Inilarawan ng mga siyentipiko ang mekanismo ng pagsisimula ng systemic lupus erythematosus

Ang reaksyon ng autoimmune sa lupus ay na-trigger laban sa background ng isang labis na bilang ng mga immune receptor, obligadong kontrolin ang kawalan ng mga virus sa mga cell.

Systemic lupus erythematosus ay isang patolohiya ng autoimmune na may isang mayaman na klinikal na sintomas. Ang pinakakaraniwang sintomas ay karaniwang mga facial rashes, magkasanib na sakit, neuropathies, mga sakit sa sirkulasyon sa mga paa't kamay, karamdaman sa cardiovascular, atbp.

Sa katunayan, ang karaniwang sanhi ay kilala: ang immune system ay umaatake sa sariling mga istruktura ng katawan, na nagkakamali sa kanila para sa mga dayuhan. Ngunit bakit nangyari ito? Hindi pa rin maaaring pangalanan ng mga siyentipiko ang mga malinaw na dahilan. Ipinapalagay na ang kontaminasyon ng virus o microbial, radioactive radiation, atbp.

Ang kaligtasan sa sakit ay nagsasangkot ng isang bilang ng iba't ibang mga sangkap ng protina at mga cell na konektado sa bawat isa sa pamamagitan ng mga koneksyon sa salpok. Upang maunawaan ang mekanismo ng pag-unlad ng reaksyon, mahalaga na bakas at tukuyin nang detalyado ang lahat ng mga kilalang koneksyon.

Ang mga kinatawan ng Institute of Biology at impeksyon kasama ang kanilang mga kasamahan sa Aleman ay sinubukan na lutasin ang problemang ito. Sinisiyasat ng mga espesyalista ang mga tampok ng likas na kaligtasan sa sakit, ang reaksyon nito sa mga pathogen pathogens. Napag-alaman na ang likas na kaligtasan sa sakit ay nagpapakita ng isang tiyak na pangkalahatang tampok na katangian ng isang partikular na grupo ng viral.

Ang mga istruktura ng cellular ay may isang bilang ng mga tiyak na mga receptor na tulad ng toll na nag-uudyok ng isang likas na tugon sa kaligtasan sa sakit sa hitsura ng iba't ibang mga viral na DNA, RNA, o bakterya. Ang TLR7 receptor ay sensitibo sa solong-stranded RNA ng isang virus, na naisalokal sa loob ng cell at mga senyas sa isang tiyak na paraan kapag ang isang virus na butil ay lilitaw sa cell.

Ang pag-andar ng mga receptor ay nakasalalay sa kanilang bilang sa cell. Ang isang maliit na bilang ng mga receptor ay maaaring hindi mapansin ng virus. Ang isang malaking bilang ng mga receptor ay humahantong sa simula ng isang tugon ng autoimmune. Ang mga katulad na pag-aaral ay isinagawa na sa mga rodents, kung saan nakumpirma na ang labis na mga receptor ng TLR7 ay nagdulot ng mga palatandaan ng systemic lupus erythematosus sa mga hayop.

Ang cell ay karaniwang may mga mekanismo na nag-regulate ng bilang ng mga receptor. Gayunpaman, posible na ang mga mutasyon ay maaaring mangyari, bilang isang resulta kung saan ang mga naturang mekanismo ay tumigil sa trabaho, at ang TLR7 ay nagsisimula upang makaipon sa loob ng cell na may kasunod na pag-unlad ng isang reaksyon ng autoimmune.

Posible na hindi lamang ito ang posibleng mekanismo para sa pagbuo ng systemic lupus erythematosus. Ngunit sa anumang kaso, ang mga implicated na protina na natukoy ay maaaring magamit upang ma-target ang mga gamot na maaaring salungatin ang mga pagbabago sa mutational. Bilang isang resulta, maaaring "pilitin" ang mga protina sa mas maraming assiduously na proseso ng mga molekula ng receptor ng immune upang maiwasan ang pagsisimula ng isang reaksyon ng autoimmune.

Ang mga detalye ng pag-aaral ay nakabalangkas sa pahina ng journal science