Impeksyon sa HIV at AIDS

Ang impeksyon sa HIV ay isang impeksiyon na dulot ng human immunodeficiency virus (HIV infection). Ang impeksyon sa HIV ay isang unti-unting pag-unlad na anthroponotic na sakit na may contact transmission, na nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa immune system na may pag-unlad ng AIDS. Ang mga klinikal na pagpapakita ng AIDS na humahantong sa pagkamatay ng isang nahawaang tao ay mga oportunistiko (pangalawang) impeksyon, malignant neoplasms at mga proseso ng autoimmune.

Ang impeksyon sa HIV ay sanhi ng isa sa dalawang retrovirus (HIV-1 at HIV-2) na sumisira sa mga CD4+ lymphocytes at pumipinsala sa cellular immune response, at sa gayon ay tumataas ang panganib ng ilang mga impeksyon at tumor. Sa una, ang impeksiyon ay maaaring magpakita mismo bilang isang hindi tiyak na lagnat na lagnat. Ang posibilidad ng mga kasunod na pagpapakita ay nakasalalay sa antas ng immunodeficiency at proporsyonal sa antas ng CD4+ lymphocytes. Ang mga pagpapakita ay nag-iiba mula sa asymptomatic course hanggang sa acquired immunodeficiency syndrome (AIDS), na ipinakikita ng matinding oportunistikong impeksyon o tumor. Ang diagnosis ng impeksyon sa HIV ay ginawa sa pamamagitan ng pagtuklas ng mga antigen o antibodies. Ang layunin ng paggamot sa HIV ay sugpuin ang pagtitiklop ng HIV sa pamamagitan ng kumbinasyon ng mga gamot na pumipigil sa aktibidad ng mga viral enzymes.

ICD-10 code

• 820. Isang sakit na dulot ng human immunodeficiency virus (HIV), na ipinakita sa anyo ng mga nakakahawang sakit at parasitiko.
• 821. Isang sakit na dulot ng human immunodeficiency virus (HIV), na ipinakita sa anyo ng mga malignant neoplasms.
• 822. Sakit na dulot ng human immunodeficiency virus (HIV), na ipinakita sa anyo ng iba pang mga tiyak na sakit.
• 823. Isang sakit na dulot ng human immunodeficiency virus (HIV) na nagpapakita mismo sa ibang mga kondisyon.
• 824. Sakit na dulot ng human immunodeficiency virus (HIV), hindi natukoy.
• Z21. Asymptomatic infectious status na dulot ng human immunodeficiency virus (HIV)

Epidemiology ng impeksyon sa HIV at AIDS

Naililipat ang HIV sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa mga likido sa katawan ng tao: dugo, seminal fluid, vaginal secretions, gatas ng ina, laway, na itinago mula sa mga sugat o sugat sa balat at mga mucous membrane na naglalaman ng mga libreng virion o mga nahawaang selula. Kung mas mataas ang konsentrasyon ng mga virion, na maaaring maging napakataas sa panahon ng pangunahing impeksyon sa HIV, kahit na ito ay asymptomatic, mas malamang na maipasa ang virus. Ang pagkahawa sa pamamagitan ng laway o mga droplet na dulot ng pag-ubo at pagbahin ay posible, ngunit napaka-malas. Ang HIV ay hindi nakukuha sa pamamagitan ng normal na pakikipag-ugnayan o kahit na sa pamamagitan ng malapit na hindi sekswal na pakikipag-ugnayan sa trabaho, paaralan, o tahanan. Ang impeksyon ay nangyayari sa pamamagitan ng direktang paghahatid ng mga physiological fluid sa panahon ng pakikipagtalik, ang paggamit ng matalim na gamit sa bahay na kontaminado ng dugo, sa panahon ng panganganak, pagpapasuso, at mga medikal na pamamaraan (pagsalin ng dugo, paggamit ng mga kontaminadong instrumento).

Ang ilang mga sekswal na gawi, tulad ng fellatio at cunnilingus, ay may medyo mababang panganib na maipasa ang virus, ngunit hindi ganap na ligtas. Ang panganib ng paghahatid ng HIV ay hindi tumataas nang malaki sa paglunok ng semilya o vaginal secretions. Gayunpaman, kung may mga bukas na sugat sa labi, ang panganib ng paghahatid ng HIV ay tumataas. Ang mga diskarte sa pakikipagtalik na nagdudulot ng trauma sa mga mucous membrane (hal., pakikipagtalik) ay may napakataas na panganib. Ang pinakamataas na panganib ng paghahatid ng HIV ay anal sex. Ang pamamaga ng mga mucous membrane ay nagpapadali sa paghahatid ng virus; Ang mga STI tulad ng gonorrhea, chlamydia, trichomoniasis, gayundin ang mga nagdudulot ng ulceration ng mucous membranes (chancroid, herpes, syphilis) ay nagpapataas ng panganib ng paghahatid ng HIV.

Ang HIV ay nakukuha mula sa ina patungo sa anak sa pamamagitan ng transplacental o sa pamamagitan ng birth canal sa 30-50% ng mga kaso. Ang HIV ay ipinapasa sa gatas ng ina, at 75% ng mga dating hindi nahawaang sanggol na nasa panganib ay maaaring mahawaan sa pamamagitan ng pagpapasuso.

Ang impeksyon ng malaking bilang ng mga kababaihan sa edad ng panganganak ay humantong sa pagtaas ng mga kaso ng AIDS sa mga bata.

Ang panganib ng paghahatid ng HIV kasunod ng pinsala sa balat na may isang medikal na instrumento na kontaminado ng nahawaang dugo ay nasa average na 1/300 nang walang partikular na paggamot; Ang agarang antiretroviral therapy ay malamang na binabawasan ang panganib na ito sa 1/1500. Ang panganib ng paghahatid ay mas mataas kung ang sugat ay malalim o kung ang dugo ay na-inoculate (hal., sa pamamagitan ng kontaminadong karayom). Ang panganib ng paghahatid mula sa mga nahawaang manggagawa sa pangangalagang pangkalusugan, sa kondisyon na ang mga naaangkop na pag-iingat ay ginawa upang maiwasan ang impeksyon ng mga pasyente, ay hindi lubos na nauunawaan ngunit lumilitaw na minimal. Noong 1980s, nahawahan ng isang dentista ang anim o higit pa sa kanyang mga pasyente na may HIV sa pamamagitan ng hindi alam na ruta. Gayunpaman, ang malawak na pag-aaral ng mga pasyenteng ginagamot ng mga doktor na nahawaan ng HIV, kabilang ang mga surgeon, ay nakahanap ng ilang iba pang dahilan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Panganib sa paghahatid ng HIV sa pamamagitan ng iba't ibang uri ng sekswal na aktibidad

Sa kawalan ng mga sugat

Walang panganib sa paghahatid ng HIV

• friendly kiss petting at masahe
• paggamit ng mga indibidwal na aparato sa pakikipagtalik
• (sa panahon ng masturbesyon ng isang kapareha, walang sperm at vaginal secretions)
• sabay na naliligo at naliligo
• contact ng dumi o ihi na may buo na balat

Sa teoryang napakababa ng panganib ng paghahatid ng HIV

Kung may mga sugat

• basang halik
• oral sex para sa isang lalaki (na may/walang bulalas, walang/may lumulunok na tamud)
• oral sex sa isang babae (na may/walang hadlang)
• oral-anal contact
• digital stimulation ng ari o anus na mayroon o walang guwantes
• paggamit ng mga di-indibidwal na nadidisimpekta na mga aparato sa pakikipagtalik

Mababang panganib ng paghahatid ng HIV

• vaginal o anal na pakikipagtalik (na may wastong paggamit ng condom)
• paggamit ng mga di-indibidwal at hindi nadidisimpekta na mga kagamitang pang-sex

Mataas na panganib ng paghahatid ng HIV

• vaginal o anal na pakikipagtalik (nang may/walang bulalas, wala o gamit ang maling paggamit ng condom)

Bagama't pinaliit ng pagsusuri ng donor ang panganib ng paghahatid ng virus sa pamamagitan ng pagsasalin ng dugo, nananatili pa rin ang maliit na panganib dahil ang mga pagsusuri sa pagsusuri ay maaaring negatibo sa mga unang yugto ng impeksyon sa HIV.

Ang HIV ay nahahati sa dalawang epidemiologically different groups. Kasama sa unang grupo ang karamihan sa mga lalaking homosexual at mga taong nakipag-ugnayan sa kontaminadong dugo (mga gumagamit ng intravenous na droga na gumagamit ng hindi sterile na mga karayom; mga tumatanggap ng dugo bago ipinakilala ang epektibong mga paraan ng pagsusuri ng donor). Ang grupong ito ay nangingibabaw sa USA at Europe. Sa pangalawang grupo, nangingibabaw ang heterosexual transmission (ang mga rate ng impeksyon sa mga lalaki at babae ay humigit-kumulang pantay).

Ang grupong ito ay nangingibabaw sa Africa, South America at South Asia. Sa ilang mga bansa (hal. Brazil, Thailand) walang pangunahing ruta ng paghahatid. Sa mga bansa kung saan nangingibabaw ang heterosexual transmission, ang impeksyon ng HIV ay kumakalat sa mga ruta ng kalakalan at transportasyon, pati na rin ang mga ruta ng pang-ekonomiyang paglipat muna sa mga lungsod at pagkatapos lamang sa mga rural na lugar. Sa Aprika, lalo na sa timog Aprika, ang epidemya ng HIV ay kumitil sa buhay ng milyun-milyong kabataan. Ang mga salik na nagpapasiya sa sitwasyong ito ay ang kahirapan, mahinang edukasyon, hindi perpektong sistema ng pangangalagang pangkalusugan, at kakulangan ng mabisang gamot.

Maraming mga oportunistikong impeksyon ang muling pag-activate ng mga nakatagong impeksiyon, kaya ang parehong mga salik na epidemiologic na nagpapagana ng mga nakatagong sakit ay nagpapataas din ng panganib na magkaroon ng mga partikular na oportunistikong impeksiyon. Ang toxoplasmosis at tuberculosis ay karaniwan sa pangkalahatang populasyon sa karamihan sa mga umuunlad na bansa, tulad ng coccidioidomycosis sa timog-kanluran ng Estados Unidos at histoplasmosis sa Midwestern United States. Sa United States at Europe, ang herpes simplex virus type 8, na nagiging sanhi ng Kaposi's sarcoma, ay karaniwan sa mga bakla at bisexual na lalaki ngunit halos hindi karaniwan sa iba pang mga kategorya ng mga indibidwal na nahawaan ng HIV. Sa katunayan, higit sa 90% ng mga indibidwal na nahawaan ng HIV sa Estados Unidos na nagkaroon ng Kaposi's sarcoma ay nasa panganib na grupong ito.

Ano ang sanhi ng impeksyon sa HIV at AIDS?

Ang impeksyon sa HIV ay sanhi ng mga retrovirus. Ang mga retrovirus ay mga virus na naglalaman ng RNA, na ang ilan ay nagdudulot ng mga sakit sa mga tao. Naiiba sila sa iba pang mga virus sa kanilang mekanismo ng pagtitiklop, sa pamamagitan ng reverse transcription ng mga kopya ng DNA, na pagkatapos ay isinama sa host cell genome.

Ang impeksyon sa human T-lymphotropic virus type 1 o 2 ay nagdudulot ng T-cell leukemia at lymphoma, lymphadenopathy, hepatosplenomegaly, mga sugat sa balat, at, bihira, immunodeficiency. Ang ilang mga pasyenteng immunocompromised ay nagkakaroon ng mga impeksiyon na katulad ng mga nangyayari sa AIDS. Ang HTLV-1 ay maaari ding maging sanhi ng myelopathy. Ang HTLV-1 ay maaaring maipasa sa pamamagitan ng pakikipagtalik at dugo. Sa karamihan ng mga kaso, ang virus ay nakukuha mula sa ina patungo sa anak sa pamamagitan ng pagpapasuso.

Ang AIDS ay isang impeksyon sa HIV na nagreresulta sa alinman sa mga sakit na nakalista sa mga kategorya B, C o pagbaba sa bilang ng mga CD4 lymphocytes (T-helpers) na mas mababa sa 200 bawat 1 μl. Ang mga karamdaman na nakalista sa mga kategorya B, C ay mga malubhang oportunistikong impeksyon, ilang mga tumor gaya ng Kaposi's sarcoma at non-Hodgkin's lymphoma, na sanhi ng pagbaba ng cellular immune response, at patolohiya ng nervous system.

Ang HIV-1 ay nagdudulot ng karamihan sa mga kaso sa Western Hemisphere, Europe, Asia, Central, Southern, at East Africa. Ang HIV-2 ay karaniwan sa mga bahagi ng West Africa at hindi gaanong nakakalason kaysa HIV-1. Sa ilang lugar sa West Africa, ang parehong uri ng virus ay karaniwan, ibig sabihin, ang isang tao ay maaaring mahawaan ng HIV-1 at HIV-2 nang magkasabay.

Unang lumitaw ang HIV-1 sa mga magsasaka sa Central Africa noong unang kalahati ng ika-20 siglo, nang ang virus, na dati ay kumalat lamang sa mga chimpanzee, ay unang nahawahan ng mga tao. Ang virus ay nagsimulang kumalat sa buong mundo noong huling bahagi ng 1970s, at ang AIDS ay unang na-diagnose noong 1981. Sa kasalukuyan, higit sa 40 milyong tao ang nahawahan sa buong mundo. Tatlong milyong pasyente ang namamatay taun-taon, at 14,000 katao ang nahawahan araw-araw. 95% ng mga taong nahawaan ng HIV ay nakatira sa mga umuunlad na bansa, kalahati sa kanila ay mga babae, at 1/7 ay mga batang wala pang 15 taong gulang.

Ano ang nangyayari sa impeksyon sa HIV?

Ang HIV ay nakakabit at tumatagos sa host T cells sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa mga molekula ng CD4 at mga receptor ng chemokine. Sa sandaling nasa loob ng host cell, ang viral RNA at mga enzyme ay isinaaktibo. Nagsisimula ang pagtitiklop ng virus sa synthesis ng proviral DNA sa pamamagitan ng reverse transcriptase, isang DNA polymerase na umaasa sa RNA. Sa panahon ng pagkopya na ito, maraming error ang nagaganap dahil sa madalas na mga mutasyon. Ang proviral DNA ay pumapasok sa nucleus ng host cell at sumasama sa DNA nito. Ang prosesong ito ay tinatawag na integration. Sa bawat cell division, ang pinagsama-samang proviral DNA ay nadoble kasama ng host cell DNA. Ang Proviral DNA ay nagsisilbing batayan para sa transkripsyon ng viral RNA, pati na rin para sa pagsasalin ng mga viral protein, kabilang ang viral envelope glycoproteins dr40 at dr120. Ang mga virus na protina ay nagsasama-sama sa mga HIV virion sa panloob na bahagi ng cell lamad at pagkatapos ay umusbong mula sa cell. Libu-libong virion ang nabuo sa bawat cell. Ang isa pang enzyme ng HIV, protease, ay sumisira sa mga protina ng viral, na ginagawang aktibong anyo ang virion.

Higit sa 98% ng HIV virions na nagpapalipat-lipat sa plasma ay nabuo sa mga nahawaang CD4 lymphocytes. Ang populasyon ng mga nahawaang CD4+ lymphocytes ay isang reservoir ng virus at nagiging sanhi ng muling pag-activate ng impeksyon sa HIV (halimbawa, kapag ang antiretroviral therapy ay nagambala). Ang kalahating buhay ng mga virion sa plasma ay humigit-kumulang 6 na oras. Sa karaniwan, 10 ⁸ hanggang 10 ⁹ virion ang nabubuo at nawasak bawat araw sa matinding impeksyon sa HIV. Dahil sa mabilis na pagtitiklop ng virus, pati na rin sa mataas na dalas ng mga error sa reverse transcription na dulot ng mutations, ang panganib na magkaroon ng resistensya sa therapy at ang immune response ng katawan ay tumataas.

Ang pangunahing kahihinatnan ng impeksyon sa HIV ay ang pagsugpo sa immune system, lalo na ang pagkawala ng CD4+ T-lymphocytes, na tumutukoy sa cellular immunity at, sa isang mas mababang lawak, humoral immunity. Ang pagkaubos ng CD4+ lymphocytes ay dahil sa direktang cytotoxic effect ng virus, cellular immune cytotoxicity, at pinsala sa thymus, na nagreresulta sa pagbaba sa pagbuo ng lymphocyte. Ang kalahating buhay ng mga nahawaang CD4+ lymphocytes ay humigit-kumulang 2 araw. Ang antas ng pagbaba sa CD4+ lymphocytes ay nauugnay sa viral load. Halimbawa, sa prodromal o primary HIV infection period, ang viral load ay maximum (>106 copies/ml), at ayon dito, mabilis na bumababa ang bilang ng CD4+ lymphocytes. Ang normal na antas ng CD4+ lymphocytes ay 750 cells/μl. Upang mapanatili ang isang sapat na immune response, ang antas ng CD4+ lymphocytes ay dapat na higit sa 500 cells/μl.

Ang konsentrasyon ng mga HIV virion sa plasma ay nagpapatatag sa isang tiyak na antas (set point), na malawak na nag-iiba sa mga pasyente (sa average na 4-5 x 1010/ml). Ito ay tinutukoy ng nucleic acid amplification at naitala bilang ang bilang ng mga kopya ng HIV RNA sa 1 ml ng plasma. Kung mas mataas ang set point, mas mabilis na bumaba ang antas ng CD4+ lymphocytes sa mga halaga kung saan ang immunity ay may kapansanan (<200 cells/μl) at, bilang resulta, nabubuo ang AIDS. Sa bawat 3-tiklop na pagtaas ng viral load (0.5 log ¹⁰ ) sa mga pasyenteng hindi tumatanggap ng antiretroviral therapy (ART), ang panganib na magkaroon ng AIDS at kamatayan sa susunod na 2-3 taon ay tataas ng halos 50% maliban kung sinimulan ang ART.

Naaapektuhan din ang humoral immunity. Ang mga selulang B (na gumagawa ng mga antibodies) hyperplasia ay nangyayari sa mga lymph node, na humahantong sa lymphadenopathy at tumaas na synthesis ng mga antibodies sa mga dating kilalang antigen, na kadalasang nagreresulta sa hyperglobulinemia. Ang kabuuang bilang ng mga antibodies (lalo na ang IgG at IgA), pati na rin ang titer ng mga antibodies laban sa "lumang" antigens (halimbawa, laban sa cytomegalovirus) ay maaaring hindi pangkaraniwang mataas, habang ang reaksyon sa "mga bagong antigens" ay may kapansanan o wala sa kabuuan. Ang tugon sa immune stimulation ay bumababa kasama ng pagbaba sa antas ng CD4+ lymphocytes.

Ang mga antibodies sa HIV ay maaaring matukoy ilang linggo pagkatapos ng impeksyon. Gayunpaman, hindi maalis ng mga antibodies ang impeksiyon dahil sa pagbuo ng mga mutant form ng HIV na hindi kinokontrol ng mga antibodies na umiikot sa katawan ng pasyente.

Ang panganib at kalubhaan ng mga oportunistikong impeksyon, AIDS at AIDS-associated tumor ay tinutukoy ng dalawang salik: ang antas ng CD4+ lymphocytes at ang pagiging sensitibo ng pasyente sa mga potensyal na oportunistikong microorganism. Halimbawa, ang panganib na magkaroon ng Pneumocystis pneumonia, toxoplasmic encephalitis, cryptococcal meningitis ay nangyayari sa antas ng CD4+ lymphocyte na humigit-kumulang 200 cell/μl, at ang panganib na magkaroon ng mga impeksiyon na dulot ng Mycobacterium avium o cytomegalovirus - sa antas na 50 cells/μl. Kung walang paggamot, ang panganib ng pag-unlad ng impeksyon sa HIV sa AIDS ay -2% bawat taon sa unang 2-3 taon pagkatapos ng impeksyon, at 5-6% bawat taon pagkatapos noon. Sa anumang kaso, nagkakaroon ng AIDS.

Ang HIV ay nakakaapekto hindi lamang sa mga lymphocytes, kundi pati na rin sa mga dendritik na selula ng balat, macrophage, microglia ng utak, cardiomyocytes, mga selula ng bato, na nagdudulot ng mga sakit sa kaukulang mga sistema. Ang mga virion ng HIV sa ilang mga sistema, tulad ng nerbiyos (utak at cerebrospinal fluid) at reproductive (sperm), ay genetically naiiba sa mga nagpapalipat-lipat sa plasma ng dugo. Sa mga tisyu na ito, ang konsentrasyon ng virus at ang katatagan nito ay maaaring mag-iba sa mga nasa plasma ng dugo.

Ano ang mga sintomas ng impeksyon sa HIV at AIDS?

Ang pangunahing impeksyon sa HIV ay maaaring asymptomatic o maging sanhi ng lumilipas na hindi tiyak na mga sintomas ng impeksyon sa HIV (acute retroviral syndrome). Ang acute retroviral syndrome ay karaniwang nagsisimula 1-4 na linggo pagkatapos ng impeksyon at tumatagal mula 3 hanggang 14 na araw. Nangyayari ito sa lagnat, panghihina, pantal, arthralgia, pangkalahatang lymphadenopathy, at kung minsan ay nabubuo ang aseptic meningitis. Ang mga sintomas na ito ng impeksyon sa HIV ay kadalasang napagkakamalang infectious mononucleosis o hindi partikular na pagpapakita ng mga sintomas ng respiratory viral infection.

Karamihan sa mga pasyente ay nakakaranas ng mga buwan hanggang taon kung saan ang mga sintomas ng impeksyon sa HIV ay halos wala, banayad, pasulput-sulpot, at hindi tiyak. Ang mga sintomas na ito ng impeksyon sa HIV ay kasunod na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbuo ng iba pang mga pagpapakita ng HIV o mga oportunistikong impeksyon. Ang pinakakaraniwang sintomas ay asymptomatic generalized lymphadenopathy, oral candidiasis, herpes zoster, pagtatae, panghihina, at lagnat. Ang ilang mga pasyente ay lumalaki at umuunlad sa pagkahapo. Ang asymptomatic mild cytopenia (leukopenia, anemia, thrombocytopenia) ay karaniwan.

Sa huli, kapag ang bilang ng CD4+ lymphocyte ay bumaba sa ibaba 200 mga cell/mm3, ang mga sintomas ng impeksyon sa HIV ay nagiging mas malala at isa o mas madalas ang ilang mga sakit na tumutukoy sa AIDS (mga kategorya B, C sa Talahanayan 192-1). Ang pagtuklas ng mga impeksyon na may Mycobacterium spp, Pneumocystis jiroveci (dating P. carinn), Cryptococcus neoformans, o iba pang impeksyon sa fungal ay kritikal. Ang ibang mga impeksyon ay hindi tiyak ngunit nagpapahiwatig ng AIDS dahil sa hindi pangkaraniwang kalubhaan o pag-ulit. Kabilang dito ang herpes zoster, herpes simplex, vaginal candidiasis, at paulit-ulit na salmonella sepsis. Ang ilang mga pasyente ay nagkakaroon ng mga tumor (hal., Kaposi sarcoma, B-cell lymphomas), na mas karaniwan, mas malala, o may hindi tiyak na prognosis sa mga pasyenteng nahawaan ng HIV. Ang ilang mga pasyente ay maaaring makaranas ng dysfunction ng nervous system.

Mga klinikal na grupo ng impeksyon sa HIV

Kategorya A

• Asymptomatic na kurso
• Mga sintomas ng talamak na pangunahing impeksyon sa HIV
• Patuloy na pangkalahatang lymphadenopathy
• Cryptosporodiosis, talamak na impeksyon sa gastrointestinal tract (>1 buwan)
• Impeksyon sa CMV (nang walang pinsala sa atay, pali, lymph node)

Kategorya B

• Angiomatosis ng bakterya
• Cytomegalovirus retinitis (na may pagkawala ng paningin)
• Oropharyngeal candidiasis
• Vulvovaginal candidiasis: paulit-ulit, madalas, mahirap gamutin
• Cervical dysplasia (moderate o severe)/cervical carcinoma in situ
• Pangkalahatang sintomas - lagnat >38.5 °C o pagtatae na tumatagal ng higit sa 1 buwan
• Mabuhok na leukoplakia ng oral cavity
• Herpes zoster - hindi bababa sa 2 napatunayang yugto ng impeksyon o pagkakasangkot ng higit sa 1 dermatome
• Autoimmune thrombocytopenic purpura
• Listeriosis
• Mga nagpapaalab na sakit ng pelvic organ, lalo na kung kumplikado ng tubo-ovarian abscess
• Peripheral neuropathy
• Encephalopathy na nauugnay sa HIV
• Herpes simplex: talamak na pantal (tumatagal ng higit sa 1 buwan) o brongkitis, pneumonitis, esophagitis
• Disseminated o extrapulmonary histoplasmosis
• Isosporiasis (talamak na sakit sa gastrointestinal tract >1 buwan)
• Kaposi's sarcoma
• Burkitt's lymphoma
• Immunoblastic lymphoma
• Pangunahing CNS lymphoma
• Nagkalat o extrapulmonary lesyon na dulot ng Mycobacterium avium o Mycobacterium kansasii
• Mga sugat sa baga at extrapulmonary na dulot ng Mycobacterium tuberculosis
• Nagkalat o extrapulmonary lesyon na dulot ng Mycobacterium species na iba o hindi natukoy

Kategorya C

• Candidiasis ng bronchi, trachea, baga
• Esophageal candidiasis
• Invasive cervical cancer
• Disseminated o extrapulmonary coccidioidomycosis
• Extrapulmonary cryptococcosis
• Pneumocystis pneumonia (dating P. carinii)
• Paulit-ulit na pulmonya
• Progresibong multifocal leukoencephalopathy
• Paulit-ulit na salmonella septicemia
• Toxoplasmosis ng utak
• cachexia na dulot ng HIV

Ang pinakakaraniwang mga neurological syndrome sa impeksyon sa HIV

• AIDS dementia
• Cryptococcal meningitis
• Cytomegalovirus encephalitis
• Pangunahing CNS lymphoma
• Progresibong multifocal leukoencephalopathy
• Tuberculous meningitis o focal encephalitis
• Toxoplasmosis encephalitis

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Mga Tumor na Karaniwan sa mga Pasyenteng May HIV

Ang Kaposi's sarcoma, non-Hodgkin's lymphoma, cervical cancer ay mga neoplasma na nagpapahiwatig ng AIDS sa mga pasyenteng nahawaan ng HIV. Iba pang mga tumor: Hodgkin's lymphoma (lalo na ang mixed-cell at lymphopenic subtypes), pangunahing CNS lymphoma, anal cancer, testicular cancer, melanoma at iba pang mga tumor sa balat, ang kanser sa baga ay mas karaniwan at nailalarawan ng mas matinding kurso. Ang Leiomyosarcoma ay isang bihirang komplikasyon ng impeksyon sa HIV sa mga bata.

Non-Hodgkin's lymphoma

Ang insidente ng non-Hodgkin's lymphoma sa mga pasyenteng nahawaan ng HIV ay tumataas ng 50-200 beses. Karamihan sa mga ito ay B-cell aggressive histologically highly differentiated lymphomas. Sa sakit na ito, ang mga extranodal na istruktura tulad ng red bone marrow, gastrointestinal tract at iba pang organ na bihirang maapektuhan sa non-HIV-associated non-Hodgkin's lymphoma ay kasangkot sa proseso - ang central nervous system at mga cavity ng katawan (pleural, pericardial at abdominal).

Ang sakit ay kadalasang nagpapakita ng mabilis na paglaki ng mga lymph node o extranodal na masa o mga sistematikong pagpapakita tulad ng pagbaba ng timbang, pagpapawis sa gabi, at lagnat. Ang diagnosis ay sa pamamagitan ng biopsy na may histologic at immunochemical na pagsusuri ng mga selula ng tumor. Ang mga abnormal na lymphocytes sa dugo o hindi maipaliwanag na mga cytopenia ay nagpapahiwatig ng paglahok sa bone marrow at nangangailangan ng biopsy sa bone marrow. Maaaring mangailangan ng pagsusuri sa CSF at CT o MRI ng dibdib, tiyan, at anumang iba pang pinaghihinalaang lugar ng tumor ang pag-staging ng tumor. Mahina ang pagbabala sa bilang ng CD4+ lymphocyte <100 cells/μL, edad na higit sa 35 taon, mahinang katayuan sa pagganap, pagkakasangkot sa bone marrow, kasaysayan ng mga oportunistikong impeksyon, at mahusay na pagkakaiba-iba ng histologic subtype ng lymphoma.

Ang non-Hodgkin lymphoma ay ginagamot ng systemic polychemotherapy (cyclophosphamide, doxorubicin, vincristine, at prednisolone), kadalasang kasama ng mga antiretroviral na gamot, blood growth factor, prophylactic antibiotic, at antifungal. Ang therapy ay maaaring limitado sa pamamagitan ng pag-unlad ng malubhang myelosuppression, lalo na kapag ang isang kumbinasyon ng myelosuppressive antineoplastic at antiretroviral na gamot ay ginagamit. Ang isa pang posibleng opsyon sa paggamot ay ang paggamit ng intravenous anti-CD20 monoclonal antibodies (rituximab), na epektibo sa paggamot ng non-Hodgkin lymphoma sa mga pasyenteng walang impeksyon sa HIV. Pinaliit ng radiation therapy ang malalaking tumor at binabawasan ang sakit at pagdurugo.

Pangunahing central nervous system lymphoma

Ang mga pangunahing CNS lymphoma ay nabubuo sa mga pasyenteng nahawaan ng HIV na may mas mataas na dalas kaysa sa pangkalahatang populasyon. Ang tumor ay binubuo ng moderately at highly differentiated malignant B cells na nagmula sa CNS tissue. Ito ay nagpapakita ng sarili sa mga sumusunod na sintomas: sakit ng ulo, epileptic seizure, neurological defects (paralysis ng cranial nerves), mga pagbabago sa mental status.

Kasama sa talamak na therapy ang pag-iwas sa cerebral edema at radiation therapy ng utak. Ang tumor ay kadalasang sensitibo sa radiation therapy, ngunit ang average na oras ng kaligtasan ay hindi lalampas sa 6 na buwan. Ang papel ng antitumor chemotherapy ay hindi alam. Ang pag-asa sa buhay ay tumaas sa paggamit ng HAART.

Kanser sa cervix

Ang kanser sa cervix sa mga pasyenteng nahawaan ng HIV ay mahirap gamutin. Ang mga babaeng nahawaan ng HIV ay may mas mataas na saklaw ng human papillomavirus, pananatili ng mga oncogenic na subtype nito (mga uri 16, 18, 31, 33, 35 at 39), at cervical intraepithelial dysplasia (CIDD) (ang dalas ay umabot sa 60%), ngunit wala silang makabuluhang pagtaas sa saklaw ng cervical cancer. Ang cervical cancer sa mga babaeng ito ay mas malala, mas mahirap gamutin, at may mas mataas na rate ng pag-ulit pagkatapos ng lunas. Ang karaniwang kinikilalang mga kadahilanan ng panganib sa mga pasyenteng nahawaan ng HIV ay: impeksyon sa human papillomavirus subtypes 16 o 18, CD4+ lymphocyte count <200 cells/μl, edad lampas 34 taon. Ang impeksyon sa HIV ay hindi nagpapalala sa kurso ng CIDD at cervical cancer. Upang masubaybayan ang pag-unlad ng proseso, mahalaga na madalas na kumuha ng mga pahid ayon kay Papanicolaou. Ang pagsasagawa ng HAART ay maaaring maging sanhi ng paghinto ng impeksyon ng papillomavirus, pagbabalik ng cervical cancer, ngunit ang epekto nito sa cervical cancer ay hindi pa napag-aralan.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Squamous cell carcinoma ng anus at vulva

Ang squamous cell carcinoma ng anus at vulva ay sanhi ng human papillomavirus at mas karaniwan sa mga pasyenteng nahawaan ng HIV. Ang mataas na saklaw ng patolohiya na ito sa mga pasyenteng nahawaan ng HIV ay pinaniniwalaan na dahil sa mataas na saklaw ng mataas na panganib na pag-uugali, ibig sabihin, pakikipagtalik sa anal, sa halip na HIV mismo. Ang anal dysplasia ay karaniwan, na maaaring maging agresibo ng squamous cell carcinoma ng anus. Kasama sa paggamot ang surgical excision ng tumor, radiation therapy, at kumbinasyon ng modal chemotherapy na may mitomycin o cisplatin plus 5-fluorouracil.

Paano natukoy ang HIV at AIDS?

Ang mga pagsusuri sa HIV screening (upang makita ang mga antibodies) ay pana-panahong inirerekomenda para sa mga taong nasa panganib. Ang mga taong nasa napakataas na panganib, lalo na ang mga aktibo sa pakikipagtalik, maraming kasosyo sa sekswal, at hindi nagsasagawa ng ligtas na pakikipagtalik, ay dapat na masuri tuwing 6 na buwan. Ang pagsubok na ito ay hindi kilala, available, at kadalasang libre, sa maraming pampubliko at pribadong institusyon sa buong mundo.

Ang impeksyon sa HIV ay pinaghihinalaang sa mga pasyenteng may paulit-ulit na hindi maipaliwanag na pangkalahatang lymphadenopathy o alinman sa mga kondisyong nakalista sa mga kategorya B o C. Ang impeksyon sa HIV ay dapat ding pinaghihinalaan sa mga pasyenteng may mataas na panganib na may mga hindi tiyak na sintomas na maaaring kumakatawan sa talamak na pangunahing impeksyon sa HIV. Kapag naitatag na ang diagnosis ng impeksyon sa HIV, ang yugto ng sakit ay dapat matukoy sa pamamagitan ng plasma viral load at bilang ng CD4+ lymphocyte. Ang bilang ng CD4+ lymphocyte ay kinakalkula mula sa bilang ng white blood cell, ang porsyento ng mga lymphocytes, at ang porsyento ng mga lymphocyte na mayroong CD4. Ang normal na bilang ng CD4+ lymphocyte sa mga matatanda ay 750±250 cells/μl. Ang pagsusuri sa HIV antibody ay sensitibo at tiyak maliban sa mga unang ilang linggo pagkatapos ng impeksiyon. Ang enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) - isang HIV antibody test - ay napakasensitibo, ngunit minsan ay maaaring magbigay ng maling positibong resulta. Iyon ang dahilan kung bakit ang isang positibong resulta ng pagsusulit sa ELISA ay dapat kumpirmahin ng isang mas tiyak na pagsubok tulad ng Western blot. Ang mga bagong mabilis na pagsusuri para sa dugo at laway ay mabilis na ginawa, hindi nangangailangan ng teknikal na kumplikadong mga manipulasyon at kagamitan, at pinapayagan ang pagsubok sa iba't ibang mga setting at agarang komunikasyon ng resulta sa pasyente. Ang mga positibong resulta mula sa mga pagsusuring ito ay dapat kumpirmahin ng karaniwang mga pagsusuri sa dugo.

Kung ang impeksyon sa HIV ay pinaghihinalaang sa kabila ng kawalan ng mga antibodies sa dugo (sa mga unang ilang linggo pagkatapos ng impeksyon), ang plasma ay maaaring masuri para sa HIV RNA. Ang mga pagsubok sa pagpapalakas ng nucleic acid na ginamit ay sensitibo at tiyak. Ang pagtuklas ng HIV p24 antigen sa pamamagitan ng ELISA ay hindi gaanong tiyak at sensitibo kaysa sa direktang pagtuklas ng HIV sa dugo. Ang pagtukoy sa konsentrasyon ng HIV RNA (virions) ay nangangailangan ng mga sopistikadong pamamaraan tulad ng reverse transcription PCR (RT-PCR) o brush DNA testing, na sensitibo sa napakababang antas ng HIV RNA. Ang dami ng HIV RNA sa plasma ay ginagamit upang matukoy ang pagbabala at subaybayan ang bisa ng paggamot. Ang antas ng HIV sa plasma, o viral load, ay sumasalamin sa aktibidad ng pagtitiklop. Ang isang mataas na antas ng set point (isang medyo matatag na antas ng viral load na nananatili sa parehong antas tulad ng sa panahon ng pangunahing impeksiyon) ay nagpapahiwatig ng mataas na panganib ng pagbaba sa antas ng CD4+ lymphocytes at ang pag-unlad ng mga oportunistikong impeksiyon kahit na sa mga pasyenteng walang clinical manifestations, gayundin sa mga immunocompetent na pasyente (mga pasyente na may antas ng CD4+ lymphocyte > 500 cell/μl).

Ang impeksyon sa HIV ay nahahati sa mga yugto batay sa mga klinikal na pagpapakita (sa pagkakasunud-sunod ng pagtaas ng kalubhaan - mga kategorya A, B, C) at ang bilang ng mga CD4+ lymphocytes (>500, 200-499, <200 cell/μl). Ang klinikal na kategorya ay itinalaga batay sa pinakamalubhang kondisyon na nagkaroon o mayroon ang pasyente. Kaya, ang pasyente ay hindi maaaring ilipat sa isang mas mababang klinikal na kategorya.

Ang diagnosis ng iba't ibang oportunistikong impeksyon, tumor, at iba pang mga sindrom na nabubuo sa mga pasyenteng nahawaan ng HIV ay inilarawan sa karamihan ng mga alituntunin. Karamihan sa mga tanong ay natatangi sa impeksyon sa HIV.

Ang mga abnormalidad sa hematological ay karaniwan at ang aspirasyon ng bone marrow at biopsy ay maaaring maging lubhang kapaki-pakinabang sa pagpapaliwanag ng ilang mga sindrom (hal., cytopenias, lymphoma, cancer). Nakatutulong din ang mga ito sa pag-diagnose ng mga nakakalat na impeksyon na dulot ng MAC, Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus, Histoplasma, human parvovirus B19, Pneumocystis jiroveci (dating P. carinii), at Leishmania. Karamihan sa mga pasyente ay may normoregenerative o hyperregenerative bone marrow sa kabila ng peripheral cytopenias na sumasalamin sa peripheral na pagkasira ng mga nabuong elemento ng dugo. Ang mga antas ng bakal ay karaniwang normal o mataas, na sumasalamin sa anemya ng malalang sakit (impaired iron reutilization). Ang banayad hanggang katamtamang plasmacytosis, mga lymphoid aggregates, malaking bilang ng mga histiocytes, at mga dysplastic na pagbabago sa mga hematopoietic na selula ay karaniwan.
Ang contrast-enhanced CT o MRI ay madalas na kinakailangan para sa diagnosis ng HIV-associated neurological syndromes.

Paano ginagamot ang impeksyon sa HIV at AIDS?

Ang layunin ng HAART ay ang pinakamataas na pagsugpo sa viral replication. Ang kumpletong pagsugpo sa pagtitiklop sa hindi matukoy na antas ay posible kung ang mga pasyente ay umiinom ng mga gamot> 95% ng oras. Gayunpaman, ang pagkamit ng naturang pagsunod ay mahirap. Ang bahagyang pagsugpo sa pagtitiklop (pagkabigong bawasan ang mga antas ng HIV RNA sa plasma sa hindi matukoy na antas) ay nagpapahiwatig ng paglaban sa HIV at isang mataas na posibilidad ng pagkabigo ng kasunod na paggamot. Pagkatapos ng pagsisimula ng HAART, ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng pagkasira sa kanilang klinikal na kondisyon sa kabila ng pagtaas ng bilang ng CD4+ lymphocytes. Nangyayari ito dahil sa reaksyon ng immune system sa mga dating subclinical na oportunistikong impeksyon o sa mga microbial antigen na natitira pagkatapos ng kanilang matagumpay na paggamot. Ang mga reaksyong ito ay maaaring malubha at tinatawag na immune resurgence inflammatory syndromes (IRIS).

Ang pagiging epektibo ng HAART ay sinusuri ng antas ng viral RNA sa plasma pagkatapos ng 4-8 na linggo sa mga unang buwan, at pagkatapos ay pagkatapos ng 3-4 na buwan. Sa matagumpay na therapy, ang HIV RNA ay hindi na matutukoy sa loob ng 3-6 na buwan. Ang pagtaas ng viral load ay ang pinakamaagang palatandaan ng pagkabigo sa paggamot. Kung ang paggamot ay hindi epektibo, sa pamamagitan ng pag-aaral ng sensitivity (resistance) sa mga gamot, posibleng maitatag ang sensitivity ng nangingibabaw na variant ng HIV sa lahat ng magagamit na gamot para sa sapat na pagsasaayos ng paggamot.

Ang pagtaas ng bilang ng mga pasyente na tumatanggap ng hindi sapat na mga regimen sa paggamot ay nag-aambag sa pagbuo ng mga mutant form ng HIV na may mas mataas na resistensya sa droga ngunit katulad ng wild-type na HIV at nagpapakita ng mas kaunting kakayahang bawasan ang mga antas ng CD4+ lymphocyte.

Ang mga gamot sa tatlo sa limang klase ay pumipigil sa reverse transcriptase sa pamamagitan ng pagharang sa RNA-dependent o DNA-dependent na polymerase na aktibidad nito. Ang mga nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NRTIs) ay phosphorylated at na-convert sa mga aktibong metabolite na nakikipagkumpitensya para sa pagsasama sa viral DNA. Mapagkumpitensya nilang pinipigilan ang HIV reverse transcriptase at pinipigilan ang DNA strand synthesis. Ang mga nucleotide reverse transcriptase inhibitors ay pumipigil dito sa parehong paraan tulad ng mga nucleoside, ngunit, hindi katulad ng huli, ay hindi nangangailangan ng paunang phosphorylation. Ang non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors ay direktang nagbubuklod sa enzyme mismo. Pinipigilan ng mga inhibitor ng protease ang viral protease, na kritikal para sa pagkahinog ng mga anak na babae ng HIV virion sa paglabas mula sa host cell. Ang mga fusion inhibitor ay humaharang sa pagbubuklod ng HIV sa CD4+ lymphocyte receptors, na kinakailangan para makapasok ang virus sa mga selula.

Ang kumbinasyon ng 3-4 na gamot mula sa iba't ibang klase ay karaniwang kinakailangan upang ganap na masugpo ang wild-type na HIV replication. Pinipili ang antiretroviral therapy na isinasaalang-alang ang mga magkakatulad na sakit (hal., Dysfunction ng atay) at iba pang mga gamot na ginagamit ng pasyente (upang maiwasan ang mga pakikipag-ugnayan sa droga). Upang makamit ang pinakamataas na kasunduan sa pagitan ng doktor at ng pasyente, kinakailangan na gumamit ng magagamit at mahusay na disimulado na mga regimen ng therapy, pati na rin ang paggamit ng mga gamot isang beses sa isang araw (mas mabuti) o dalawang beses sa isang araw. Ang mga rekomendasyon ng eksperto sa pagsisimula, pagpili, pagbabago, at pagwawakas ng therapy, pati na rin ang mga detalye ng paggamot para sa mga kababaihan at mga bata, ay regular na ina-update at ipinakita sa www. aidsinfo. NIH. gov/mga patnubay.
Kapag ang mga antiretroviral na gamot ay nakikipag-ugnayan sa isa't isa, ang kanilang pagiging epektibo ay maaaring tumaas nang magkakasabay. Halimbawa, ang isang subtherapeutic na dosis ng ritonavir (100 mg) ay maaaring isama sa anumang iba pang gamot mula sa klase ng protease inhibitor (lopinavir, amprenavir, indinavir, atazonavir, tipronavir). Pinipigilan ng Ritonavir ang mga enzyme sa atay na nag-metabolize ng iba pang mga inhibitor ng protease, sa gayon ay tumataas ang kanilang konsentrasyon at pagiging epektibo. Ang isa pang halimbawa ay ang kumbinasyon ng lamivudine (3TC) at zidovudine (ZDV). Kapag ginamit ang mga gamot na ito bilang monotherapy, mabilis na umuunlad ang resistensya. Gayunpaman, ang mutation na nagdudulot ng paglaban sa 3TC ay nagpapataas din ng sensitivity ng HIV sa ZDV. Kaya, ang dalawang gamot ay synergistic.

Gayunpaman, ang mga pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga antiretroviral na gamot ay maaari ring humantong sa pagbaba sa bisa ng bawat isa sa kanila. Maaaring mapabilis ng isang gamot ang pag-aalis ng isa pa (sa pamamagitan ng pag-udyok sa mga enzyme ng atay ng cytochrome P-450 system na responsable para sa pag-aalis). Ang pangalawang, hindi gaanong naiintindihan na mekanismo ng pakikipag-ugnayan ng ilang mga NRTI (zidovudine at stavudine) ay isang pagbawas sa aktibidad ng antiviral nang hindi pinabilis ang pag-aalis ng gamot.

Ang pagsasama-sama ng mga gamot ay kadalasang nagpapataas ng panganib ng mga side effect kumpara sa monotherapy na may parehong mga gamot. Ang isang posibleng dahilan para dito ay ang metabolismo ng mga protease inhibitors sa atay sa cytochrome P-450 system, na pumipigil sa metabolismo (at, nang naaayon, pinatataas ang konsentrasyon) ng iba pang mga gamot. Ang isa pang mekanismo ay ang kabuuan ng toxicity ng droga: ang kumbinasyon ng mga NRTI tulad ng d4T at ddl ay nagpapataas ng posibilidad na magkaroon ng hindi kanais-nais na metabolic effect at peripheral neuropathy. Dahil maraming gamot ang maaaring makipag-ugnayan sa mga antiretroviral na gamot, palaging kinakailangan na suriin ang kanilang pagiging tugma bago magsimulang gumamit ng bagong gamot. Bilang karagdagan, dapat itong sabihin na ang grapefruit juice at St. John's wort decoction ay nagbabawas sa aktibidad ng ilang mga antiretroviral na gamot at, samakatuwid, ay dapat na hindi kasama.

Mga side effect: malubhang anemia, pancreatitis, hepatitis, may kapansanan sa glucose tolerance - maaaring matukoy ng mga pagsusuri sa dugo bago pa man lumitaw ang mga unang klinikal na pagpapakita. Ang mga pasyente ay dapat na regular na suriin (klinikal at may naaangkop na mga pagsusuri sa laboratoryo), lalo na kapag ang isang bagong gamot ay inireseta o kapag lumitaw ang hindi malinaw na mga sintomas.

Kabilang sa mga metabolic disorder ang magkakaugnay na mga sindrom ng muling pamamahagi ng taba, hyperlipidemia, at insulin resistance. Ang muling pamimigay ng subcutaneous fat mula sa mukha at distal extremities hanggang sa trunk at tiyan ay karaniwan. Nagdudulot ito ng pagkasira at stress sa mga pasyente. Ang cosmetic therapy na may collagen o polyactic acid injection ay may kapaki-pakinabang na epekto. Ang hyperlipidemia at hyperglycemia dahil sa insulin resistance at di-alkohol na steatohepatitis ay maaaring sinamahan ng lipodystrophy. Ang mga gamot sa lahat ng klase ay maaaring maging sanhi ng mga metabolic disorder na ito. Ang ilang mga gamot, tulad ng ritonavir o d4T, ay may posibilidad na tumaas ang mga antas ng lipid, habang ang iba, tulad ng atazanavir, ay may kaunting epekto sa mga antas ng lipid.

Marahil ay maraming mga mekanismo na humahantong sa mga metabolic disorder. Ang isa sa kanila ay mitochondrial toxicity. Ang panganib na magkaroon ng mitochondrial toxicity at, nang naaayon, ang mga metabolic disorder ay nag-iiba depende sa klase ng gamot (pinakamataas para sa mga NRTI at PI) at sa loob ng bawat klase: halimbawa, sa mga NRTI, ang pinakamataas na panganib ay sa d4T. Ang mga karamdamang ito ay nakasalalay sa dosis at kadalasang lumilitaw sa unang 1-2 taon ng paggamot. Ang mga malalayong karamdaman at pinakamainam na therapy para sa mga metabolic disorder ay hindi pa napag-aralan. Maaaring gumamit ng mga ahente na nagpapababa ng lipid (statins) at mga gamot na nagpapataas ng sensitivity ng cell sa insulin (glitazones).

Kabilang sa mga komplikasyon sa buto ng HAART ang asymptomatic osteopenia at osteoporosis, na karaniwan sa mga pasyenteng may metabolic disorder. Bihirang, ang avascular necrosis ng malalaking joints (hip, balikat) ay bubuo, na sinamahan ng matinding sakit at joint dysfunction. Ang mga sanhi ng mga komplikasyon ng buto ay hindi gaanong nauunawaan.

Ang pagkaantala ng HAART ay medyo ligtas, sa kondisyon na ang lahat ng mga gamot ay itinigil nang sabay-sabay. Maaaring kailanganin ang interruption ng therapy para sa surgical treatment o kapag ang toxicity ng gamot ay refractory sa therapy o nangangailangan ng pamamahala. Pagkatapos ng pagkaantala ng therapy upang matukoy ang nakakalason na gamot, ang parehong mga gamot ay ibinibigay bilang monotherapy sa loob ng ilang araw, na ligtas para sa karamihan ng mga gamot. Ang isang pagbubukod ay ang abacavir: ang mga pasyente na nagkaroon ng lagnat at pantal sa paunang paggamit ng abacavir ay maaaring magkaroon ng malubha at maging nakamamatay na mga reaksiyong hypersensitivity kapag muling nalantad dito.

Panghabambuhay na pangangalaga

Bagama't ang mga bagong paggamot ay lubos na nagpapataas ng pag-asa na mabuhay para sa mga taong may HIV, maraming mga pasyente ang lumalala at namamatay. Ang pagkamatay mula sa impeksyon sa HIV ay bihirang biglaan. Ang mga pasyente ay karaniwang may oras upang isaalang-alang ang kanilang mga intensyon. Gayunpaman, ang mga intensyon ay dapat na maitala nang maaga hangga't maaari sa anyo ng isang matibay na kapangyarihan ng abogado para sa pangangalaga na may malinaw na mga tagubilin para sa panghabambuhay na pangangalaga. Ang lahat ng mga legal na dokumento, kabilang ang mga kapangyarihan ng abogado at isang testamento, ay dapat na nasa lugar. Ang mga dokumentong ito ay lalong mahalaga para sa mga homosexual na pasyente dahil sa kumpletong kawalan ng proteksyon para sa mana at iba pang mga karapatan (kabilang ang pagbisita at paggawa ng desisyon) ng kapareha.

Kapag ang mga pasyente ay namamatay, ang mga doktor ay dapat magreseta ng mga pangpawala ng sakit, mga gamot upang mapawi ang anorexia, pagkabalisa, at lahat ng iba pang sintomas ng stress. Ang makabuluhang pagbaba ng timbang sa mga pasyente sa mga huling yugto ng AIDS ay ginagawang mas mahalaga ang pangangalaga sa balat. Ang komprehensibong suporta sa hospice ay isang magandang opsyon para sa mga taong namamatay sa AIDS. Gayunpaman, ang mga hospisyo ay sinusuportahan lamang ng mga indibidwal na donasyon at ang tulong ng lahat ng mga handang tumulong at kayang tumulong, kaya ang kanilang suporta ay ibinibigay pa rin sa bahay.

Paano naiiwasan ang impeksyon sa HIV at AIDS?

Ang mga bakuna sa HIV ay napakahirap na bumuo dahil sa mataas na pagkakaiba-iba ng mga protina sa ibabaw ng HIV, na nagbibigay-daan para sa isang malawak na iba't ibang mga variant ng HIV antigenic. Sa kabila nito, ang malaking bilang ng mga potensyal na bakuna ay nasa iba't ibang yugto ng pananaliksik upang maiwasan o mapabuti ang impeksiyon.

Pag-iwas sa paghahatid ng HIV

Ang pagtuturo sa mga tao ay napaka-epektibo. Ito ay makabuluhang nabawasan ang pagkalat ng impeksyon sa ilang mga bansa, lalo na ang Thailand at Uganda. Dahil ang pakikipagtalik ang pangunahing sanhi ng impeksyon, ang edukasyon na naglalayong alisin ang mga hindi ligtas na gawi sa pakikipagtalik ay ang pinakaangkop na hakbang. Kahit na ang magkapareha ay kilala na HIV-negative at hindi kailanman naging taksil, ang ligtas na pakikipagtalik ay mahalaga pa rin. Ang mga condom ay nagbibigay ng pinakamahusay na proteksyon, ngunit ang mga pampadulas na nakabatay sa langis ay maaaring makapinsala sa latex, na nagpapataas ng panganib ng pagkasira ng condom. Ang ART para sa mga taong nahawaan ng HIV ay binabawasan ang panganib ng pakikipagtalik, ngunit ang lawak ng pagbabawas ay hindi alam.

Ang ligtas na pakikipagtalik ay nananatiling angkop upang protektahan ang parehong mga indibidwal na nahawaan ng HIV at ang kanilang mga kapareha. Halimbawa, ang hindi protektadong pakikipagtalik sa pagitan ng mga indibidwal na nahawaan ng HIV ay maaaring magresulta sa paghahatid ng lumalaban o higit pang nakakalason na mga strain ng HIV, gayundin ang iba pang mga virus (CMV, Epstein-Barr virus, HSV, hepatitis B virus) na nagdudulot ng matinding karamdaman sa mga pasyenteng may AIDS.

Ang mga gumagamit ng intravenous na gamot ay dapat na bigyan ng babala tungkol sa mga panganib ng paggamit ng mga hindi sterile na karayom at mga hiringgilya. Maaaring maging mas epektibo ang babala kapag isinama sa pagbibigay ng mga sterile na karayom at hiringgilya, paggamot sa pagdepende sa droga, at rehabilitasyon.

Ang anonymous na pagsusuri sa HIV na may opsyon ng isang pre-o post-test na konsultasyon sa isang espesyalista ay dapat na available sa lahat. Ang mga buntis na kababaihan na nagpositibo sa pagsusuri ay pinapayuhan tungkol sa panganib ng paghahatid ng virus mula sa ina hanggang sa fetus. Ang panganib ay nababawasan ng dalawang-katlo sa monotherapy na may ZDV o nevirapine, at marahil higit pa sa kumbinasyon ng dalawa o tatlong gamot. Ang paggamot ay maaaring nakakalason sa ina o fetus at hindi mapagkakatiwalaang maiwasan ang paghahatid. Pinipili ng ilang kababaihan na wakasan ang kanilang pagbubuntis para sa mga ito o iba pang mga kadahilanan.

Sa mga bahagi ng mundo kung saan ang mga donasyon ng dugo at organ ay regular na sinusuri gamit ang mga modernong pamamaraan (ELISA), ang panganib ng paghahatid ng HIV sa pamamagitan ng pagsasalin ng dugo ay malamang na nasa pagitan ng 1:10,000 at 1:100,000 na pagsasalin. Posible pa rin ang paghahatid dahil ang mga pagsusuri sa antibody ay maaaring maging maling negatibo sa unang bahagi ng impeksiyon. Ang pagsusuri ng dugo para sa parehong mga antibodies at p24 antigen ay ipinakilala na ngayon sa Estados Unidos at maaaring higit pang mabawasan ang panganib ng paghahatid. Upang higit na mabawasan ang panganib ng paghahatid ng HIV, ang mga taong may mga kadahilanan ng panganib para sa impeksyon sa HIV, kahit na ang mga wala pang HIV antibodies sa kanilang dugo, ay hinihiling na huwag magbigay ng dugo o mga organo.

Upang maiwasan ang paghahatid ng HIV mula sa mga pasyente, ang mga manggagawa sa pangangalagang pangkalusugan ay dapat magsuot ng guwantes sa mga sitwasyon kung saan ang pakikipag-ugnayan sa mga mucous membrane o likido sa katawan ng pasyente ay posible, at dapat malaman kung paano maiwasan ang mga tusok at hiwa. Ang mga social worker na nangangalaga sa mga pasyente sa bahay ay dapat magsuot ng guwantes kung may posibilidad na makontak ang mga likido sa katawan. Ang mga ibabaw o instrumento na kontaminado ng dugo o iba pang likido sa katawan ay dapat hugasan at disimpektahin. Kabilang sa mga epektibong disinfectant ang init, peroxide, alcohol, phenols, at hypochlorite (bleach). Ang paghihiwalay ng mga pasyenteng nahawaan ng HIV ay hindi kinakailangan, maliban kung ipinahiwatig dahil sa mga oportunistikong impeksyon (hal., tuberculosis). Ang isang kasunduan sa mga hakbang upang maiwasan ang paghahatid ng virus mula sa HIV-infected healthcare workers sa mga pasyente ay hindi pa naabot.

Post-exposure prophylaxis ng HIV infection

Ang preventive treatment ng HIV infection ay ipinahiwatig para sa mga tumatagos na sugat na may HIV-infected na dugo na pumapasok sa sugat (karaniwan ay may mga bagay na tumutusok) o may napakalaking contact ng HIV-infected na dugo na may mga mucous membrane (mata, bibig). Ang panganib ng impeksyon dahil sa pinsala sa balat ay lumampas sa 0.3%, at pagkatapos makipag-ugnay sa mauhog lamad ay tungkol sa 0.09%. Ang panganib ay tumataas nang proporsyonal depende sa dami ng biological na materyal (mas mataas na may nakikitang kontaminadong bagay, pinsala sa guwang na matutulis na bagay), ang lalim ng pinsala at ang viral load sa dugo na pumasok. Sa kasalukuyan, ang kumbinasyon ng 2 NRTI (ZDV at ZTC) o 3 gamot (NRTI + PI o NNRTI; hindi ginagamit ang nevirapine, dahil nagdudulot ito ng hepatitis (bihirang, ngunit may malubhang kurso)) sa loob ng 1 buwan ay inirerekomenda upang mabawasan ang panganib ng impeksyon. Ang pagpili ng kumbinasyon ay depende sa antas ng panganib dahil sa uri ng pakikipag-ugnay. Maaaring bawasan ng monotherapy ng ZDV ang panganib ng paghahatid kasunod ng mga pinsalang matutulis nang humigit-kumulang 80%, bagama't walang tiyak na ebidensya na sumusuporta dito.

Pag-iwas sa mga oportunistikong impeksyon

Ang mabisang chemoprophylaxis ng impeksyon sa HIV ay magagamit para sa maraming mga oportunistikong impeksyon. Binabawasan nito ang saklaw ng mga sakit na dulot ng P. jiroveci, Candida, Cryptococcus at MAC. Sa mga pasyenteng may immune resurgence sa panahon ng therapy, ang pagpapanumbalik ng bilang ng CD4+ lymphocytes sa itaas ng mga halaga ng threshold sa loob ng >3 buwan, maaaring ihinto ang prophylaxis.

Ang mga pasyente na may bilang ng CD4+ lymphocyte <200 cells/mm3 ay dapat makatanggap ng pangunahing prophylaxis laban sa P. jiroveci pneumonia at toxoplasmic encephalitis. Ang kumbinasyon ng trimethoprim at sulfamethoxazole, na ibinibigay araw-araw o 3 beses sa isang linggo, ay lubos na epektibo. Ang mga side effect ay maaaring mabawasan sa pamamagitan ng pagbibigay ng gamot 3 beses sa isang linggo o sa pamamagitan ng unti-unting pagtaas ng dosis. Ang ilang mga pasyente na hindi pinahihintulutan ang trimethoprim-sulfamethoxazole ay pinahihintulutan ng mabuti ang dapsone (100 mg isang beses araw-araw). Para sa maliit na proporsyon ng mga pasyente na nagkakaroon ng nakakainis na epekto (lagnat, neutropenia, pantal) sa panahon ng paggamot sa mga gamot na ito, maaaring gamitin ang aerosolized pentamidine (300 mg isang beses araw-araw) o atovaquone (1500 mg isang beses araw-araw).

Ang mga pasyente na may bilang ng CD4+ lymphocyte <75 cells/mm3 ay dapat makatanggap ng pangunahing prophylaxis laban sa MAC dissemination na may azithromycin, clarithromycin, o rifabutin. Mas gusto ang Azithromycin dahil maaari itong ibigay bilang dalawang 600-mg na tablet kada linggo at nagbibigay ng proteksyon (70%) na maihahambing sa ibinibigay ng pang-araw-araw na clarithromycin. Bilang karagdagan, hindi ito nakikipag-ugnayan sa ibang mga gamot. Ang mga pasyente na pinaghihinalaang may latent TB (na may anumang bilang ng CD4+ lymphocyte) ay dapat tratuhin ng rifampin o rifabutin plus pyrazinamide araw-araw sa loob ng 2 buwan o isoniazid araw-araw sa loob ng 9 na buwan upang maiwasan ang muling pag-activate.

Para sa pangunahing pag-iwas sa mga impeksyon sa fungal (esophageal candidiasis, cryptococcal meningitis at pneumonia), ang fluconazole per os ay matagumpay na ginagamit araw-araw (100-200 mg isang beses sa isang araw) o lingguhan (400 mg). Gayunpaman, hindi ito dapat gamitin nang madalas dahil sa mataas na halaga ng prophylactic course, mahusay na diagnostic at paggamot ng patolohiya na ito.

Ang pangalawang prophylaxis na may fluconazole ay inireseta sa mga pasyente na nagkaroon ng oral, vaginal, o esophageal candidiasis o cryptococcal infection. Ang kasaysayan ng histoplasmosis ay isang indikasyon para sa prophylaxis na may itraconazole. Ang mga pasyente na may nakatagong toxoplasmosis na mayroong serum antibodies (IgG) sa Toxoplasma gondii ay inireseta ng trimethoprim-sulfamethoxazole (sa parehong mga dosis tulad ng para sa prophylaxis ng Pneumocystis pneumonia) upang maiwasan ang muling pagsasaaktibo ng proseso at kasunod na toxoplasmic encephalitis. Ang nakatagong impeksiyon ay hindi gaanong karaniwan sa Estados Unidos (humigit-kumulang 15% ng mga nasa hustong gulang) kumpara sa Europa at karamihan sa mga maunlad na bansa. Ang pangalawang prophylaxis ay ipinahiwatig din para sa mga pasyente na may nakaraang Pneumocystis pneumonia, impeksyon sa HSV, at posibleng aspergillosis.

Ano ang pagbabala para sa impeksyon sa HIV at AIDS?

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang panganib ng pagkakaroon ng AIDS at/o kamatayan ay tinutukoy ng bilang ng mga CD4+ lymphocytes sa maikling panahon at ang antas ng HIV RNA sa plasma ng dugo sa pangmatagalang panahon. Para sa bawat tatlong beses (0.5 log10) na pagtaas sa viral load, ang dami ng namamatay sa susunod na 2-3 taon ay tataas ng 50%. Kung ang impeksyon sa HIV ay epektibong ginagamot, ito ay humahantong sa pagtaas ng bilang ng mga CD4+ lymphocytes, at ang antas ng HIV RNA sa plasma ay bumaba nang napakabilis. Ang morbidity at mortality na nauugnay sa HIV ay bihira kapag ang bilang ng CD4+ lymphocytes ay >500 cells/μl, mababa sa 200-499 cells/μl, katamtaman sa 50-200 cells/μl at mataas kapag ang bilang ng CD4+ lymphocytes ay bumaba sa mas mababa sa 50 sa 1 μl.

Dahil ang sapat na antiviral therapy para sa impeksyon sa HIV ay maaaring magdulot ng malaki at matagal na epekto, hindi ito dapat ireseta sa lahat ng pasyente. Ang mga kasalukuyang indikasyon para sa pagsisimula ng antiviral therapy para sa impeksyon sa HIV ay ang bilang ng CD4+ lymphocyte <350 cells/μl at HIV RNA level sa plasma>55,000 copies/ml. Ang paggamit ng mga tradisyonal na kumbinasyon ng mga antiretroviral na gamot para sa paggamot ng HIV infection (highly active antiretroviral therapy - HAART) ay naglalayong bawasan ang HIV RNA level sa plasma at pataasin ang CD4+ lymphocyte count (immune revival o restoration). Ang pagbaba sa bilang ng CD4+ lymphocyte at pagtaas ng antas ng HIV RNA kumpara sa mga halagang ito bago ang paggamot ay nagbabawas sa posibilidad ng pagiging epektibo ng iniresetang therapy. Gayunpaman, ang ilang pagpapabuti ay posible rin sa mga pasyente na may malubhang immunosuppression. Ang pagtaas sa bilang ng CD4+ lymphocyte ay nangangahulugan ng katumbas na pagbaba sa panganib ng mga oportunistikong impeksyon, iba pang komplikasyon at kamatayan. Sa pagpapanumbalik ng kaligtasan sa sakit, kahit na ang mga kondisyon na hindi partikular na ginagamot (hal., HIV-induced cognitive dysfunction) o ang mga dating itinuturing na walang lunas (hal., progressive multifocal leukoencephalopathy) ay maaaring mapabuti. Ang pagbabala ng mga tumor (hal., lymphoma, Kaposi's sarcoma) at mga oportunistikong impeksyon ay nagpapabuti din. Ang mga bakuna na maaaring mapabuti ang kaligtasan sa HIV sa mga nahawaang pasyente ay pinag-aralan nang maraming taon, ngunit hindi pa ito epektibo.