Metabolismo ng taba

Kasama sa metabolismo ng mga taba ang metabolismo ng mga neutral na taba, phosphatides, glycolipids, kolesterol at steroid. Ang ganitong malaking bilang ng mga sangkap na kasama sa konsepto ng mga taba ay nagpapahirap na ilarawan ang mga tampok ng kanilang metabolismo. Gayunpaman, ang kanilang pangkalahatang pag-aari ng physicochemical - mababang solubility sa tubig at mahusay na solubility sa mga organic solvents - ay nagbibigay-daan sa amin upang agad na bigyang-diin na ang transportasyon ng mga sangkap na ito sa may tubig na mga solusyon ay posible lamang sa anyo ng mga complex na may protina o apdo acid salts o sa anyo ng mga sabon.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Ang Kahalagahan ng Taba para sa Katawan

Sa mga nagdaang taon, ang pananaw sa kahalagahan ng mga taba sa buhay ng tao ay nagbago nang malaki. Ito ay lumabas na ang mga taba sa katawan ng tao ay mabilis na na-renew. Kaya, kalahati ng lahat ng taba sa isang may sapat na gulang ay na-renew sa loob ng 5-9 araw, taba sa adipose tissue - 6 na araw, at sa atay - bawat 3 araw. Matapos maitatag ang mataas na rate ng pag-renew ng mga depot ng taba sa katawan, ang mga taba ay binibigyan ng malaking papel sa metabolismo ng enerhiya. Ang kahalagahan ng mga taba sa pagtatayo ng pinakamahalagang istruktura ng katawan (halimbawa, ang lamad ng mga selula ng nerve tissue), sa synthesis ng adrenal hormones, sa pagprotekta sa katawan mula sa labis na pagkawala ng init, sa transportasyon ng mga bitamina na natutunaw sa taba ay matagal nang kilala.

Ang taba ng katawan ay tumutugma sa dalawang kemikal at histological na kategorya.

A - "mahahalagang" taba, na kinabibilangan ng mga lipid na bahagi ng mga selula. Mayroon silang isang tiyak na spectrum ng lipid, at ang kanilang halaga ay 2-5% ng timbang ng katawan na walang taba. Ang "mahahalagang" taba ay nananatili sa katawan kahit na sa panahon ng matagal na gutom.

B - "non-essential" fat (reserve, excess), na matatagpuan sa subcutaneous tissue, sa dilaw na bone marrow at cavity ng tiyan - sa fatty tissue na matatagpuan malapit sa mga bato, ovaries, sa mesentery at omentum. Hindi pare-pareho ang dami ng "non-essential" na taba: ito ay naipon o ginagamit depende sa paggasta ng enerhiya at sa likas na katangian ng nutrisyon. Ang mga pag-aaral sa komposisyon ng katawan ng mga fetus na may iba't ibang edad ay nagpakita na ang akumulasyon ng taba sa kanilang mga katawan ay nangyayari pangunahin sa mga huling buwan ng pagbubuntis - pagkatapos ng 25 linggo ng pagbubuntis at sa unang-ikalawang taon ng buhay. Ang akumulasyon ng taba sa panahong ito ay mas matindi kaysa sa akumulasyon ng protina.

Dynamics ng protina at taba na nilalaman sa istraktura ng timbang ng katawan ng fetus at bata

Timbang ng katawan ng fetus o bata, g	Protina, %	Taba, %	Protina, g	Mataba, g
1500	11.6	3.5	174	52.5
2500	12.4	7.6	310	190
3500	12.0	16.2	420	567
7000	11.8	26.0	826	1820

Ang ganitong intensity ng akumulasyon ng adipose tissue sa panahon ng pinaka-kritikal na paglago at pagkita ng kaibhan ay nagpapatotoo sa nangungunang paggamit ng taba bilang isang plastik na materyal, ngunit hindi bilang isang reserba ng enerhiya. Ito ay maaaring ilarawan sa pamamagitan ng data sa akumulasyon ng pinakamahalagang bahagi ng plastik ng taba - polyunsaturated long-chain fatty acid ng mga klase ω3 at ω6, na kasama sa mga istruktura ng utak at tinutukoy ang mga functional na katangian ng utak at visual apparatus.

Ang akumulasyon ng ω-fatty acids sa tissue ng utak ng pangsanggol at bata

Mga fatty acid	Bago ipanganak, mg/linggo	Pagkatapos ng kapanganakan, mg/linggo
Kabuuan ω6	31	78
18:2	1	2
20:4	19	45
Kabuuan ω3	15	4
18:3	181	149

Ang pinakamababang halaga ng taba ay sinusunod sa mga bata sa prepubertal period (6-9 na taon). Sa pagsisimula ng pagbibinata, ang isang pagtaas sa mga reserbang taba ay muling sinusunod, at sa oras na ito mayroon nang binibigkas na mga pagkakaiba depende sa kasarian.

Kasabay ng pagtaas ng mga reserbang taba, tumataas ang nilalaman ng glycogen. Kaya, ang mga reserbang enerhiya ay naipon para magamit sa unang panahon ng postnatal development.

Habang ang pagpasa ng glucose sa pamamagitan ng inunan at ang akumulasyon nito bilang glycogen ay kilala, karamihan sa mga mananaliksik ay naniniwala na ang mga taba ay synthesize lamang sa fetus. Tanging ang pinakasimpleng molekula ng acetate, na maaaring maging panimulang produkto para sa fat synthesis, ang dumaan sa inunan. Ito ay pinatunayan ng iba't ibang taba na nilalaman sa dugo ng ina at anak sa oras ng kapanganakan. Halimbawa, ang nilalaman ng kolesterol sa dugo ng ina ay nasa average na 7.93 mmol/l (3050 mg/l), sa retroplacental na dugo - 6.89 (2650 mg/l), sa pusod - 6.76 (2600 mg/l), at sa dugo ng bata - 2.86 mmol/l lamang (3 beses na mas mababa kaysa sa dugo ng ina). Ang intestinal digestion at absorption system ng mga taba ay nabuo nang medyo maaga. Natagpuan nila ang kanilang unang aplikasyon sa simula ng paglunok ng amniotic fluid - ibig sabihin, amniotrophic nutrition.

Oras ng pag-unlad ng mga function ng gastrointestinal tract (timing ng pagtuklas at kalubhaan bilang isang porsyento ng parehong pag-andar sa mga matatanda)

Pagtunaw ng taba	Unang pagkakakilanlan ng isang enzyme o function, linggo	Functional na expression bilang isang porsyento ng isang nasa hustong gulang
Sublingual lipase	30	Higit sa 100
Pancreatic lipase	20	5-10
Pancreatic colipase	Hindi alam	12
Mga acid ng apdo	22	50
Medium chain triglyceride absorption	Hindi alam	100
Pagsipsip ng long-chain triglycerides	Hindi alam	90

Mga tampok ng fat metabolism depende sa edad

Pangunahing nangyayari ang fat synthesis sa cytoplasm ng mga cell sa daanan na kabaligtaran ng Knoop-Linen fat breakdown cycle. Ang fatty acid synthesis ay nangangailangan ng pagkakaroon ng hydrogenated nicotinamide enzymes (HAOP), lalo na ang HAOP H2. Dahil ang pangunahing pinagmumulan ng HAOP H2 ay ang pentose cycle ng carbohydrate breakdown, ang intensity ng fatty acid formation ay depende sa intensity ng pentose cycle ng carbohydrate breakdown. Binibigyang-diin nito ang malapit na koneksyon sa pagitan ng metabolismo ng taba at karbohidrat. Mayroong isang makasagisag na expression: "nasusunog ang mga taba sa apoy ng mga carbohydrates."

Ang halaga ng "di-mahahalagang" taba ay apektado ng likas na katangian ng pagpapakain sa mga bata sa unang taon ng buhay at ang kanilang nutrisyon sa mga susunod na taon. Sa pagpapasuso, ang bigat ng katawan ng mga bata at ang kanilang taba na nilalaman ay medyo mas mababa kaysa sa artipisyal na pagpapakain. Kasabay nito, ang gatas ng ina ay nagdudulot ng lumilipas na pagtaas sa nilalaman ng kolesterol sa unang buwan ng buhay, na nagsisilbing pampasigla para sa mas maagang synthesis ng lipoprotein lipase. Ito ay pinaniniwalaan na ito ay isa sa mga kadahilanan na pumipigil sa pag-unlad ng atheromatosis sa mga susunod na taon. Ang labis na nutrisyon ng mga bata ay nagpapasigla sa pagbuo ng mga selula sa adipose tissue, na kalaunan ay nagpapakita ng sarili bilang isang ugali sa labis na katabaan.

Mayroon ding mga pagkakaiba sa kemikal na komposisyon ng triglyceride sa adipose tissue ng mga bata at matatanda. Kaya, ang taba ng mga bagong silang ay naglalaman ng medyo mas kaunting oleic acid (69%) kumpara sa mga matatanda (90%) at, sa kabaligtaran, mas maraming palmitic acid (sa mga bata - 29%, sa mga matatanda - 8%), na nagpapaliwanag ng mas mataas na punto ng pagkatunaw ng mga taba (sa mga bata - 43 ° C, sa mga matatanda - 17.5 ° C). Dapat itong isaalang-alang kapag nag-aayos ng pangangalaga para sa mga bata sa unang taon ng buhay at kapag nagrereseta sa kanila ng mga gamot para sa paggamit ng parenteral.

Pagkatapos ng kapanganakan, ang pangangailangan para sa enerhiya upang matiyak ang lahat ng mahahalagang pag-andar ay tumataas nang husto. Kasabay nito, ang supply ng mga sustansya mula sa katawan ng ina ay humihinto, at ang supply ng enerhiya na may pagkain sa mga unang oras at araw ng buhay ay hindi sapat, kahit na hindi sumasaklaw sa mga pangangailangan ng pangunahing metabolismo. Dahil ang katawan ng bata ay may sapat na mga reserbang karbohidrat para sa isang medyo maikling panahon, ang bagong panganak ay napipilitang agad na gumamit ng mga reserbang taba, na malinaw na ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas sa konsentrasyon ng mga non-esterified fatty acid (NEFA) sa dugo na may sabay-sabay na pagbaba sa konsentrasyon ng glucose. Ang NEFA ay isang transport form ng taba.

Kasabay ng pagtaas ng nilalaman ng NEFA sa dugo ng mga bagong silang, ang konsentrasyon ng mga ketone ay nagsisimulang tumaas pagkatapos ng 12-24 na oras. Mayroong direktang pag-asa sa antas ng NEFA, gliserol, ketones sa halaga ng enerhiya ng pagkain. Kung ang isang bata ay bibigyan ng sapat na halaga ng glucose kaagad pagkatapos ng kapanganakan, ang nilalaman ng NEFA, glycerol, ketones ay magiging napakababa. Kaya, sinasaklaw ng bagong panganak ang mga gastos sa enerhiya nito pangunahin sa pamamagitan ng metabolismo ng carbohydrate. Habang tumataas ang dami ng gatas na natatanggap ng bata, tumataas ang halaga ng enerhiya nito sa 467.4 kJ (40 kcal / kg), na sumasaklaw sa hindi bababa sa pangunahing metabolismo, bumababa ang konsentrasyon ng NEFA. Ipinakita ng mga pag-aaral na ang pagtaas sa nilalaman ng NEFA, gliserol at ang hitsura ng mga ketone ay nauugnay sa pagpapakilos ng mga sangkap na ito mula sa adipose tissue, at hindi kumakatawan sa isang simpleng pagtaas dahil sa papasok na pagkain. Sa pagsasaalang-alang sa iba pang mga bahagi ng taba - lipids, kolesterol, phospholipids, lipoproteins - ito ay itinatag na ang kanilang konsentrasyon sa dugo ng mga umbilical vessel ng mga bagong silang ay napakababa, ngunit pagkatapos ng 1-2 na linggo ay tumataas ito. Ang pagtaas sa konsentrasyon ng mga di-transport na bahagi ng taba ay malapit na nauugnay sa kanilang paggamit sa pagkain. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang pagkain ng isang bagong panganak - gatas ng ina - ay may mataas na taba ng nilalaman. Ang mga pag-aaral na isinagawa sa mga sanggol na wala sa panahon ay nagbunga ng mga katulad na resulta. Tila na pagkatapos ng kapanganakan ng isang napaaga na sanggol, ang tagal ng intrauterine development ay hindi gaanong mahalaga kaysa sa oras na lumipas pagkatapos ng kapanganakan. Pagkatapos ng pagsisimula ng pagpapasuso, ang mga taba na kinuha kasama ng pagkain ay napapailalim sa pagkasira at resorption sa ilalim ng impluwensya ng lipolytic enzymes ng gastrointestinal tract at bile acid sa maliit na bituka. Ang mga fatty acid, sabon, gliserol, mono-, di- at kahit triglycerides ay na-resorbed sa mauhog lamad ng gitna at ibabang bahagi ng maliit na bituka. Ang resorption ay maaaring mangyari kapwa sa pamamagitan ng pinocytosis ng mga maliliit na patak ng taba sa pamamagitan ng mga selula ng mucosal ng bituka (laki ng chylomicron na mas mababa sa 0.5 μm) at sa anyo ng pagbuo ng mga kumplikadong nalulusaw sa tubig na may mga asin at acid ng apdo, mga ester ng kolesterol. Sa kasalukuyan, napatunayan na ang mga taba na may maikling carbon chain ng mga fatty acid (C 12) ay direktang hinihigop sa dugo ng v. portae system. Ang mga taba na may mas mahabang carbon chain ng mga fatty acid ay pumapasok sa lymph at sa pamamagitan ng karaniwang thoracic duct na dumadaloy sa sirkulasyon ng dugo. Dahil sa insolubility ng mga taba sa dugo, ang kanilang transportasyon sa katawan ay nangangailangan ng ilang mga form. Una sa lahat, nabuo ang mga lipoprotein. Ang pagbabagong-anyo ng chylomicrons sa lipoproteins ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng enzyme lipoprotein lipase ("clarifying factor"), ang cofactor kung saan ay heparin. Sa ilalim ng impluwensya ng lipoprotein lipase, ang mga libreng fatty acid ay nahahati mula sa triglycerides, na nakagapos ng mga albumin at sa gayon ay madaling hinihigop. Alam na ang α-lipoproteins ay naglalaman ng 2/3 ng phospholipids at humigit-kumulang 1/4 ng kolesterol sa plasma ng dugo,β-lipoproteins - 3/4 ng kolesterol at 1/3 ng phospholipids. Sa mga bagong silang, ang halaga ng α-lipoprotein ay makabuluhang mas mataas, habang ang β-lipoprotein ay kakaunti. Sa 4 na buwan lamang ang ratio ng α- at β-fractions ng lipoproteins ay lumalapit sa mga normal na halaga para sa isang may sapat na gulang (α-fractions ng lipoproteins - 20-25%, p-fractions ng lipoproteins - 75-80%). Ito ay may isang tiyak na kahalagahan para sa transportasyon ng mga fraction ng taba.

Ang pagpapalitan ng taba ay patuloy na nagaganap sa pagitan ng mga depot ng taba, atay at mga tisyu. Sa mga unang araw ng buhay ng isang bagong panganak, ang nilalaman ng mga esterified fatty acid (EFA) ay hindi tumataas, habang ang konsentrasyon ng mga NEFA ay tumataas nang malaki. Dahil dito, sa mga unang oras at araw ng buhay, ang muling pag-esterification ng mga fatty acid sa dingding ng bituka ay nabawasan, na kinumpirma rin ng libreng pagkarga ng fatty acid.

Ang steatorrhea ay madalas na sinusunod sa mga bata sa mga unang araw at linggo ng buhay. Kaya, ang paglabas ng kabuuang lipid na may mga feces sa mga batang wala pang 3 buwan ay nasa average na halos 3 g / araw, pagkatapos ay sa edad na 3-12 buwan bumababa ito sa 1 g / araw. Kasabay nito, ang dami ng mga libreng fatty acid sa feces ay bumababa din, na sumasalamin sa mas mahusay na pagsipsip ng taba sa bituka. Kaya, ang panunaw at pagsipsip ng mga taba sa gastrointestinal tract sa oras na ito ay hindi pa rin perpekto, dahil ang intestinal mucosa at pancreas ay sumasailalim sa isang proseso ng functional maturation pagkatapos ng kapanganakan. Sa mga sanggol na wala pa sa panahon, ang aktibidad ng lipase ay 60-70% lamang ng aktibidad na natagpuan sa mga bata na higit sa 1 taong gulang, habang sa mga full-term na bagong panganak ay mas mataas - mga 85%. Sa mga sanggol, ang aktibidad ng lipase ay halos 90%.

Gayunpaman, ang aktibidad ng lipase lamang ay hindi tumutukoy sa pagsipsip ng taba. Ang isa pang mahalagang sangkap na nagtataguyod ng pagsipsip ng taba ay ang mga acid ng apdo, na hindi lamang nagpapagana ng mga lipolytic enzymes, ngunit direktang nakakaapekto sa pagsipsip ng taba. Ang pagtatago ng acid ng apdo ay may mga katangiang nauugnay sa edad. Halimbawa, sa mga napaaga na sanggol, ang pagtatago ng mga acid ng apdo ng atay ay 15% lamang ng halaga na nabuo sa panahon ng buong pag-unlad ng pag-andar nito sa mga batang may edad na 2 taon. Sa mga full-term na sanggol, ang halagang ito ay tumataas sa 40%, at sa mga bata sa unang taon ng buhay ito ay 70%. Ang sitwasyong ito ay napakahalaga mula sa punto ng view ng nutrisyon, dahil kalahati ng mga pangangailangan ng enerhiya ng mga bata ay sakop ng taba. Dahil ang pinag-uusapan natin ay tungkol sa gatas ng ina, ang panunaw at pagsipsip ay lubos na kumpleto. Sa mga full-term na sanggol, ang pagsipsip ng taba mula sa gatas ng suso ay nangyayari sa 90-95%, sa mga napaaga na sanggol ay bahagyang mas mababa - sa 85%. Sa artipisyal na pagpapakain, bumababa ang mga halagang ito ng 15-20%. Ito ay itinatag na ang mga unsaturated fatty acid ay mas mahusay na nasisipsip kaysa sa mga saturated.

Maaaring masira ng mga tisyu ng tao ang mga triglyceride sa glycerol at fatty acid at i-synthesize ang mga ito pabalik. Ang pagkasira ng triglyceride ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga tissue lipase, na dumadaan sa mga intermediate na yugto ng di- at monoglyceride. Ang gliserol ay phosphorylated at kasama sa glycolytic chain. Ang mga fatty acid ay sumasailalim sa mga proseso ng oxidative na naisalokal sa mitochondria ng mga cell at ipinagpapalit sa Knoop-Linen cycle, ang kakanyahan nito ay na sa bawat pagliko ng cycle, isang molekula ng acetyl coenzyme A ay nabuo at ang fatty acid chain ay nababawasan ng dalawang carbon atoms. Gayunpaman, sa kabila ng malaking pagtaas ng enerhiya sa panahon ng pagkasira ng mga taba, mas pinipili ng katawan na gumamit ng mga karbohidrat bilang isang mapagkukunan ng enerhiya, dahil ang mga posibilidad ng autocatalytic na regulasyon ng paglago ng enerhiya sa siklo ng Krebs mula sa gilid ng mga path ng metabolismo ng karbohidrat ay mas malaki kaysa sa metabolismo ng mga taba.

Sa panahon ng fatty acid catabolism, ang mga intermediate na produkto ay nabuo - ketones (β-hydroxybutyric acid, acetoacetic acid at acetone). Ang kanilang dami ay may isang tiyak na halaga, dahil ang mga karbohidrat sa pagkain at ilang mga amino acid ay may mga katangian ng anti-ketone. Sa pinasimpleng termino, ang ketogenicity ng diyeta ay maaaring ipahayag sa pamamagitan ng sumusunod na formula: (Fats + 40% proteins) / (Carbohydrates + 60% proteins).

Kung ang ratio na ito ay higit sa 2, kung gayon ang diyeta ay may mga katangian ng ketonic.

Dapat itong isipin na anuman ang uri ng pagkain, may mga tampok na nauugnay sa edad na tumutukoy sa pagkahilig sa ketosis. Ang mga batang may edad na 2 hanggang 10 taong gulang ay lalo na may predisposed dito. Sa kabaligtaran, ang mga bagong silang at mga bata sa unang taon ng buhay ay mas lumalaban sa ketosis. Posible na ang physiological "pagkahinog" ng aktibidad ng mga enzyme na kasangkot sa ketogenesis ay nangyayari nang dahan-dahan. Ang mga ketone ay pangunahing nabuo sa atay. Kapag naipon ang mga ketone, nangyayari ang acetonemic vomiting syndrome. Ang pagsusuka ay nangyayari bigla at maaaring magpatuloy sa loob ng ilang araw at kahit na linggo. Kapag sinusuri ang mga pasyente, ang isang amoy ng mansanas mula sa bibig (acetone) ay napansin, at ang acetone ay napansin sa ihi. Kasabay nito, ang nilalaman ng asukal sa dugo ay nasa loob ng normal na mga limitasyon. Ang ketoacidosis ay katangian din ng diabetes mellitus, kung saan ang hyperglycemia at glucosuria ay napansin.

Hindi tulad ng mga nasa hustong gulang, ang mga bata ay may mga katangiang nauugnay sa edad ng kanilang profile ng lipid ng dugo.

Mga tampok na nauugnay sa edad ng taba ng nilalaman at mga fraction nito sa mga bata

Tagapagpahiwatig	Bagong panganak			G sanggol 1-12 buwan	Mga bata mula 2
	1 oras	24 h	6-10 araw		Hanggang 14 taong gulang
Kabuuang mga lipid, g/l	2.0	2.21	4.7	5.0	6.2
Triglycerides, mmol/l	0.2	0.2	0.6	0.39	0.93
Kabuuang kolesterol, mmol/l	1.3	-	2.6	3.38	5.12
Epektibong nakagapos sa kolesterol, % ng kabuuan	35.0	50.0	60.0	65.0	70.0
NEFA, mmol/l	2,2	2.0	1,2	0.8	0.45
Phospholipids, mmol/l	0.65	0.65	1.04	1.6	2.26
Lecithin, g/l	0.54	-	0.80	1.25	1.5
Kefalin, g/l	0.08	-	-	0.08	0.085

Tulad ng makikita mula sa talahanayan, ang nilalaman ng kabuuang mga lipid sa dugo ay tumataas sa edad: sa unang taon ng buhay lamang, tumataas ito ng halos 3 beses. Ang mga bagong silang ay may medyo mataas na nilalaman (bilang isang porsyento ng kabuuang taba) ng mga neutral na lipid. Sa unang taon ng buhay, ang nilalaman ng lecithin ay tumataas nang malaki sa relatibong katatagan ng cephalin at lysolecithin.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Karamdaman sa metabolismo ng taba

Ang mga kaguluhan sa metabolismo ng taba ay maaaring mangyari sa iba't ibang yugto ng metabolismo nito. Bagaman bihira, ang Sheldon-Reye syndrome ay sinusunod - ang fat malabsorption na sanhi ng kawalan ng pancreatic lipase. Sa clinically, ito ay ipinakikita ng isang celiac-like syndrome na may makabuluhang steatorrhea. Bilang resulta, ang bigat ng katawan ng mga pasyente ay dahan-dahang tumataas.

Ang mga pagbabago sa erythrocytes ay napansin din dahil sa pagkagambala ng istraktura ng kanilang lamad at stroma. Ang isang katulad na kondisyon ay nangyayari pagkatapos ng mga interbensyon sa kirurhiko sa bituka, kung saan ang mga makabuluhang bahagi nito ay natanggal.

Ang kapansanan sa panunaw at pagsipsip ng taba ay sinusunod din sa hypersecretion ng hydrochloric acid, na hindi aktibo ang pancreatic lipase (Zollinger-Ellison syndrome).

Kabilang sa mga sakit batay sa karamdaman ng transportasyon ng taba, ang abetalipoproteinemia ay kilala - ang kawalan ng β-lipoproteins. Ang klinikal na larawan ng sakit na ito ay katulad ng sa celiac disease (pagtatae, hypotrophy, atbp.). Sa dugo - mababang taba ng nilalaman (serum ay transparent). Gayunpaman, ang iba't ibang mga hyperlipoproteinemia ay mas madalas na sinusunod. Ayon sa klasipikasyon ng WHO, limang uri ang nakikilala: I - hyperchylomicronemia; II - hyper-β-lipoproteinemia; III - hyper-β-hyperpre-β-lipoproteinemia; IV - hyperpre-β-lipoproteinemia; V - hyperpre-β-lipoproteinemia at chylomicronemia.

Mga pangunahing uri ng hyperlipidemia

Mga tagapagpahiwatig	Uri ng hyperlipidemia
	Ako	IIA	IIv	III	IV	V
Triglyceride	Nadagdagan		Nadagdagan		Nadagdagan	↑
Mga chylomicron						↑
Kabuuang kolesterol		Nadagdagan	Nadagdagan
Lipoprotein lipase	Nabawasan
Mga lipoprotein		Nadagdagan	Nadagdagan	Nadagdagan
Napakababang density ng lipoproteins			Nadagdagan		Nadagdagan	↑

Depende sa mga pagbabago sa serum ng dugo sa hyperlipidemia at ang nilalaman ng mga fat fraction, maaari silang makilala sa pamamagitan ng transparency.

Ang Uri I ay batay sa isang kakulangan ng lipoprotein lipase, ang serum ng dugo ay naglalaman ng isang malaking bilang ng mga chylomicrons, bilang isang resulta kung saan ito ay maulap. Madalas na matatagpuan ang Xanthomas. Ang mga pasyente ay madalas na dumaranas ng pancreatitis, na sinamahan ng mga pag-atake ng matinding pananakit ng tiyan, at natagpuan din ang retinopathy.

Ang Type II ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa nilalaman ng dugo ng β-lipoproteins ng mababang density na may isang matalim na pagtaas sa antas ng kolesterol at normal o bahagyang nadagdagan na nilalaman ng triglyceride. Sa klinikal na paraan, ang mga xanthomas sa mga palad, puwit, periorbital, atbp. ay madalas na nakikita. Ang arteriosclerosis ay umuunlad nang maaga. Ang ilang mga may-akda ay nakikilala ang dalawang subtype: IIA at IIB.

Uri III - isang pagtaas sa tinatawag na lumulutang na β-lipoproteins, mataas na kolesterol, katamtamang pagtaas sa konsentrasyon ng triglyceride. Madalas na matatagpuan ang Xanthomas.

Uri IV - tumaas na antas ng pre-β-lipoprotein na may tumaas na triglyceride, normal o bahagyang nakataas na antas ng kolesterol; wala ang chylomicronemia.

Ang Type V ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng low-density lipoprotein na may pagbaba sa clearance ng plasma mula sa mga dietary fats. Ang sakit ay clinically manifested sa pamamagitan ng pananakit ng tiyan, talamak na paulit-ulit na pancreatitis, at hepatomegaly. Ang ganitong uri ay bihira sa mga bata.

Ang hyperlipoproteinemias ay mas madalas na genetically determined disease. Ang mga ito ay inuri bilang mga lipid transport disorder, at ang listahan ng mga sakit na ito ay nagiging mas kumpleto.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Mga sakit ng sistema ng transportasyon ng lipid

• Pamilya:
  • hypercholesterolemia;
  • mga karamdaman ng apo-B-100 synthesis;
  • pinagsamang hyperlipidemia;
  • hyperapolipo-β-lipoproteinemia;
  • dys-β-lipoproteinemia;
  • phytosterolemia;
  • hypertriglyceridemia;
  • hyperchylomicronemia;
  • uri 5 hyperlipoproteinemia;
  • hyper-α-lipoproteinemia type Tangier disease;
  • kakulangan ng lecithin/cholesterol acyltransferase;
  • isang-α-lipoproteinemia.
• Abetalipoproteinemia.
• Hypobetalipoproteinemia.

Gayunpaman, ang mga kondisyong ito ay madalas na umuunlad sa iba't ibang mga sakit (lupus erythematosus, pancreatitis, diabetes mellitus, hypothyroidism, nephritis, cholestatic jaundice, atbp.). Ang mga ito ay humantong sa maagang pinsala sa vascular - arteriosclerosis, maagang pagbuo ng ischemic heart disease, ang panganib na magkaroon ng hemorrhages sa utak. Sa nakalipas na mga dekada, patuloy na lumalaki ang atensyon sa mga pinagmulan ng pagkabata ng mga malalang sakit sa cardiovascular sa pagtanda. Inilarawan na kahit na sa mga kabataan, ang pagkakaroon ng mga lipid transport disorder ay maaaring humantong sa pagbuo ng mga pagbabago sa atherosclerotic sa mga sisidlan. Kabilang sa mga unang mananaliksik ng problemang ito sa Russia ay sina VD Tsinzerling at MS Maslov.

Kasabay nito, kilala rin ang mga intracellular lipoidose, kung saan ang sakit na Niemann-Pick at sakit na Gaucher ay pinakakaraniwan sa mga bata. Sa sakit na Niemann-Pick, ang sphingomyelin ay idineposito sa mga selula ng reticuloendothelial system at sa bone marrow, at sa sakit na Gaucher, hexosecerebrosides. Ang isa sa mga pangunahing klinikal na pagpapakita ng mga sakit na ito ay splenomegaly.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]