Nakakita ang mga siyentipiko ng paraan upang gamutin ang celiac disease

Natagpuan ng mga empleyado ng University of Stanford ang isang paraan upang "patayin" ang celiac disease - isang talamak na autoimmune disease na nakakaapekto sa digestive system.
Ang celiac disease ay isang genetically determined pathology na nangyayari sa isang paglabag sa pag-andar ng maliit na bituka. Ang sakit ay nauugnay sa isang kakulangan ng mga enzymatic substance na kinakailangan para sa breakdown ng gluten.
Ang sakit sa celiac ay diagnosed sa 1% ng mga naninirahan sa ating planeta - gayunpaman, ang mga istatistika ay isinasaalang-alang lamang ang mga kaso na may eksaktong itinatag na pagsusuri. Ayon sa mga doktor, ang karamihan sa mga kaso ng sakit sa celiac ay nagkakamali sa iba pang mga sakit. Samakatuwid, ang mga pasyente na may ganitong patolohiya, sa katunayan, higit pa.

Ang pangunahing mga palatandaan ng sakit ay ang pagtatae na may kapansanan sa pagsipsip ng mahahalagang sangkap mula sa pagkain, pati na rin ang anemia na nangyayari bilang resulta ng pinsala sa bituka. Ang mga sintomas ay nangyayari kapag natutunaw sa gluten, na matatagpuan sa maraming mga siryal at iba pang mga pagkaing mataas sa gluten. Ang sakit na celiac ay itinuturing na isang sakit na wala nang lunas, at ang pangunahing mga hakbang sa paggamot ay ang panghabang-buhay na pagtalima ng ilang mga patakaran sa pandiyeta.
Ngunit ang pananaliksik na isinagawa ng mga siyentipiko ay nagbigay ng maraming pasyente na umaasa: ang celiac disease ay gumaling.
Matagal nang natagpuan na ang bahagi ng pathogenetic na mekanismo ng sakit ay ang enzyme substance TG2 (transglutaminase2), na normalizes ang produksyon ng mga connective tissue proteins. Sa celiac disease, ang isa sa mga marker ng patolohiya ay ang pagkakaroon ng antibodies sa bagay na ito.

Ang may-akda ng pag-unlad, Michael Yee, ay pinaghihinalaang ang sakit ay halos hindi nakagagamot dahil sa kakulangan ng pang-unawa sa mga proseso ng pagganap na nauugnay sa TG2. Sinimulan ng mga siyentipiko na pag-aralan ang enzyme substance na mas lubusan.
"Sa katawan ng tao, ang enzyme ay nakabukas at nakabukas sa ilalim ng impluwensya ng indibidwal na mga bono ng kemikal. Sa bituka ng isang malusog na tao, ang enzyme na ito ay naroroon din, ngunit sa isang di-aktibong estado. Sa sandaling natagpuan namin ito, tinanong namin ang aming sarili: anong kadahilanan ang maaaring i-on at patayin ng TG2? ", Sinasabi ng mga mananaliksik.
Ang unang eksperimento, na isinasagawa noong 2012 ng doktor-biochemist na si Khosla, ay naging posible upang matutunan kung paano "isama" ang enzyme na ito. Sa kasunod na eksperimento, ang mga siyentipiko ay nakagawa ng kabaligtaran.
Ang TG2 ay "naka-on" sa panahon ng pagkagambala ng disulfide bond sa mga intestinal na protina. Ang bagong eksperimento ay pinapayagan upang patunayan: ang pag-renew ng sirang bono muli ay nagpapawalang-bisa sa aktibidad ng enzyme. Sa papel na ginagampanan ng "deactivator", isa pang enzymatic substance - Erp57 - ang lumitaw, na tumutulong sa mga protina na maging functional sa loob ng cellular structure.

Ang ikalawang tanong na kinakaharap ng mga siyentipiko ay: paano gumagana ang "deactivator" sa katawan ng isang malusog na tao? Ang unang mga eksperimento sa mga rodent ay nagpakita ng positibong epekto ng "neutralizing" sa kanilang katawan na TG2. Sa kasong ito, walang mga epekto ang naobserbahan. Ngayon ang mga siyentipiko ay may lamang upang kunin ang isang sangkap na maaaring kontrolin ang isang bagong "lumipat".

Ang buong impormasyon tungkol sa pananaliksik ay na-publish sa website ng jbc.org na pang-agham na journal

[1], [2], [3], [4], [5], [6]