^
A
A
A

Ang mga immunocytes ay maaaring buhayin ang paglaki ng tumor

 
, Medikal na editor
Huling nasuri: 16.10.2021
 
Fact-checked
х

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.

Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.

Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

23 September 2019, 09:00

Ang mga siyentipiko na kumakatawan sa School of Medicine sa Washington University of St. Louis, ay nabanggit: mga immunocytes, na idinisenyo upang maprotektahan ang katawan mula sa sakit, sa ilang mga sitwasyon, sila mismo ay makakatulong sa mga selula ng kanser. Ang mga immunocompetent na istruktura ay bahagi ng immune system ng tao, sila ay kasangkot sa pagbuo ng immune response.

Ang mga proseso ng tumor ay na-trigger ng pinsala sa malusog na mga cell at ang kanilang walang pigil na pagpaparami. Gayunpaman, ang rate ng paglago ng pagbuo, tulad ng naka-out nito, ay hindi nakasalalay sa rate ng paghati ng mga malignant na selula, ngunit kung gaano kabilis ang mga ito ay kinilala ng immune system.

Ipinaliwanag ng mga mananaliksik: ang naka-target na pagkawasak ng mga indibidwal na immunocytes ay maaaring pabagalin ang paglaki ng proseso ng tumor sa utak sa mga pasyente na may gen ng NF1 na mutation (responsable para sa coding ng neurofibromine protein). Ang mga pasyente na may ganitong mutation ay nakikilala sa pamamagitan ng isang malaking bilang ng mga birthmark sa katawan. Ito ay mga benign formations, ngunit sa parehong oras, ang mga naturang tao ay may mas mataas na peligro ng pagbubuo ng mga malignant na mga bukol. Halimbawa, ang mga ito ay mas madaling kapitan ng pagbuo ng isang mababang-grade na tumor sa utak - ang tinatawag na optical glioma , na pumipinsala sa optic nerve, na pinagsasama ang utak sa organ ng pangitain.

Ang gen mutation na ito ay kabilang sa mga hindi matatag na sakit: ang mga manggagamot ay hindi mahuhulaan nang maaga kung saan ang tumor ay bubuo ang pasyente, kung gaano kabilis ito lalago at kung ano ang prognosis nito. Ang lahat ng ito ay hindi lamang lubos na kumplikado ang diagnosis, ngunit nakakagambala din sa pagtukoy ng regimen ng paggamot.

Upang mas mahusay na maunawaan ang mga proseso ng mabilis na paglaki ng tumor, natukoy ng mga mananaliksik ang limang linya ng mga rodents na may iba't ibang mga genetic disorder ng NF1 gen at isa pang bahagi ng genome. Napag-alaman na sa tatlong linya ang neoplasm ay naipasok na ang yugto ng paglago nang literal sa ikatlong buwan mula sa kapanganakan. Sa mga rodents na kabilang sa ika-apat na linya, ang mga neoplasma ay nagsimulang bumuo ng simula ng anim na buwan pagkatapos ng kapanganakan, at sa ikalimang linya, ang mga bukol ay hindi umunlad.

Pagkatapos ay pinaghiwalay ng mga siyentipiko ang mga cell ng tumor sa mga carrier at pinalaki ito sa laboratoryo. Natagpuan na ang kanilang paglaki rate ay hindi napakabilis, anuman ang uri ng linya. Ang isang mas detalyadong pag-aaral ng isyung ito ay humantong sa konklusyon na ang pangkalahatang pag-unlad ng oncology sa mga rodents ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagkakaroon ng dalawang uri ng mga immunocytes sa istraktura ng mga neoplasma - nangangahulugang T cells at microglia. Natukoy ng mga mananaliksik: ang mga selula ng tumor ay nakapag-iisa na gumawa ng mga protina na nakakaakit ng mga immunocytes sa kanila. Ito ay humantong sa pagtaas ng edukasyon.

Ang impormasyon tungkol sa pag-aaral ay ipinakita sa mga pahina ng journal Neuro Oncology (akademiko.oup.com/neuro-oncology/advance-article-abstract/doi/10.1093/neuonc/noz080/5485427?redirectedFrom=fulltext).

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.