Sinasabi ng mga siyentipiko na ang maramihang sclerosis ay hindi isang autoimmune disease

Siyentipiko magmungkahi na ang maramihang esklerosis, na kung saan ay may matagal na itinuturing na isang autoimmune sakit, sa katunayan, hindi isang sakit ng immune system. Dr Angelika Kortels, forensic anthropologist, at John Jay College of Criminal Justice propesor sa New York, ay nagpapahiwatig na ang maramihang esklerosis sanhi ng lipid metabolismo disorder, mas katulad sa maraming mga respeto sa coronary atherosclerosis kaysa sa iba pang mga autoimmune sakit.

Kortels ay naniniwala na ang pagpapagamot ng maramihang esklerosis bilang metabolic disorder, maging explicable maraming puzzling aspeto ng sakit na ito, sa partikular, kung bakit ito ay nakakaapekto sa mas madalas sa mga kababaihan kaysa sa mga lalaki, at kung bakit ay isang kamakailan-lamang na pagtaas sa mga saklaw sa buong mundo. Ipinapalagay niya na ang teorya na ito ay maaaring makatulong sa mga siyentipiko na bumuo ng mga bagong paggamot at, sa huli, mga gamot para sa sakit na ito.

Hindi bababa sa 1.3 milyong katao sa buong mundo ang dumaranas ng maraming sclerosis. Ang pangunahing tampok nito ay systemic pamamaga, na nagreresulta sa pagkakapilat ng tisyu na tinatawag na myelin at kung saan ihiwalay ang nerve tissue ng utak at spinal cord. Sa paglipas ng panahon, ang mga scars ay maaaring humantong sa malubhang pinsala sa neurological. Ipinapalagay ng mga siyentipiko na ang immune system ay sisihin para sa pag-unlad ng sakit na ito, ngunit walang isa ang maaaring ganap na ipaliwanag kung ano ang eksaktong nagiging sanhi ng sakit. Gene, diyeta, pathogens o kakulangan ng Vitamin D - lahat ng mga salik na ito ay maaaring nauugnay sa maramihang esklerosis, ngunit ang katibayan ng mga panganib na kadahilanan ay hindi pantay-pantay at kahit nagkakasalungatan, disappointing siyentipiko sa ang paghahanap para sa mabisang paggamot.

"Ang bawat oras na ang isang genetic na kadahilanan ay nagpakita ng isang makabuluhang pagtaas sa ang panganib ng pagbuo ng maramihang esklerosis sa isang populasyon, ito ay natagpuan na sa ibang populasyon na ay hindi tunay bagay" - sabi ni Kortels. "Ito ay imposible upang ipaliwanag ang paglahok ng pathogens, kabilang Epstein-Barr virus sa pag-unlad ng sakit, tulad ng genetically katulad na mga populasyon na may katulad na pathogens kapansin-pansing iba't ibang mga rate ng sakit pag-unlad. Ang search para sa mga pag-trigger ng maramihang esklerosis sa context ng autoimmunity lamang ay hindi na humantong sa pangkalahatang konklusyon tungkol sa pinagmulan ng sakit" .

Gayunpaman, isinasaalang-alang ang maramihang sclerosis bilang isang metabolic at hindi isang autoimmune disease, maaaring makita ng isang tao ang karaniwang pathogenesis at ang mga sanhi ng pag-unlad ng sakit na ito.

Lipid hypothesis

Kortels ay naniniwala na ang pangunahing sanhi ng maramihang esklerosis ay maaaring transcription kadahilanan sa cell nuclei na kontrolin ang katalinuhan, breakdown at produksiyon ng mga lipids (taba at mga katulad na compounds) sa buong katawan. Ang paglabag sa mga protina na kilala bilang peroxisome proliferator activator receptors (PPARs), sanhi akumulasyon ng nakakalason by-produkto - "masamang" LDL cholesterol, na bumubuo ng mga plaques sa sira tisyu. Ang akumulasyon ng mga plaka na ito ay nagdudulot ng isang immune response, na sa huli ay humahantong sa pagbuo ng mga scars. Ito ay mahalagang parehong mekanismo ay kasangkot sa pag-unlad ng atherosclerosis, kung saan ang kakulangan ng PPAR humahantong sa plaka pormasyon, immune reaksyon at peklat sa coronary arteries.

"Kapag ang lipid metabolismo ay nangyayari sa mga ugat, makakakuha ka ng atherosclerosis," paliwanag ng Kortaels. "Kapag nangyari ito sa central nervous system, nakakakuha ka ng maraming esklerosis, ngunit ang pangunahing dahilan ay pareho."

Ang pangunahing kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng mga paglabag sa lipid homeostasis ay isang mataas na antas ng LDL cholesterol. Kaya, kung ang PPARs ang batayan para sa pagpapaunlad ng maramihang esklerosis, mauunawaan kung bakit sa nakalipas na mga dekada, ang mga kaso ng sakit ay lalong naitala. "Sa pangkalahatan, ang mga tao sa buong mundo ay kumonsumo ng mas maraming asukal at mga taba ng hayop, na kadalasang humantong sa mataas na antas ng LDL cholesterol," sabi ni Cortells. "Kaya, nais naming asahan na makita ang isang mas mataas na antas ng mga sakit na may kaugnayan sa lipid metabolismo disorder. - Tulad ng sakit sa puso at, sa kasong ito, ang maramihang esklerosis na ito rin ay nagpapaliwanag kung bakit statins ginagamit sa paggamot sa mataas na kolesterol, ay pinapakita mabuting espiritu sa Maramihang Sclerosis ".

Ang lipid hypothesis din sheds ilaw sa ang link sa pagitan ng maramihang mga esklerosis at isang kakulangan ng bitamina D. Bitamina D ay tumutulong sa mas mababang LDL kolesterol, at bitamina D kakulangan pinatataas ang posibilidad ng pagbuo ng sakit - lalo na sa konteksto ng isang diyeta na mataas sa taba at carbohydrates.

Ipinaliliwanag din ni Cortells kung bakit mas maraming karaniwan sa mga babae ang maraming sclerosis.

"Ang mga lalaki at mga babae ay naiiba sa paghuhukay ng taba," sabi ni Kortaels. "Sa mga lalaki, disorder PPAR mas madalas mangyari sa vascular tissue, kaya mayroon silang mas karaniwan atherosclerosis. Sa pagkakaroon ng kaugnayan sa reproductive papel na ginagampanan ng mga kababaihan sa ibang paraan metabolize taba. Sa paglabag ng lipid metabolismo sa mga kababaihan ay malamang na makakaapekto sa myelin produksyon sa central nervous system. Kaya paraan, ang maramihang sclerosis ay nagiging mas madalas sa mga kababaihan, at atherosclerosis - sa mga lalaki. "

Bilang karagdagan sa mataas na kolesterol, mayroong iba pang mga kadahilanan na nakagagambala sa pag-andar ng PPAR, kabilang ang mga pathogenic microorganisms, halimbawa ang Epstein-Barr virus, pinsala at ilang mga genetic profile. Sa maraming mga kaso, ang isa sa mga kadahilanang ito ng panganib ay hindi sapat upang maging sanhi ng pagbagsak ng metabolismo ng lipid. Ngunit ang isang kumbinasyon ng maraming mga kadahilanan ay maaaring humantong sa isang paglabag sa lipid metabolismo. Halimbawa, ang isang genetically weakened PPAR system lamang ay hindi maaaring maging sanhi ng sakit, ngunit sa kumbinasyon ng isang pathogen o malnutrisyon ay maaaring maging sanhi ng maraming sclerosis. Nakakatulong ito na ipaliwanag kung bakit mahalaga ang iba't ibang mga trigger ng maramihang esklerosis para sa ilang mga tao at grupo ng mga tao, ngunit sa iba ay hindi sila makabuluhan.

Siyentipiko plano upang magsagawa ng karagdagang pananaliksik ay kailangan upang lubos na maunawaan ang mga papel na ginagampanan ng PPARs sa pag-unlad ng maramihang esklerosis, ngunit Kortels inaasahan na ang bagong-unawa ng sakit, sa huli, ay maaaring humantong sa mga bagong paraan ng paggamot at pag-iwas.

"Ang bagong teorya na ito ay nagbibigay ng pag-asa para sa maagang hitsura ng isang gamot para sa maramihang sclerosis nang higit pa kaysa sa dati," sabi ni Kortaels.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]