalahatang populasyon sa karamihan ng mga umuunlad na bansa, gaya ng Coccidiomycosis sa timog-kanlurang Estados Unidos, at Histoplasmosis - sa US Midwest. Sa Estados Unidos at Europa, ang uri ng herpes simplex virus na 8, na nagiging sanhi ng sarcoma ng Kaposi, ay karaniwan sa mga lalaking homosexual at bisexual, ngunit halos hindi nakikita sa iba pang mga kategorya ng mga taong nahawaan ng HIV. Halimbawa, higit sa 90% ng mga taong nahawaan ng HIV sa US na bumuo ng sarcoma ng Kaposi ay nasa panganib na ito.

Ano ang nagiging sanhi ng HIV at AIDS?

Ang impeksyon ng HIV ay sanhi ng mga retrovirus. Ang mga retrovirus ay mga virus na naglalaman ng RNA, na ang ilan ay nagiging sanhi ng sakit sa mga tao. Sila ay naiiba mula sa iba pang mga virus sa pamamagitan ng mekanismo ng pagtitiklop, sa pamamagitan ng reverse transcription ng mga kopya ng DNA, na kung saan ay pagkatapos ay binuo sa genome ng host cell.

Impeksiyon ng pantaong T-lymphotropic i-type ang virus 1 o 2 nagiging sanhi ng T cell leukemias at lymphomas, lymphadenopathy, hepatosplenomegaly, balat lesyon at bihirang immunodeficiency. Ang ilan sa mga pasyente na may immunodeficiency ay nagkakaroon ng mga impeksiyon na katulad ng mga may AIDS. Ang HTLV-1 ay maaari ring maging sanhi ng myelopathy. Ang HTLV-1 ay maaaring maipadala sa pamamagitan ng sekswal na pakikipag-ugnayan at sa pamamagitan ng dugo. Sa karamihan ng mga kaso, ang virus ay nakukuha mula sa ina hanggang sa bata na may pagpapasuso.

AIDS - ay impeksyon ng HIV na mga resulta sa alinman sa mga sakit na nakalista sa mga kategorya B, C o pagbawas sa ang bilang pimfotsitov CD4 (T helper) ng mas mababa sa 200 bawat 1 ML. Disorder na nakalista sa mga kategorya B at C - ay malubhang mga oportunistikong impeksiyon, ang tiyak na mga bukol tulad ng Kaposi sarkoma at ni Hodgkin bodice, na kung saan ay sanhi ng pagbaba ng cellular immune tugon, pati na rin ang sakit ng nervous system.

Ang mga ulat ng HIV-1 para sa karamihan ng mga kaso sa Western Hemisphere, Europe, Asia, Central, South at East Africa. Ang HIV-2 ay karaniwan sa mga bahagi ng West Africa at mas mababa kaysa sa virulent HIV-1. Sa ilang mga bahagi ng West Africa, parehong uri ng virus ay karaniwan, bilang isang resulta kung saan ang isang tao ay maaaring nahawahan ng HIV-1 at HIV-2 nang sabay-sabay.

Unang lumitaw ang HIV-1 sa mga magsasaka ng Central Africa sa unang kalahati ng ika-20 siglo, nang ang unang paglusob ng virus bago ang unang tsimpisya ang unang nakapagpalit ng isang lalaki. Ang pandaigdigang pagkalat ng virus ay nagsimula noong huling bahagi ng 1970s, at ang diagnosis ng AIDS ay unang itinataas noong 1981. Sa kasalukuyan, higit sa 40 milyong tao ang nahawaan sa mundo. Bawat taon, 3 milyong pasyente ang namamatay, at bawat araw ay 14,000 katao ang nahawahan. 95% ng mga taong naninirahan sa HIV ay nakatira sa mga bansa sa pag-unlad, kalahati sa kanila kababaihan, at 1/7 - mga batang wala pang 15 taong gulang.

Ano ang nangyayari sa impeksyon ng HIV?

Ang HIV ay nagbubuklod at pinapasok ang host T-lymphocytes, nakikipag-ugnayan sa mga CD4 molecule at chemokine receptor. Matapos maipasok ang host cell, ang RNA at ang mga enzymes ng virus ay isinaaktibo. Nagsisimula ang pagtitiklop ng virus sa synthesis ng proviral DNA sa pamamagitan ng reverse transcriptase, isang RNA-dependent DNA polymerase. Sa kurso ng pagkopya na ito, maraming mga pagkakamali na dulot ng madalas na mutasyon. Ang proporsiyonal na DNA ay nagpapasok sa nucleus ng host cell at isinama sa DNA nito. Ang prosesong ito ay tinatawag na pagsasama. Sa bawat dibisyon ng cell, ang pinagsamang proyektong DNA ay dinoble kasama ang host cell DNA. Naghahain ang Proviral DNA bilang batayan para sa transcription ng viral RNA, pati na rin para sa pagsasalin ng mga viral proteins, kabilang ang glycoproteins ng viral sobre, dr 40 at dr120. Ang mga protina ng virus ay kinokolektahin sa mga virion ng HIV sa panloob na bahagi ng lamad ng cell, at pagkatapos ay umalis mula sa cell. Sa bawat cell, libu-libong mga virion ang nabuo. Ang isa pang enzyme ng HIV protease - ay naghihiwalay sa mga protina ng viral, na nagpabago sa virion sa isang aktibong form.

Sa mga apektadong CD4 lymphocytes, higit sa 98% ng mga HIV virion na nagpapalipat-lipat sa plasma ay nabuo. Ang populasyon ng mga nahawaang CD4 + lymphocytes ay ang reservoir ng virus at nagiging sanhi ng muling pag-reaktibo ng impeksyon sa HIV (halimbawa, sa pagkagambala ng antiretroviral therapy). Ang kalahating buhay ng mga virion mula sa plasma ay halos 6 na oras. Sa karaniwan, na may malubhang impeksyon sa HIV, 10 ⁸ hanggang 10 ⁹ virions ay nabuo bawat araw at nawasak . Dahil sa mabilis na pagtitiklop ng virus, pati na rin ang mas mataas na dalas ng mga error sa reverse transcription na dulot ng mutations, ang panganib na magkaroon ng paglaban sa therapy at tumaas ang tugon ng immune.

Ang pangunahing resulta ng HIV infection ay ang pagpigil ng immune system, lalo ang pagkawala ng CD4 + T-lymphocytes, na ikaw ang mananagot para sa cell-mediated kaligtasan sa sakit at humoral kaligtasan sa sakit hindi bababa sa. Pag-ubos ng CD4 + lymphocytes dahil sa ang direktang cytotoxic epekto ng mga virus, ang immune cell cytotoxicity, pati na rin ang pinsala sa thymus, at dahil doon pagbabawas ng pagbuo ng lymphocytes. Ang kalahating buhay ng mga nahawaang CD4 + lymphocytes ay halos 2 araw. Ang antas ng pagbaba sa CD4 + lymphocytes ay may kaugnayan sa viral load. Halimbawa, sa prodromal panahon o pangunahing impeksyon sa virus load ay pinakamalaki (> 106kopy / ml), at naaayon ang bilang s CD4 + lymphocytes mabilis na nabawasan. Ang normal na antas ng CD4 + lymphocytes ay 750 cells / μl. Upang mapanatili ang isang sapat na tugon sa immune, ang antas ng CD4 + lymphocyte ay dapat na higit sa 500 mga cell / μl.

Ang konsentrasyon ng mga virion ng HIV sa plasma ay nagpapatatag sa isang tiyak na antas (set point), na iba-iba sa iba't ibang mga pasyente (karaniwan, 4-5 1 10 / ml). Tinutukoy ito sa paraan ng paglaki ng nucleic acids at naitala bilang bilang ng mga kopya ng HIV RNA sa 1 ml ng plasma. Ang mas mataas na hanay ng punto, ang mas mabilis ang rate ng CD4 + lymphocytes ay bumaba sa punto kung saan ang immune system ay nabalisa (<200 cell / ml) at bilang isang resulta, bumuo ng AIDS. Sa bawat pagtaas sa viral load sa 3 beses (0,5 log ¹⁰ ) sa mga pasyente na hindi na tumatanggap ng terapiyang antiretroviral (APT), ang panganib ng pag-unlad ng AIDS at kamatayan sa mga pagtaas ng halos 50% sa loob ng susunod na 2-3 na taon, maliban kung mayroong ay nagsimula APT .

Nakakaapekto din sa humoral na kaligtasan sa sakit. Sa giperplaziruyutsya lymph node B-cell (antibody paggawa) na humahantong sa lymphadenopathy at mapahusay antibody synthesis na dating kilala organismo antigens, na nagreresulta madalas na bubuo hyperglobulinemia. Kabuuang mga antibody (lalo na IgG at IgA), pati na rin ang titer ng antibodies laban sa mga "old" antigens (hal, anti-cytomegalovirus) ay maaaring maging lubhang mataas, habang ang tugon sa "bagong antigens" naka-kompromiso o wala. Ang pagtugon sa immune stimulation ay bumababa kasama ang pagbaba sa antas ng CD4 + lymphocytes.

Ang mga antibodies sa HIV ay maaaring napansin ilang linggo pagkatapos ng impeksiyon. Kasabay nito, hindi maaaring alisin ng antibodies ang impeksyon dahil sa pagbuo ng mutant forms ng HIV, na hindi kontrolado ng mga circulating antibodies sa katawan ng pasyente.

Ang panganib at kalubhaan ng mga oportunistikong impeksiyon, AIDS at AIDS-kaugnay mga bukol ay natutukoy sa pamamagitan ng dalawang mga kadahilanan: ang antas ng CD4 + lymphocytes at mga potensyal na pagkamaramdamin ng pasyente sa mga oportunistikong mga microorganisms. Halimbawa, ang panganib ng pagbuo ng Pneumocystis carinii pneumonia, toxoplasmic sakit sa utak, cryptococcal meningitis ay nangyayari kapag ang antas ng CD4 + lymphocytes ng tungkol sa 200 mga cell / ml, at ang panganib ng impeksiyon na sanhi ng Mycobacterium avium, o cytomegalovirus, - sa antas ng 50 mga cell / microliter. Kung walang paggamot, ang panganib ng paglala ng HIV infection sa AIDS ay -2% sa bawat taon sa unang 2-3 taon matapos ang impeksiyon, at 5-6% sa isang taon sa hinaharap. Sa anumang kaso, nagkakaroon ng AIDS.

Ang HIV ay hindi lamang nakakaapekto sa mga lymphocytes, kundi pati na rin ang dendritic na selula ng balat, macrophage, microglia ng utak, cardiomyocytes, selula ng bato, na nagiging sanhi ng mga sakit sa mga kaukulang sistema. Ang mga virion ng HIV sa ilang mga sistema, tulad ng nerbiyos (utak at cerebrospinal fluid) at sex (tamud), ay magkakaiba sa genetiko mula sa mga nagpapakalat sa plasma ng dugo. Sa mga tisyu na ito, ang konsentrasyon ng virus at paglaban nito ay maaaring naiiba mula sa mga nasa plasma ng dugo.

Ano ang mga sintomas ng impeksyon sa HIV at AIDS?

Ang impeksiyon ng HIV sa primary ay maaaring maging asymptomatic o maging sanhi ng mga hindi lumalabas na mga sintomas ng impeksyon sa HIV (talamak na retroviral syndrome). Ang talamak na retroviral syndrome ay karaniwang nagsisimula sa 1-4 th linggo pagkatapos ng impeksiyon at tumatagal mula 3 hanggang 14 na araw. Ito ay nangyayari sa lagnat, kahinaan, pantal, arthralgia, pangkalahatan lymphadenopathy, at aseptiko meningitis kung minsan ay bubuo. Ang mga sintomas ng impeksiyon ng HIV ay kadalasang nagkakamali sa mga nakakahawang mononucleosis o hindi nonspecific manifestations ng mga sintomas ng impeksyon ng respiratory viral.

Karamihan sa mga pasyente ay may ilang mga buwan hanggang ilang taon, kung saan ang mga sintomas ng impeksiyon ng HIV ay halos wala, sila ay banayad, paulit-ulit at walang pasubali. Ang mga sintomas ng impeksyon sa HIV ay ipinaliwanag pagkatapos kapag lumitaw ang iba pang mga manifestations ng HIV o oportunistikang mga impeksiyon. Kadalasan ay nagkakaroon ng walang kadalasang pangkalahatang lymphadenopathy, oral cavity candidiasis, herpes zoster, pagtatae, kahinaan at lagnat. Sa ilang mga pasyente, ang pag-ubos ay umuunlad at umuunlad. Kadalasan mayroong asymptomatic katamtamang cytopenia (leukopenia, anemia, thrombocytopenia).

Sa huli, kapag ang mga antas ng bilang ng CD4 + lymphocytes ay bumaba sa ibaba 200 cell / ul, ang mga sintomas ng HIV infection naging mas malinaw at binuo ng isa, at madalas ilang, AIDS-defining na sakit (kategorya B, C sa Table. 192-1). Mahalaga pag-detect impeksiyon na sanhi ng Mycobacterium spp, Pneumocystis jiroveci (dating P. Carinn), Cryptococcus neoformans, o ibang fungal impeksiyon. Ang natitirang mga impeksiyon ay hindi nonspesipiko, ngunit iminumungkahi ang pagkakaroon ng AIDS dahil sa di-pangkaraniwang kalubhaan o paulit-ulit na kurso. Kabilang dito ang: herpes zoster, herpes simplex, vaginal candidiasis, paulit-ulit na salmonella sepsis. Ang ilang mga pasyente ay nagkakaroon ng mga tumor (halimbawa, sarcoma ng Kaposi, B-cell lymphoma) na nangyayari nang mas madalas, may mas matinding kurso, o may hindi tiyak na pagbabala sa mga pasyente na may HIV. Ang ilang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng dysfunction ng nervous system.

Mga klinikal na grupo ng impeksyon sa HIV

Kategorya A

• Kasalukuyang asymptomatic
• Mga sintomas ng matinding pangunahing HIV infection
• Patuloy na pangkalahatang lymphadenopathy
• Cryptosporidiosis, talamak na gastrointestinal sugat (> 1 buwan)
• Impeksiyon ng CMV (walang mga sugat sa atay, pali, lymph node)

Kategorya B

• Bacterial angiomatosis
• Cytomegalovirus retinitis (na may pagkawala ng paningin)
• Oropharyngeal candidiasis
• Vulvovaginal candidiasis: paulit-ulit, madalas, hindi maganda ang paggagamot
• Ang servikal dysplasia (katamtaman o malubha) / cervical cancer sa situ
• Ang mga karaniwang sintomas ay lagnat> 38.5 ° C o pagtatae na tumatagal nang higit sa 1 buwan
• Mabuhok na leukoplakia ng bibig
• Herpes zoster - hindi bababa sa 2 napatunayan na episodes ng impeksyon o sugat ng higit sa 1 dermatome
• Autoimmune thrombocytopenic purpura
• Listeriosis
• Ang mga nagpapaalab na sakit ng pelvic organs, lalo na kung kumplikado ng tubo-ovarian abscess
• Peripheral Neuropathy
• Encephalopathy na may kaugnayan sa HIV
• Herpes simplex: talamak na rashes (pangmatagalang higit sa 1 buwan) o brongkitis, pneumonitis, esophagitis
• Karaniwang o extrapulmonary histoplasmosis
• Isosporiasis (talamak na gastrointestinal sugat> 1 buwan)
• Sarkoma Kaposi
• Berkitt Lymphoma
• Immunoblastic lymphoma
• Pangunahing CNS lymphoma
• Mga karaniwang o extrapulmonary lesyon na dulot ng Mycobacterium avium o Mycobacterium kansasii
• Mga sakit sa baga at extrapulmonary na dulot ng Mycobacterium tuberculosis
• Karaniwang o pinsala sa extrapulmonary na dulot ng Mycobacterium ng iba pang mga species o hindi tinukoy na species

Kategorya C

• Candidiasis ng bronchi, trachea, baga
• Candidiasis ng lalamunan
• Nakakasakit na cervical cancer
• Karaniwang o extrapulmonary coccidioidomycosis
• Extrapulmonary cryptococcosis
• Ang pneumonia na sanhi ng Pneumocystis ay napatunayan (bago P. Carinii)
• Pabalik-balik na pulmonya
• Progressive multifocal leukoencephalopathy
• Ang pabalik na salmonella septicemia
• Toxoplasmosis ng utak
• Cachexy na dulot ng HIV

Ang pinaka-madalas na neurologic syndromes sa HIV infection

• AIDS-demensya
• Cryptococcal meningitis
• Cytomegalovirus encephalitis
• Pangunahing CNS lymphoma
• Progressive multifocal leukoencephalopathy
• Tuberculous meningitis o focal encephalitis
• Toxoplasmic encephalitis

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Ang mga tumor ay madalas na natagpuan sa mga pasyente na may HIV

Kaposi sarkoma, non-Hodgkin lymphoma, cervical cancer ay isang AIDS-pagtukoy bukol sa HIV-nahawaang pasyente. Iba pang mga bukol: lymphoma (lalo smeshannokletochny limfopenichesky at subtypes) ni Hodgkin, pangunahing CNS lymphoma, anal cancer, testicular kanser, melanoma at iba pang mga bukol sa balat, kanser sa baga mangyayari sa mas mataas na dalas at ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas malubhang. Ang Leiomyosarcoma ay isang bihirang komplikasyon ng impeksyon sa HIV sa mga bata.

Non-Hodgkin's lymphoma

Ang insidente ng non-Hodgkin's lymphoma sa mga pasyenteng na-impeksyon ng HIV ay nagdaragdag ng 50 hanggang 200 beses. Karamihan sa kanila ay B-cell agresibo histologically highly differentiated lymphomas. Sa sakit na ito, ang proseso na kasangkot extranodal istraktura tulad ng pulang utak, gastrointestinal tract at iba pang mga organo, na sa mga di-HIV-kaugnay non-Hodgkin lymphoma bihira apektado, - CNS at ang katawan lukab (pleural, pericardial at tiyan).

Karaniwan, ang sakit manifests mabilis na pagtaas sa mga lymph node o extranodal formations o systemic manifestations tulad ng pagbaba ng timbang, gabi sweats, at lagnat. Ang diagnosis ay itinatag sa pamamagitan ng biopsy na may pagsusuri sa histological at immunochemical ng mga selulang tumor. Abnormal lymphocytes sa dugo, o hindi maipaliwanag cytopenia ipahiwatig paglahok sa proseso ng utak ng buto at nangangailangan ng kanyang biopsy. Pagtukoy ng mga yugto ng tumor ay maaaring mangailangan ng isang pag-aaral ng cerebrospinal fluid, pati na rin dala ang isang CT o MRI scan ng dibdib, tiyan, at lahat ng iba pang mga lokasyon kung saan ito ay ipinalagay na ang pagkakaroon ng isang bukol. Prediction masamang kapag ang bilang ng CD4 + lymphocytes <100 selula / uL, edad 35, mahinang functional katayuan, buto utak lesyon, oportunistikong mga impeksiyon at isang kasaysayan ng mataas na differentiated histological subtype ng lymphoma.

Non-Hodgkin lymphoma ay ginagamot sa pamamagitan ng systemic chemotherapy dosis (cyclophosphamide, doxorubicin, vincristine at prednisone), kadalasan sa kumbinasyon na may antiretroviral drugs, paglago kadahilanan, dugo, kontra sa sakit na administrasyon ng mga antibiotics at antifungal ahente. Therapy ay maaaring limitado sa pag-unlad ng malubhang myelosuppression, lalo na kapag gumagamit ng isang kumbinasyon ng mga myelosuppressive anticancer at antiretroviral drugs. Ang isa pang pagpipilian therapy ay ang paggamit ng intravenous anti-CD20 monoclonal antibody (rituximab), na kung saan ay epektibo sa paggamot ng lymphoma mga pasyente non-Hodgkin walang HIV infection. Ang radiotherapy therapy ay binabawasan ang laki ng malalaking tumor at binabawasan ang sakit at dumudugo na posibilidad.

Pangunahing lymphoma ng central nervous system

Ang mga pangunahing lymphomas ng CNS ay lumilikha ng mga pasyente na may HIV na mas mataas kaysa sa pangkalahatang populasyon. Ang tumor ay binubuo ng katamtaman at mataas na pagkakaiba-iba ng mga mapagpahamak na selulang B na nagmula sa tissue ng CNS. Ito ay ipinakikita sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas: sakit ng ulo, epilepsy seizures, neurological defects (paralisis ng mga cranial nerves), pagbabago sa kalagayan ng kaisipan.

Ang kagyat na therapy ay kinabibilangan ng pag-iwas sa tebak edema at radiation therapy ng utak. Ang isang tumor ay karaniwang sensitibo sa radiation therapy, ngunit ang average na pag-asa sa buhay ay hindi hihigit sa 6 na buwan. Ang papel na ginagampanan ng anti-tumor chemotherapy ay hindi kilala. Tumataas ang pag-asa sa buhay sa paggamit ng HAART.

Kanser sa servikal

Ang kanser sa servikal sa mga pasyente na may HIV ay mahirap ituring. Sa HIV-nahawaang kababaihan nadagdagan pagkahulog ng tao papillomavirus, ang pagtitiyaga ng kanyang oncogenic subtypes (uri 16, 18, 31, 33, 35 at 39), at cervical intraepithelial dysplasia (VDSHM) (dalas ay umabot sa 60%), ngunit hindi nila kailangang isang makabuluhang pagtaas sa saklaw ng cervical cancer. Cervical cancer sa mga kababaihan ay mas matindi, mas mahirap gamutin at may mas mataas na rate ng pag-ulit pagkatapos ng paggamot. Sa pangkalahatan kinikilala panganib kadahilanan sa HIV-nahawaang pasyente ay nahawaan sa pamamagitan ng tao papilloma virus subtypes 16 o 18, ang bilang ng CD4 + lymphocytes <200 selula / uL, edad mas matanda kaysa sa 34 taon. Ang impeksyon ng HIV ay hindi lalala sa kurso ng VIDM at cervical cancer. Upang kontrolin ang pag-unlad ng proseso mahalaga na madalas na kumuha ng smears sa Papanicolaou. HAART ay maaaring maging sanhi ng pagtigil ng human papillomavirus, pagbabalik VDSHM epekto bilang hindi ito ay nai-aral sa cervical cancer.

[12], [13], [14],

Squamous cell carcinoma ng anus at vulva

Squamous cell carcinoma ng anus at vulva ay sanhi ng human papillomavirus at mas karaniwan sa mga pasyente na may HIV. Ang dahilan ng mataas na dalas ng patolohiya na ito sa mga pasyente na may HIV ay ang madalas na paglitaw ng mataas na panganib na pag-uugali sa kanila, iyon ay, pakikipagtalik ng anal, at hindi mismo ang HIV. Kadalasan mayroong anal dysplasia, laban sa kung saan ang squamous cell carcinoma ng anus ay maaaring maging napaka-agresibo. Ang paggamot ay kinabibilangan ng kirurhiko pag-extirpation ng tumor, radiotherapy, pinagsamang modal chemotherapy na may mitomycin o cisplatin sa kumbinasyon ng 5-fluorouracil.

Paano nasuri ang HIV at AIDS?

Ang mga pagsusuri sa screening para sa HIV (para sa pagtuklas ng mga antibodies) ay pana-panahong inirerekomenda sa mga taong nasa panganib. Ang mga taong mula sa napakataas na panganib na grupo, lalo na ang aktibong sekswal, pagkakaroon ng maraming kasosyo sa sekswal at hindi pagsasanay sa ligtas na kasarian, ay dapat suriin bawat 6 na buwan. Ang survey na ito ay anonymous, magagamit at madalas na walang bayad sa maraming pampubliko at pribadong institusyon sa buong mundo.

HIV infection ay pinaghihinalaang sa mga pasyente na may hindi maipaliwanag persistent pangkalahatan lymphadenopathy, o kung anuman sa mga kondisyon na nakalista sa mga kategorya B o C at HIV infection sa mga pasyente sa mataas na panganib ay dapat na pinaghihinalaang kung mayroon silang di-tukoy na mga sintomas na maaaring maging isang paghahayag ng talamak pangunahing Impeksyon sa HIV. Sa sandaling ang diagnosis ng HIV impeksyon ay dapat matukoy ang yugto ng sakit sa antas ng viral load sa plasma ng dugo at bilang ng CD4 + lymphocytes. Ang antas ng CD4 + lymphocytes ay kinakalkula batay sa bilang ng mga leukocytes, lymphocytes percentages at mga porsyento ng mga lymphocytes sa pagkakaroon ng CD4. Ang normal na antas ng CD4 + lymphocytes sa mga matatanda ay 750 ± 250 na mga cell / μl. Pagpapasiya ng antibodies sa HIV - sensitive at tiyak na test maliban para sa unang ilang linggo pagkatapos ng impeksiyon. Enzyme-linked immunosorbent assays (Elisa) - pagsusuri ng HIV antibody - isang mataas na sensitibo, gayunpaman, ay maaring magbigay ng maling-positibong resulta. Iyon ang dahilan kung bakit ang ELISA-test, ang isang positibong resulta ay kinakailangan napatunayan sa pamamagitan ng isang mas tiyak na mga pagsubok tulad ng Western blot. Bagong mabilis na pagsubok para sa dugo at laway ay ginawa nang mabilis, ay hindi nangangailangan ng technically sopistikadong manipulations at kagamitan, pati na rin ang daan para sa pagsubok sa iba't ibang mga kundisyon at agad na i-notify ang resulta ng mga pasyente. Ang mga positibong resulta ng mga pagsusuring ito ay dapat kumpirmahin ng karaniwang mga pagsusuri sa dugo.

Kung ang impeksyon ng HIV ay malamang sa kabila ng kawalan ng antibodies sa dugo (sa loob ng unang ilang linggo pagkatapos ng impeksyon), ang plasma ay maaaring masuri para sa HIV RNA. Ang mga pagsubok batay sa paglaki ng nucleic acids ay sensitibo at tiyak. Ang pagkakita ng HIV-antigen p24 ng ELISA ay mas tiyak at sensitibo kaysa sa direktang pagpapasiya ng HIV sa dugo. Pagpapasiya ng plasma HIV RNA (virions) ay nangangailangan ng komplikadong mga pamamaraan tulad ng reverse-transcription PCR (RT-PCR) o brush DNA pananaliksik, na kung saan ay sensitibo sa napakababang mga antas ng HIV RNA. Ang dami ng pagpapasiya ng HIV RNA sa plasma ay ginagamit upang matukoy ang pagbabala at kontrolin ang pagiging epektibo ng paggamot. Ang antas ng HIV sa plasma o ang viral load ay nagpapakita ng aktibidad ng pagtitiklop. Mataas na antas ng set point (ng isang relatibong matatag na antas ng viral load ay nananatiling sa parehong antas na bilang sa panahon ng pangunahing impeksiyon) ay nagpapahiwatig ng isang mataas na panganib ng pagbaba ng antas ng CD4 + lymphocytes at ang pag-unlad ng mga oportunistikong impeksiyon, kahit na sa mga pasyente na walang klinikal na mga palatandaan, pati na rin sa immunocompetent pasyente (pasyente na may CD4 + lymphocyte count> 500 cells / μl).

HIV infection ay nahahati sa yugto batay sa clinical manifestations (sa pagkakasunod-sunod ng pagtaas ng kalubhaan - kategorya A, B, C) at ang bilang ng CD4 + lymphocytes (> 500 200-499 <200 cell / ml). Ang klinikal na kategorya ay ipinakita ayon sa pinakamahirap na kondisyon na naranasan o naranasan ng pasyente. Kaya, ang pasyente ay hindi maaaring mailipat sa isang mas mababang klinikal na kategorya.

Ang diagnosis ng iba't ibang mga oportunistikong impeksiyon, mga bukol at iba pang mga syndromes na umuunlad sa mga pasyenteng na-impeksyon ng HIV ay inilarawan sa karamihan sa mga alituntunin. Karamihan sa mga isyu na natatangi sa impeksiyong HIV.

Haematological disorder ay karaniwan, at samakatuwid ay butasin at byopsya ng utak ng buto ay maaaring maging lubhang kapaki-pakinabang upang ipaliwanag ang ilang mga syndromes (eg, cytopenia, lymphoma, kanser). Sila rin makatulong sa diyagnosis ng disseminated impeksiyon na dulot ng MAC, Mycobacterium tuberculosis, Criptococcus, Histoplasma , human B19 parvovirus, Pneumocystis jiroveci (dating P. Carinii), Leishmania. Sa karamihan ng mga pasyente, ang pulang buto utak o normoregeneratorny giperregeneratorny kabila peripheral cytopenia, na sumasalamin sa pagkasira ng paligid selula ng dugo. Iron antas ay karaniwang normal o matataas at sumasalamin anemia ng talamak na sakit (pagsagip gulo ng bakal). Karaniwan may mga banayad hanggang katamtaman na plasmacytosis, lymphoid Pinagsasama-sama, ang isang malaking bilang ng mga histiocytes, dysplastic pagbabago sa hematopoietic cell.
Itinataguyod ang diagnosis ng HIV-kaugnay neurological syndromes madalas nangangailangan ng CT o MRI na may contrast. 

Paano ginagamot ang HIV at AIDS?

Ang layunin ng HAART ay upang sugpuin ang pagtitiklop ng viral hangga't maaari. Ang posibleng kumpletong pagsupil sa pagtitiklop sa mga antas ng hindi nakakamit, kung ang mga pasyente ay magdadala ng mga gamot> 95% ng oras. Gayunpaman, ito ay mahirap na makamit ang isang antas ng pagsunod. Ang bahagyang panunupil ng pagtitiklop (kabiguan upang mabawasan ang antas ng plasma RNA ng HIV sa mga antas ng hindi maaring makita) ay nagpapahiwatig ng katatagan ng HIV at ang mataas na posibilidad ng kawalan ng pagiging epektibo ng kasunod na paggamot. Pagkatapos ng simula ng HAART, isang bahagi ng mga pasyente ang lumala sa kanilang klinikal na estado, sa kabila ng pagtaas sa bilang ng mga CD4 + lymphocytes. Ito ay dahil sa reaksyon ng immune system sa subclinical pre-existing opportunistic infections o sa mga antigens ng microorganisms na nanatili pagkatapos ng kanilang matagumpay na paggamot. Ang mga reaksyong ito ay maaaring ipahayag at tinatawag na mga nagpapaalab na syndromes ng immune regeneration (IRIS).

Ang pagiging epektibo ng HAART ay tinatantya ng antas ng viral RNA sa plasma pagkatapos ng 4-8 na linggo sa unang buwan, at pagkatapos ay sa 3-4 na buwan. Sa matagumpay na therapy, ang HIV RNA ay natatanggal sa loob ng 3-6 na buwan. Ang pagtaas sa viral load ay ang pinakamaagang pag-sign ng pagkabigo sa paggamot. Kung ang paggamot ay hindi epektibo sa pamamagitan ng pag-aaral ng sensitivity (paglaban) sa mga gamot, ang pagiging sensitibo ng mga nangingibabaw na HIV variant sa lahat ng magagamit na mga gamot ay maaaring itatag upang sapat na iwasto ang paggamot.

Ang pagtaas ng bilang ng mga pasyente pagtanggap ng sapat na paggamot scheme nag-aambag sa pagbuo ng mga mutant form ng HIV, na kung saan ay may isang mas mataas na paglaban sa bawal na gamot, gayunpaman, katulad ng mabangis na uri ng HIV at nagpapakita ng mas kaunting kakayahan upang mabawasan ang antas ng CD4 + lymphocytes.

Ang paghahanda ng tatlong out of five classes ay nagpipigil sa reverse transcriptase, na humahadlang sa RNA-dependent o aktibidad na nakakaapekto sa DNA nito. Nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NRTIs) ay phosphorylated at na-convert sa mga aktibong metabolites na nakikipagkumpitensya para sa pagsasama sa viral DNA. Sila ay competitively inhibit HIV reverse transcriptase at itigil ang synthesis ng DNA chain. Ang nukleotide reverse transcriptase inhibitors ay nagbabawas nito tulad ng nucleoside, ngunit, hindi katulad ng huli, hindi nangangailangan ng naunang phosphorylation. Ang mga di-nucleoside na reverse transcriptase inhibitors ay direktang nakagapos sa enzyme mismo. Ang mga inhibitor ng protina ay nagpipigil sa viral protease, na mahalaga para sa pagkahinog ng mga virion na anak na babae ng HIV sa exit mula sa host cell. Ang mga inhibitor ng pagsasanib ay nagbabawal sa pagbubuklod ng HIV sa mga receptor ng CD4 + -mumplosyte, na kinakailangan para sa pagpasok ng virus sa mga selula.

Upang ganap na sugpuin ang pagtitiklop ng ligaw na HIV, ang isang kumbinasyon ng 3-4 na gamot ng iba't ibang klase ay karaniwang kinakailangan. Pinipili ang antiretroviral therapy na isinasaalang-alang ang mga magkakatulad na sakit (halimbawa, isang paglabag sa pag-andar sa atay) at iba pang mga gamot na ginagamit ng pasyente (upang mapigilan ang mga pakikipag-ugnayan ng droga). Upang makamit ang pinakamataas na kasunduan sa pagitan ng doktor at ng pasyente, kinakailangan upang magamit ang mga magagamit at mahusay na disimulado regimens ng therapy, pati na rin upang ilapat ang mga gamot 1 oras bawat araw (mas mabuti) o 2 beses. Ang mga rekomendasyon ng mga eksperto sa pagsisimula, pagpili, kapalit at pagpapihit ng therapy, pati na rin ang partikular na paggamot sa mga kababaihan at mga bata, ay regular na na-update at iniharap sa website www. Aidsinfo. Nih. Gov / guidelines.
Sa pakikipag-ugnayan ng mga antiretroviral na gamot sa bawat isa, ang kanilang pagiging epektibo ay maaaring synergistically taasan. Halimbawa, sub-therapeutic dosis ng ritonavir (100 mg) ay maaaring pinagsama sa anumang iba pang mga bawal na gamot mula sa mga klase ng mga protease inhibitor (lopinavir, Amprenavir, indinavir, atazonavir, tipronavir). Pinipigilan ni Ritonavir ang aktibidad ng hepatic enzymes na nagpapalusog sa iba pang mga inhibitor ng protease, sa gayon ang pagtaas ng konsentrasyon at pagiging epektibo ng huli. Ang isa pang halimbawa ay ang kumbinasyon ng lamivudine (ZTS) at zidovudine (ZDV). Gamit ang paggamit ng mga gamot na ito sa anyo ng monotherapy, mabilis na lumalawak ang paglaban. Gayunpaman, ang isang pagbago na nagdudulot ng pag-unlad ng pagtutol bilang tugon sa paggamit ng ZTS, sabay na pinatataas ang sensitivity ng HIV sa HFA. Kaya, ang dalawang gamot na ito ay mga synergist.

Gayunman, ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga antiretroviral na gamot ay maaaring humantong sa pagbawas sa pagiging epektibo ng bawat isa sa kanila. Ang isa sa mga gamot ay maaaring mapabilis ang pagpapalabas ng iba (sa pamamagitan ng pag-induce hepatic enzymes ng sistema ng cytochrome P-450 na responsable para sa pag-aalis). Ang ikalawang, hindi gaanong naiintindihan na mekanismo ng pakikipag-ugnayan ng ilang NRTI (zidovudine at stavudine) ay isang pagbawas sa aktibidad ng antiviral nang hindi pinabilis ang pag-aalis ng gamot.

Ang kumbinasyon ng mga bawal na gamot ay kadalasang nagdaragdag ng panganib ng mga epekto, kumpara sa monotherapy na may parehong mga gamot. Ang isang posibleng dahilan para rito ay ang klase ng protease inhibitors metabolismo ng mga bawal na gamot sa atay cytochrome P-450, kung saan metabolismo ay pinigilan (at, nang naaayon, pinatataas ang konsentrasyon) ng iba pang mga gamot. Ang isa pang mekanismo ay ang buod ng toxicity ng mga bawal na gamot: ang kumbinasyon ng mga naturang NRTI bilang d4T at ddl, pinatataas ang posibilidad na bumuo ng mga hindi gustong metabolic effect at peripheral neuropathy. Dahil ang sapat na mga gamot ay maaaring makipag-ugnayan sa mga antiretroviral na gamot, palaging kinakailangan upang suriin ang kanilang pagiging tugma bago magsimula ng isang bagong gamot. Bilang karagdagan, dapat itong sabihin na ang kahel na juice at ang decoction ng wort ng St. John ay nagbabawas sa aktibidad ng ilang mga antiretroviral na gamot, at samakatuwid ay dapat na hindi kasama.

Ang mga epekto: malubhang anemya, pancreatitis, hepatitis, kapansanan sa glucose tolerance - ay maaaring makita sa mga pagsusuri ng dugo bago ang paglitaw ng unang clinical manifestations. Ang mga pasyente ay dapat na regular na sinusubaybayan (clinically at may angkop na mga pagsubok sa laboratoryo, lalo na sa paghirang ng isang bagong gamot o ang hitsura ng mga di-nauunawaan na mga sintomas.

Kasama sa metabolic disorder ang mga interconnected syndromes ng taba muling pamimigay, hyperlipidemia at insulin resistance. Kadalasan ang isang muling pamimigay ng pang-ilalim na taba mula sa mukha at distal na mga segment ng mga limbs sa puno ng kahoy at tiyan ay umuunlad. Ito ay humahantong sa pagkalito at pag-unlad ng stress sa mga pasyente. Ang kosmetikong therapy na may iniksyon ng collagen o polyactic acid ay may kapaki-pakinabang na epekto. Ang hyperlipidemia at hyperglycemia dahil sa paglaban sa insulin, pati na rin ang di-alkohol na steatohepatitis ay maaaring sinamahan ng lipodystrophy. Ang mga paghahanda sa lahat ng klase ay may kakayahang magdulot ng mga kaguluhan sa metabolic na ito. Ang ilang mga gamot, tulad ng ritonavir o d4T, kadalasan ay nagdaragdag ng mga antas ng lipid, habang ang iba, tulad ng atazanavir, ay may kaunting epekto sa kanilang antas.

Marahil maraming mekanismo na humantong sa metabolic disorder. Ang isa sa kanila ay mitochondrial toxicity. Ang panganib ng mitochondrial toxicity at samakatuwid metabolic disorder ay nag-iiba depende sa klase ng mga bawal na gamot (pinakamataas sa NRTI at Lara), pati na rin sa loob ng bawat klase: halimbawa, kabilang sa mga pinakamataas na panganib NRTI - kapag ang pagkuha ng d4T. Ang mga karamdaman na ito ay depende sa dosis at kadalasang nagaganap sa unang 1-2 taon ng paggamot. Ang mga malay na disorder at ang pinakamainam na therapy ng metabolic disorder ay hindi pa pinag-aralan. Maaari mong gamitin ang mga gamot sa pagbaba ng lipid (statins) at mga gamot na nagpapataas ng sensitivity ng mga selula sa insulin (glitazones).

Ang mga malalang komplikasyon ng HAART ay kinabibilangan ng asymptomatic osteopenia at osteoporosis, na karaniwan sa mga pasyente na may mga metabolic disorder. Bihirang bubuo ng avascular necrosis ng mga malalaking joints (hip, balikat), sinamahan ng matinding sakit at joint dysfunction. Ang mga sanhi ng mga komplikasyon ng buto ay hindi gaanong nauunawaan.

Ang pagkagambala ng HAART ay medyo ligtas, sa kondisyon na ang lahat ng mga gamot ay nakansela nang sabay-sabay. Ang pagpigil ng therapy ay maaaring kinakailangan para sa kirurhiko paggamot, pati na rin kapag ang toxicity ng gamot ay hindi maaaring gamutin o ito ay kinakailangan upang maalis ito. Matapos ang pagkagambala ng therapy upang magtatag ng isang nakakalason na gamot, ang parehong mga gamot ay inireseta bilang monotherapy para sa ilang araw, na ligtas para sa karamihan ng mga gamot. Ang pagbubukod ay abacavir: sa mga pasyente na may lagnat at pantal sa pangunahing pangangasiwa ng abacavir, maaaring maging malubha at maging ang mga potensyal na nakamamatay na hypersensitivity reaksyon kung ito ay paulit-ulit.

Pangangalaga sa buhay

Sa kabila ng katotohanan na dahil sa mga bagong paraan ng paggamot, ang mga pag-asa ng mga taong may HIV na nakataguyod ng kaligtasan ay lubhang nadagdagan, ang kondisyon ng maraming mga pasyente ay lumala at sila ay namatay. Ang kamatayan sa HIV infection ay bihirang biglaang. Ang mga pasyente ay karaniwang may oras na mag-isip tungkol sa kanilang mga intensyon. Sa kabila nito, ang mga intensyon ay dapat maitala nang maaga hangga't maaari sa anyo ng isang pangmatagalang kapangyarihan ng abogado para sa paggamot na may malinaw na mga tagubilin para sa lifelong care. Ang lahat ng mga legal na dokumento, kabilang ang mga kapangyarihan ng abugado at kalooban, ay dapat na nasa lugar. Ang mga dokumentong ito ay lalong mahalaga para sa mga pasyente ng homoseksuwal dahil sa kumpletong kakulangan ng proteksyon ng mga karapatan sa mana at iba pang mga karapatan (kabilang ang mga pagbisita at paggawa ng desisyon) ng kasosyo.

Kapag ang mga pasyente ay nasa kamatayan, ang mga doktor ay dapat magreseta ng mga gamot sa sakit, mga gamot na nagpapawi ng anorexia, takot at lahat ng iba pang mga sintomas ng stress. Ang kapansin-pansing pagbaba ng timbang sa mga pasyente sa mga huli na yugto ng AIDS ay gumagawa ng mahusay na pangangalaga sa balat lalong mahalaga. Ang komprehensibong suporta para sa mga hospisyo ay isang mahusay na pagpipilian para sa mga taong namamatay mula sa AIDS. Gayunpaman, hanggang ngayon ang mga hospisyo ay sinusuportahan lamang ng mga indibidwal na mga donasyon at ang tulong ng lahat ng mga taong nais lamang at makakatulong, kaya ang kanilang suporta ay nasa bahay pa rin.

Paano pinigilan ng HIV at AIDS?

Ang mga bakunang HIV ay napakahirap na bumuo dahil sa mataas na pagkakaiba-iba ng mga protina sa ibabaw ng HIV, na nagbibigay ng iba't ibang uri ng antigenic HIV variant. Sa kabila nito, ang isang malaking bilang ng mga potensyal na bakuna ay nasa iba't ibang yugto ng pananaliksik sa kakayahang maiwasan o mapabuti ang kurso ng impeksiyon.

Pag-iwas sa paghahatid ng HIV

Ang edukasyon ng mga tao ay isang napaka-epektibong panukalang-batas. Ito ay makabuluhang nagbawas ng pagkalat ng impeksyon sa ilang mga bansa sa mundo, lalo na sa Taylandiya at Uganda. Dahil ang sekswal na kontak sa karamihan ng mga kaso ay ang sanhi ng impeksiyon, ang pagsasanay na naglalayong alisin ang pagsasagawa ng hindi ligtas na kasarian ay ang pinakaangkop na panukalang-batas. Kahit na alam na ang parehong mga kapareha ay hindi nahawaan ng HIV at hindi kailanman nagbago ang bawat isa, ang ligtas na kasarian ay ipinag-uutos pa rin. Ang mga condom ay nagbibigay ng pinakamahusay na proteksyon, ngunit ang mga oil lubricant ay maaaring makapinsala sa LaTeX, na nagdaragdag ng panganib ng isang condom break. Ang APT ng mga pasyenteng nahawaan ng HIV ay binabawasan ang panganib ng pagpapalaganap ng sekswal na pagkalat ng virus, ngunit ang antas ng pagbawas ay hindi alam.

Ang ligtas na sex ay nananatiling angkop para sa proteksyon ng parehong mga taong nahawaan ng HIV ang kanilang sarili at ang kanilang mga kasosyo. Halimbawa, walang kambil sex sa pagitan ng HIV-nahawaang ay maaaring magresulta sa pagpapadala ng lumalaban o mas lubhang nakakalason strain ng HIV at iba pang virus (CMV, Epstein-Barr virus, HSV, hepatitis B virus) na maging sanhi ng malubhang sakit sa AIDS pasyente.

Ang mga gumagamit ng droga na gumagamit ng mga intravenous na gamot ay dapat na binigyan ng babala tungkol sa panganib ng paggamit ng di-sterile na karayom at mga hiringgilya. Maaaring maging mas epektibo ang pag-iwas sa kumbinasyon sa pagkakaloob ng mga baog na karayom at mga hiringgilya, paggamot sa pagpapagaling sa bawal na gamot at rehabilitasyon.

Ang hindi nakikilalang pananaliksik sa impeksyon sa HIV na may posibilidad na kumonsulta sa isang espesyalista bago o pagkatapos ng pagsubok ay dapat makuha sa lahat ng mga comers. Ang mga buntis na kababaihan, na ang resulta ng pagsubok ay positibo, ay nagpapaliwanag ng panganib ng paghahatid ng virus mula sa ina hanggang sa sanggol. Ang panganib ay nabawasan ng 2/3 kapag gumagamit ng monotherapy ng ZDV o nevirapine, at marahil higit pa kapag gumagamit ng isang kumbinasyon ng 2-3 na gamot. Ang paggamot ay maaaring nakakalason sa ina o sanggol at hindi maaaring garantisadong upang maiwasan ang paghahatid ng virus. Mas gusto ng ilang babae na matakpan ang kanilang pagbubuntis para sa mga ito o iba pang mga dahilan.

Sa mga bansa kung saan ang donasyon ng dugo at laman-loob ay laganap na screening sa paggamit ng modernong pamamaraan (ELISA), ang panganib ng HIV sa panahon ng pagsasalin ng dugo ay nag-iiba, marahil sa pagitan ng 1: 10,000 at 1: 100,000 transfusions. Posible pa ang paghahatid, dahil ang mga pagsubok para sa pagtuklas ng mga antibodies ay maaaring maling-negatibo sa simula ng impeksiyon. Sa kasalukuyan, pag-screen ng mga pagsubok ng dugo sa tiktikan parehong mga antibodies at p24 antigen ay ipinakilala sa Estados Unidos at marahil karagdagang mabawasan ang panganib ng transmisyon. Para sa karagdagang mabawasan ang panganib ng transmisyon ng HIV sa mga taong may HIV panganib kadahilanan, kahit na sa mga may HIV antibodies sa dugo ay hindi pa natagpuan, na humihiling na huwag maging donor ng dugo at mga ahensya.

Upang maiwasan ang paghahatid ng HIV mula sa mga pasyente, ang mga medikal na manggagawa ay dapat magsuot ng guwantes sa mga sitwasyon kung saan maaaring makipag-ugnay sa mga mucous membrane o mga likido sa katawan ng pasyente, at kung paano upang maiwasan ang mga pricks at cuts. Ang mga social worker na nagmamalasakit sa mga pasyente sa bahay ay dapat magsuot ng guwantes kung may posibilidad na makipag-ugnay sa mga biological fluid. Ang mga ibabaw o mga gamit na nahawahan ng dugo o iba pang mga likido sa katawan ay dapat hugasan at ma-desimpektado. Ang mabisang disinfectants ay: heating, peroxides, alcohols, phenols, hypochlorite (bleach). Ang paghihiwalay ng mga pasyente na may HIV ay hindi kinakailangan, maliban kung ito ay ipinahiwatig ng mga oportunistikong impeksyon (hal. Tuberculosis) na binuo. Ang isang kasunduan na nagbibigay ng mga hakbang upang maiwasan ang paghahatid ng virus mula sa mga manggagawang medikal na may HIV sa mga pasyente ay hindi pa nakakamit.

Postexposure prophylaxis ng HIV infection

Kontra sa sakit na paggamot ng HIV-impeksyon ay ipinapakita sa matalim sugat mahulog sa loob ng sugat HIV-nahawaang dugo (karaniwan ay sharps) o bulk contact ng HIV-nahawaang dugo na may mauhog lamad (mata, bibig). Ang panganib ng impeksyon dahil sa pinsala sa balat ay lumampas sa 0.3%, at pagkatapos makipag-ugnay sa mauhog lamad ay tungkol sa 0.09%. Ang panganib ay nagdaragdag proportionally depende sa halaga ng biological materyal (mas mataas na kapag nahahalata marumi item napinsala guwang sharps), ang lalim ng pinsala at viral load sa dugo nakulong. Sa kasalukuyan, upang mabawasan ang panganib ng impeksyon ay inirerekomenda ng isang kumbinasyon ng dalawang NRTI (ZDV at ZTS) o 3 mga bawal na gamot (NRTI + PI o NNRTI; nevirapine ay hindi na ginagamit, tulad ng ito ay nagiging sanhi ng hepatitis (bihirang ngunit malubhang)) para sa 1 buwan. Ang pagpili ng kumbinasyon ay depende sa antas ng panganib na dulot ng uri ng kontak. ZDV monotherapy, maaaring mabawasan ang panganib ng paghahatid ng mga virus pagkatapos ng pinsala sa katawan na may matutulis na bagay sa pamamagitan ng tungkol sa 80%, kahit na walang tiyak na hatol ang katibayan ng ito.

Pag-iwas sa mga oportunistikang impeksiyon

Ang epektibong chemoprophylaxis ng impeksyon sa HIV ay magagamit para sa maraming mga impeksiyon na oportunistik. Binabawasan nito ang insidente ng mga sakit na dulot ng P. Jiroveci, Candida, Cryptococcus at MAC. Sa mga pasyenteng may immune revival laban sa background ng therapy, sa pamamagitan ng pagbawas ng halaga ng CD4 + lymphocyte sa itaas ng mga halaga ng threshold> 3 buwan, maaaring maiiwasan ang pag-iwas.

Ang mga pasyente na may mga bilang ng CD4 + lymphocytes <200 cell / ml ay dapat na ang pangunahing prophylaxis laban pneumonia na dulot ng P. Jiroveci, at toxoplasmic encephalitis. Upang gawin ito na may mataas na kahusayan ay inilapat isang pinagsamang paghahanda na binubuo ng sulfamethoxazole at trimethoprim, araw-araw o 3 beses sa isang linggo. Maaaring mabawasan ang mga side effect sa pamamagitan ng pag-aaplay ng gamot 3 beses sa isang linggo o dahan-dahan na pagdaragdag ng dosis. Proporsyon ng mga pasyente na ay hindi magparaya trimethoprim-sulfamethoxazole, well disimulado dapsone (100 mg 1 oras bawat araw). Para sa isang maliit na bit pasyente sa ilalim ng paggamot sa mga gamot na binuo ang kanilang mga kita epekto (lagnat, neutropenia, pantal), ay maaaring magamit pentamidine aerosol (300 mg 1 oras bawat araw), o atovaquone (1500 mg 1 oras bawat araw).

Ang mga pasyente na may mga bilang ng CD4 + lymphocytes <75 cell / ml ay dapat na ang pangunahing pag-iwas laban sa pagpapakalat MAC azithromycin, clarithromycin at Rifabutin. Azithromycin ay mas higit na mabuti dahil maaari itong maibigay bilang dalawang 600 tablets mg isang linggo, na nagbibigay ng proteksyon (70%), maihahambing sa na kung saan ay nagbibigay ng isang pang araw-araw na paggamit ng clarithromycin. Bilang karagdagan, ito ay hindi nakikipag-ugnayan sa iba pang mga gamot. Mga pasyente na may pinaghihinalaang TB latently agos (sa anumang bilang ng mga CD4 + lymphocytes) ay dapat na tratuhin na may rifampicin o Rifabutin pyrazinamide para sa 2 buwan, araw-araw, o isoniazid araw-araw para sa 9 na buwan upang maiwasan ang proseso ng muling pagsasaaktibo.

Para sa mga pangunahing pag-iwas sa fungal impeksiyon (esophageal candidiasis, cryptococcal meningitis at pulmonya) ay matagumpay na ginamit fluconazole per os araw-araw (100-200 mg 1 oras bawat araw) o linggo-linggo (400 mg). Gayunpaman, hindi ito dapat gamitin nang madalas dahil sa mataas na halaga ng kurso sa pag-iwas, magandang pagsusuri at paggamot sa patolohiya na ito.

Pangalawang prevention fluconazole itinalaga pasyente kung sila ay nakabuo ng oral, vaginal o esophageal candidiasis at cryptococcal impeksiyon. Inilipat Histoplasmosis ay isang pahiwatig para sa prophylaxis may itraconazole. Ang mga pasyente ay may latent agos toxoplasmosis, na may ang presensya ng suwero antibodies (IgG) upang Toxoplasma gondii itinalaga trimethoprim-sulfamethoxazole (sa parehong dosis na rin para sa pag-iwas ng Pneumocystis carinii pneumonia) para sa pagpigil sa proseso ng muling pagsasaaktibo at kasunod toxoplasmic encephalitis. Tago impeksiyon sa Estados Unidos ay mas karaniwang (tungkol sa 15% ng mga may gulang) kung ihahambing sa Europa at pinaka-binuo bansa. Pangalawang pag-iwas ay din ipinahiwatig para sa mga pasyente na may naunang inilipat Pneumocystis pneumonia HSV impeksiyon at posibleng aspergillosis.

Ano ang prognosis ng HIV infection at AIDS?

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang panganib ng pagbuo ng AIDS at / o kamatayan ay paunang natukoy na sa pamamagitan ng bilang ng CD4 + lymphocytes sa panandalian at antas ng HIV RNA sa plasma ng dugo sa pangmatagalan. Sa bawat triple (0,5 log10) pagtaas sa viral load, dami ng namamatay rate sa loob ng susunod na 2-3 taon ay nadagdagan ng 50%. Kung HIV impeksyon ay ginagamot mabisa, ito ay humantong sa isang pagtaas sa ang bilang ng CD4 + lymphocytes, at plasma HIV RNA antas sa plasma mabilis na bumababa. HIV-kaugnay masakit at dami ng namamatay ay bihirang kapag ang bilang ng CD4 + lymphocytes> 500 cell / mababa kapag 200-499 cell / ml, katamtaman sa 50-200 cell / ml at mataas Falling bilang ng CD4 + lymphocytes sa mas mababa sa 50 per 1 mm.

Dahil ang sapat na antiviral therapy para sa impeksyon ng HIV ay maaaring maging sanhi ng binibigkas at pangmatagalang epekto, hindi ito dapat ibibigay sa lahat ng mga pasyente. Contemporary indications para sa simula ng antiviral therapy pagkatapos mahawaan ng HIV ang bilang ng CD4 + lymphocytes <350 cell / ml at antas ng HIV RNA sa plasma ng> 55,000 mga kopya / ML. Ang paggamit ng maginoo mga kumbinasyon ng antiretroviral mga bawal na gamot para sa paggamot ng HIV infection (mataas na aktibong antiretroviral therapy - HAART) ay naglalayong pagbabawas ng ang antas ng HIV RNA sa plasma at pagtaas ng bilang ng CD4 + lymphocytes (immune muling pagbabangon o pagbawi). Pagbabawas ng bilang ng CD4 + lymphocytes at pagtaas ng antas ng HIV RNA sa paghahambing sa mga numerong ito bago paggamot binabawasan ang posibilidad ng ang pagiging epektibo ng ang inireseta therapy. Gayunpaman, ang ilang mga pagpapabuti ay posible sa mga pasyente na may malubhang immunosuppression. Ang pagtaas sa bilang ng mga CD4 + lymphocytes ay nangangahulugan ng isang katumbas na pagbawas sa panganib ng pagbubuo ng mga oportunistikang impeksyon, iba pang mga komplikasyon at kamatayan. Sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng kaligtasan sa sakit ay maaaring pinabuting kahit na para sa mga estado na hindi espesyal na ginagamot (hal, HIV-sapilitan nagbibigay-malay dysfunction) o mga na dati ay itinuturing na walang kagamutan (hal, progresibong multifocal leukoencephalopathy). Ang pagbabala ng mga bukol (halimbawa, lymphoma, sarcoma ng Kaposi) at mga impeksiyon ay nagdaragdag. Ang mga bakuna na maaaring magdulot ng kaligtasan sa sakit sa HIV sa mga pasyenteng nahawaan ay na-aral ng maraming taon, ngunit hindi pa rin ito epektibo.