Nakahanap ang mga siyentipiko ng lunas para sa sakit na celiac

Nakahanap ang mga mananaliksik ng Stanford University ng isang paraan upang "i-off" ang celiac disease, isang malalang sakit na autoimmune na nakakaapekto sa digestive system.

Ang sakit sa celiac ay isang genetically na tinutukoy na patolohiya na nangyayari na may pagkagambala sa pag-andar ng maliit na bituka. Ang sakit ay nauugnay sa isang kakulangan ng mga enzyme na kinakailangan para sa pagkasira ng gluten.

Ang sakit na celiac ay nasuri sa 1% ng populasyon ng ating planeta, ngunit isinasaalang-alang lamang ng mga istatistika ang mga kaso na may isang tiyak na itinatag na diagnosis. Ayon sa mga doktor, ang karamihan sa mga kaso ng celiac disease ay napagkakamalang iba pang mga sakit. Samakatuwid, mayroong, sa katunayan, marami pang mga pasyente na may ganitong patolohiya.

Ang mga pangunahing sintomas ng sakit ay pagtatae na may kapansanan sa pagsipsip ng mga mahahalagang sangkap mula sa pagkain, pati na rin ang anemia, na nangyayari dahil sa pinsala sa bituka. Lumilitaw ang mga sintomas kapag ang gluten ay kinakain kasama ng pagkain, na matatagpuan sa maraming cereal at iba pang mga produkto na may mataas na gluten na nilalaman. Ang sakit sa celiac ay itinuturing na isang sakit na walang lunas, at ang pangunahing mga hakbang sa paggamot ay binubuo ng panghabambuhay na pagsunod sa ilang mga panuntunan sa pagkain.

Ngunit ang pananaliksik na isinagawa ng mga siyentipiko ay nagbigay ng pag-asa sa maraming pasyente: ang sakit na celiac ay nalulunasan.

Matagal nang natuklasan na ang enzyme substance na TG2 (transglutaminase2), na nag-normalize sa produksyon ng mga protina ng connective tissue, ay nagiging bahagi ng pathogenetic na mekanismo ng sakit. Sa sakit na celiac, ang isa sa mga marker ng patolohiya ay ang pagkakaroon ng mga antibodies sa sangkap na ito.

Ang may-akda ng pag-unlad, si Michael Yee, ay naghinala na ang sakit ay halos hindi magagamot dahil sa hindi sapat na pag-unawa sa mga functional na proseso na nauugnay sa TG2. Sinimulan ng mga siyentipiko ang isang mas masusing pag-aaral ng enzymatic substance na ito.

"Sa katawan ng tao, ang enzyme ay may kakayahang parehong lumipat at patayin sa ilalim ng impluwensya ng indibidwal na mga bono ng kemikal. Sa mga bituka ng isang malusog na tao, ang enzyme na ito ay naroroon din, ngunit sa isang hindi aktibong estado. Sa sandaling natuklasan namin ito, tinanong namin ang aming sarili: anong kadahilanan ang maaaring lumipat sa TG2 sa on at off?", sabi ng mga mananaliksik.

Ang unang eksperimento, na isinagawa noong 2012 ng biochemist na si Dr. Khosla, ay nagsiwalat kung paano "i-on" ang enzyme na ito. Sa isang kasunod na eksperimento, nagawa ng mga siyentipiko ang kabaligtaran.

Ang TG2 ay "nakabukas" kapag ang isang disulfide bond sa mga protina ng bituka ay nasira. Ipinakita ng isang bagong eksperimento na ang pagpapanumbalik ng nasirang bono ay muling nagde-deactivate sa aktibidad ng enzyme. Ang "deactivator" ay isa pang enzyme substance, Erp57, na tumutulong sa mga protina na maging functional sa loob ng cellular structure.

Ang pangalawang tanong na kinaharap ng mga siyentipiko ay: paano kumikilos ang "deactivator" sa katawan ng isang malusog na tao? Ang mga unang eksperimento sa mga daga ay nagpakita ng positibong epekto mula sa "pag-neutralize" ng TG2 sa kanilang katawan. Walang naobserbahang epekto. Ngayon ang mga siyentipiko ay kailangan lamang na makahanap ng isang sangkap na maaaring kontrolin ang bagong "switch".

Ang buong detalye ng pag-aaral ay nai-publish sa website ng scientific journal jbc.org

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]